Синдром оперированного желудка: лечение и диагностика симптомов, причин в Москве - Управленческое образование

Содержание

лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

Общее описание

Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) — это осложнение после проведения резекции желудка, в частых случаях по способу Бильрот II. Один из частых пострезекционных синдромов. Проявляется специфическим симптокомплексом, состоящим из: вегетососудистого криза с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими, гормональными, метаболическими нарушениями, которые возникают во время приема пищи богатой углеводами.

Демпинг-синдром встречается приблизительно у 25-50% , преимущественно у женщин, с оперированной язвой двенадцатиперстной кишки (в 60-70% случаев).

Зависит от объема оперативного пособия — резекция по Бильрот-2, демпинг-синдром встречается в 3-4 раза чаще, чем резекция по Бильрот-1.

Причины возникновения синдрома оперированного желудка

Сама резекция желудка является причиной демпинга-синдрома. Провоцирующим фактором считается быстрый переброс непереваренной пищи из желудка в кишечник. Раздражение слизистой тонкой кишки плохо переработанной пищей приводит к увеличению кровообращения в кишечнике. Возникает недостаточное кровоснабжения головного мозга, усиливается влияние на парасимпатическую нервную систему, в кровь выделяются гормоноактивные вещества — катехоламины, которые в свою очередь отяжеляют гиповолемию в организме человека.

Симптомы синдрома оперированного желудка

По тяжести заболевания демпинг-синдром бывает легким, средним и тяжелым.

Легкая степень тяжести:

Приступы возникают 1-2 раза в месяц при погрешности в диете. Длятся по 15-30 минут, проходят самостоятельно после отказа от продуктов богатых углеводами, молока. Иногда отмечаются диареи.

Средняя степень тяжести:

Приступы по 4-5 раз в неделю продолжительностью от 1 до 2 часов, сопровождаются учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, диареей, снижением работоспособности, снижением массы тела до 10 кг.

Тяжелая степень тяжести:

Приступы продолжительностью 3-4 часа после любого приема пищи, возможно с утратой сознания, кахексией.

Диагностика

Общий клинический анализ крови, мочи
Биохимический анализ крови (печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза, амилаза, глюкоза)
Рентгенография пищевода и желудка с барьевой смесью
Провокационная проба с раствором 40% глюкозы или сахара

Лечение синдрома оперированного желудка

Диета (исключение из рациона пищи богатой углеводами, не принимать много жидкости во время приема пищи, частое и дробное питание)
Желудочный сок с 0,5% растворомновокаина
Витаминная терапия (группа В, С)
Транквилизаторы

При тяжелой степени тяжести применяется оперативное лечение-реконструкция гастроеюноанастомозом.

Болезни оперированного желудка / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Состояние, которое развивается после проведения операций на желудке (ваготомии, антромэктомии, резекции), называется постгастрорезекционным синдромом или болезнью оперированного желудка.

Демпинг-синдром

Это одно из первых описанных послеоперационных осложнений, возникновение которого обусловлено слишком быстрым поступлением (эвакуацией) пищи из культи желудка в тонкий кишечник. В большинстве случаев наблюдается непереносимость молочных продуктов и сладких блюд. По статистическим данным демпинг-синдром встречается у 1/3 людей, перенесших хирургическое вмешательство на желудке (чаще всего, после операции по Бильрот II).

Клинические признаки

Демпинг-синдром проявляется болью в животе и нередко сопровождается разнообразными вегетативными нарушениями:

снижение артериального давления
повышенная потливость и слабость
тахикардия (учащенное сердцебиение)
сонливость
шум в ушах
чувство жара.

Все вышеперечисленные симптомы возникают после того, как человек поест. При этом, степень тяжести демпинг-синдрома определяется выраженностью клинических проявлений:

легкая степень – жалобы бывают крайне редко, дискомфорт чувствуется не в полном объеме и не более получаса
тяжелая степень – симптомы ярко выражены, чувство дискомфорта наблюдается при каждом приеме пищи и сохраняется в течение длительного времени (более 1-2 часов)

Лечение

В программе терапии демпинг-синдрома основную роль играет диетпитание. Врач-диетолог составляет план лечебного питания, включающий рекомендации по:

количеству (кратности) приемов пищи в сутки
способам кулинарной обработки блюд
калорийности и пищевой ценности блюд
разрешенным к приему и запрещенным пдуктам питания
приему энтеральных смесей в качестве дополнительного источника питательных веществ (для профилактики недостаточности питания).

Медикаментозная терапия направлена на снижение интенсивности и выраженности симптоматических проявлений демпинг-синдрома. Гастроэнтеролог, по мере необходимости, может назначить:

ферментативные препараты
местноанестезирующие средства
регуляторы моторики и др.

Гипогликемический синдром

Это состояние — продолжение демпинг-синдрома или, так называемый, «поздний» демпинг-синдром. После того, как «быстрые» углеводы, содержащиеся в сладкой и молочной пище, попадают в тонкую кишку, в крови резко возрастает уровень сахара (глюкозы). Организм реагирует на такие изменения путем выработки инсулина в больших количествах. Как результат, уровень глюкозы в крови резко снижается, что и приводит к развитию гипогликемии.

Среди основных признаков данного состояния можно выделить:

сильное чувство голода
головокружение
слабость
учащенное сердцебиение
повышенная потливость.

Симптомы обычно наблюдаются на протяжении 5-10 минут спустя несколько часов (2-3 часа) после употребления пищи.

Первая помощь при гипогликемическом синдроме заключается в принудительном повышении сахара крови (нужно съесть что-нибудь сладкое: конфету, кусочек сахара и пр.). Основное лечение гипогликемии аналогично лечению демпинг-синдрома.

Синдром приводящей петли

Чаще всего наблюдается у пациентов, которые были прооперированы по методу Бильрот II. В результате хирургического вмешательства из 12-перстной или тощей кишки образуется приводящая петля кишечника, процесс эвакуации пищевых масс из которой существенно затруднен.

В связи с этим больной жалуется на тошноту и рвоту, приносящую облегчение, и боли в правом подреберье. Выраженность клинических проявлений в полной мере зависит от степени нарушения.

Диагностика и лечение

Синдром приводящей петли диагностируется на основании жалоб пациента, объективных клинических данных и результатов эндоскопического и/или рентгенологического исследований. На основании полученной информации врач может максимально точно определить тип синдрома приводящей петли:

Гипомоторный (с низким тонусом)
Гипермоторный (с высоким тонусом).

Самым важным аспектом лечения данного состояния является диетотерапия. План лечебного питания составляется лечащим врачом или квалифицированным диетологом в зависимости от вида патологии:

Повышенная моторика (гипер) – протертая пища
Пониженная моторика (гипо) – не протерная (грубая растительная) пища.

При составлении диеты специалист обязательно учитывает сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом, если оно имеет место.

Медикаментозная коррекция:

спазмолитики
полиферменты
прокинетики
анальгетики и т.д.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Агастральная астения

Это позднее осложнение, которое обычно наблюдается после резекции желудка. В большинстве случаев провоцирующим фактором в его развитии является нарушение моторной и секреторной функций оперированного желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря.

В результате слишком быстрого прохождения пищевой массы по тощей кишке нарушается всасываемость жизненно необходимых пищевых веществ (витаминов, минералов и микроэлементов). Поэтому клиническая картина агастральной астении характеризуется симптомами:

недомогание
признаки гиповитаминоза
быстрая утомляемость
похудение.

Нередко пациенты жалуются и на диспептические нарушения:

частая отрыжка
плохой аппетит
тяжесть в подложечной области
срыгивание
горький привкус во рту
метеоризм
диарея.

В такой ситуации пациенту назначается специальная высокобелковая диета по Певзнеру (диета № 1), из которой исключаются индивидуально непереносимые продукты. Для обогащения рациона питательными микроэлементами к приему рекомендуются энтеральные смеси и высококалорийные диетические продукты.

Лечение заболеваний оперированного желудка – это достаточно сложная и трудоемкая задача. Однако ее решение вполне возможно, благодаря совместным усилиям докторов разных специальностей: диетолога, нутрициолога, гастроэнтеролога.

Врачи, лечащие заболевание

Главный врач, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент

Врач терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог высшей категории, к.м.н., доцент

Врач гастроэнтеролог, гепатолог, к.м.н.

Лечение болезней оперированного желудка в Израиле

Любое оперативное вмешательство связано с какими-либо изменениями в организме. Операции на желудке крайне распространены и к, сожалению, часто после этого у пациента обнаруживаются функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию. Некоторые из них появляются через несколько недель, а другие лишь через несколько месяцев после операции.

В медицине существует термин — болезнь оперированного желудка. Врачи медицинского центра «EzraMed» имеют большой и успешный опыт в лечении данного заболевания. Расскажем поподробней об этом.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.

Существенный определенные факторы в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции: объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии.

Болезни оперированного желудка делят на 3 большие группы: пострезекционные синдромы, постваготомические и смешанные синдромы, куда входят функциональные и органические. Кроме того, необходимо отметить, что часть синдромов может быть обусловлена заболеваниями органов пищеварения, которые наблюдаются у больных до операции. К ним относят хронический гепатит, хронический холецистит, хронический энтерит, хронический колит, хронический панкреатит. Операции на желудке могут усугубить течение этих заболеваний или способствовать их развитию после операции. Значительная часть синдромов непосредственно связана с выполненной операцией.

К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся следующие:

Постгастрорезекционные расстройства
1. Демпинг-синдром
2. Гипогликемический синдром
3. Синдром приводящей петли
4. Пептическая язва анастомоза
5. Постгастрорезекционная дистрофия
6. Постгастрорезекционная анемия
Постваготомический синдром
1. Дисфагия
2. Гастростаз
3. Рецидив язвы
4. Диарея
5. Демпинг-синдром

Диагностика болезней оперированного желудка

Для диагностики болезней оперированного желудка в Медицинском центре EzraMed» проводят комплексный анализ клинической картины, лабораторное, рентгенологическое и эндоскопическое исследования.

Профилактика и лечение болезней оперированного желудка

Важное место в предупреждении болезней оперированного желудка занимает чёткое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и технически грамотное ее выполнение .

В медицинском центре «EzraMed» уделяют большое внимание реабилитационным мероприятиям.

В период предоперационной подготовки (1 этап) врач назначает противоязвенную терапию. Это позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (2 этап) больному на 2 дня назначают голод. Проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить энпиты. Со 2—4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен получать специальную диету.

Спустя 2 недели после операции начинается комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма. Этот третий этап длится от 2 до 4 месяцев. Важным компонентом комплексного лечения в этот период является диета.

Затем если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, врач советует в течение 2—5 лет (5 этап) придерживаться профилактических мер в питании.

В случае бесперспективности консервативного лечения болезней оперированного желудка решается вопрос о хирургическом вмешательстве. При тяжелых степенях демпинг-синдрома и синдроме приводящей петли отдается предпочтение реконструктивной операции с наложением У-образного анастомоза по Ру. Пептические язвы анастомоза также нередко требуют операции.

Только хирургическим путем могут быть устранены такие причины образования пептических язв, как неполное удаление антрального отдела желудка или гастринпродуцирующая аденома поджелудочной железы.

Публикации в СМИ

Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.

Патогенез •

Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.

Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.

Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.

Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.

Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания

МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Болезни оперированного желудка | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Болезни оперированного желудка (БОЖ) по сути своей ятрогенные заболевания, поскольку являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, что отражает взгляды хирургов на тактику лечения осложненных и неосложненных гастродуоденальных язв. Так, в начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв, резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как самостоятельный метод выбора сохранила свое значение только в небольшой группе осложненных гастродуоденальных язв. В связи с этим, а также с тем, что участились операции (резекции) по поводу рака желудка, современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами: демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, пептической язвой анастомоза, постгастрорезекционной дистрофией, постгастрорезекционной анемией.

Определение

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

Клинические варианты этих расстройств тесно связаны с типом проведенного хирургического вмешательства. Поэтому в каждом конкретном случае надо четко знать, какая операция проводилась пациенту.

Какие основные типы операций проводятся на желудке?

Резекция желудка. Существуют три основных вида резекции желудка: операция по Бильрот I, операция по Бильрот II (рис. 1) и операция по Ру. Все остальные предлагаемые операции являются их модификацией.

Ваготомия. Ваготомия может проводиться на разных уровнях n.vagus: стволовая, проксимальная, селективная проксимальная ваготомия.

Дренирующие операции. Ваготомия часто сопровождается дренирующими операциями. При стволовой ваготомии чаще всего накладывается гастроэнтероанастомоз. При селективной проксимальной ваготомии, которая обычно проводится по поводу пилородуоденального стеноза, производится пилоропластика.

Эпидемиология

Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30–35 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 15–34 %, перенесших ваготомию.

У больных, оперированных по поводу язвенной болезни, чаще встречаются демпинг-синдром и пептические язвы анастомоза, у оперированных по поводу рака желудка — постгастрорезекционная дистрофия и анемия.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв и прежде всего резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как метод выбора сохранила свое значение только при осложненных гастродуоденальных язвах.

Этиология и патогенез

В основе развития БОЖ лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению БОЖ.

Существенный патогенетический фактор в развитии БОЖ — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии) и заболевания, по поводу которого больной оперирован, а также сопутствующие болезни желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать компенсаторные возможности организма и создавать благоприятные условия для развития БОЖ. Большое значение имеет предшествующее состояние диффузной нейроэндокринной системы, в первую очередь уровень гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального полипептида, энкефалинов и др.), регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта. Следует также учитывать генетические факторы и влияние окружающей среды (семейные отношения, вредные привычки, особенности питания и образа жизни), которые могут сказаться на возможности адаптации в новых условиях.

Классификация

Предложено большое число классификаций БОЖ. Для практических целей удобна следующая классификация:

I. Постгастрорезекционные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) синдром приводящей петли;

4) пептические язвы анастомоза;

5) постгастрорезекционная дистрофия;

6) постгастрорезекционная анемия.

II. Постваготомический синдром:

1) дисфагия;

2) гастростаз;

3) рецидив язвы;

4) диарея;

5) демпинг-синдром.

После операции, особенно резекции желудка по Бильрот II и ее модификаций, может ухудшаться течение сопутствующих заболеваний — холецистита, панкреатита, энтероколитов; развиваться рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит.

Диагностика

Диагноз БОЖ ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов БОЖ неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а для пептических язв — эндоскопия.

Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка. Постгастрорезекционные синдромы

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5–38 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке.

Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

— повышению осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК;

— быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, что вызывает сначала гипергликемию, а потом гипогликемию;

— раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящему к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.).

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления). Эти явления возникают во время еды или спустя 5–20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов — от 10 мин до нескольких часов.

По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.

При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается.

При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождают ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3–29 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на:

— функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;

— механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1–3 % оперированных больных (Кузин Н.М., 1987).

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза — от нескольких месяцев до 1–8 лет после операции. Причины их образования:

— экономная резекция;

— оставленный участок антрального отдела желудка с гастринопродуцирующими клетками;

— гастринома или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3–10 % случаев (Самсонов М.А. и др., 1984). В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах:

— гипохромной железодефицитной анемии;

— гиперхромной В₁₂-дефицитной анемии.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В₁₂, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В₁₂-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Постваготомические синдромы

Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 недели и самостоятельно исчезает через 1–2 месяца), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3–17 % от числа оперированных больных. Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и рубцовыми изменениями в зоне операции.

При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.

Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5–10 % оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10–30 % случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно являются недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция HCl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30–50 % случаев они протекают бессимптомно. Поэтому больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.

Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими операциями и связывается с ненормально быстрым сбросом жидкости из желудка в тонкую кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Диарея проявляется жидким стулом 3–5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1–2 раза.

Демпинг-синдром после СПВ наблюдается у 2–9 % больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10–34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко (Шалимов А.А и др., 1986). Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.

Профилактика и лечение

Профилактика болезни оперированного желудка

Важное место в предупреждении БОЖ занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и проведение технически грамотных реабилитационных мероприятий. Реабилитация больных должна осуществляться этапно.

В период предоперационной подготовки (I этап) больным ЯБ назначают противоязвенную терапию (диета № 1, антациды, антисекреторные препараты, эрадикацию при Нр-инфекции), при РЖ — общеукрепляющие мероприятия и симптоматическую терапию. Все это позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить средства для энтерального питания. Со 2–4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен придерживаться специальной диеты. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка. Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка, назначают антациды, а при необходимости — блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонового насоса.

Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма, начинается спустя 2 недели после операции и длится 2–4 месяца (III этап). Важной составной частью комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания АМН РФ разработана специальная диета — Р (протертая), цель которой — способствовать уменьшению воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, активизировать репарацию, а также предупреждать возникновение демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т.д. Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110–115 г) и углеводов (380 г), с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко. Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (мотилиум, имодиум при диарее, дюспаталин).

В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в течение 2–5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4–5 раз в день), ограничение продуктов и блюд, содержащих легко всасывающиеся углеводы, свежего молока. Рацион должен быть достаточно разнообразным с учетом индивидуальной непереносимости продуктов. Больные с хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии.

Лечение болезни оперированного желудка

Лечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении БОЖ. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста, особенно горячая. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.

Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах БОЖ. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза.

Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум). Показано назначение имодиума (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Учитывая, что демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейровегетативной дистонии, больным следует проводить терапию седативными и транквилизирующими средствами. Используют малые дозы фенобарбитала (по 0,02–0,03 г 3 раза в день), бензодиазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. Заслуживает внимания назначение перитола (по 4 мг 3 раза в день за полчаса до еды).

В целом эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны, поэтому необходимость внутривенного введения 40 % раствора глюкозы встречается редко.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (интетрикс по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2–4 раза в день) или антибиотики (ампициллин в дозе 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно, внутрь — тетрациклин в суточной дозе не более 1 000 000 ЕД, доксициклин (вибрамицин) по 0,1–0,2 г 1–2 раза в день). Курс лечения — 7–14 дней.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением прокинетиков (мотилиум). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.

Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает имодиум (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим форте), а также устойчивые в кислой среде желудка препараты, содержащие ферменты неживотного происхождения (юниэнзим с МПС).

Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общепринятым правилам.

При бесперспективности консервативного лечения БОЖ решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей петли.

Диспансеризация

Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья, периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.

Большинство БОЖ возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении, и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6–12 месяцев после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки, свежее молоко и т.д.), принимать пищу не спеша, тщательно пережевывая ее.

В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию, следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении, должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.

Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями — не ранее чем через 2 месяца после операции. Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка.

С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, при хорошем общем состоянии и самочувствии.

***

Ранними послеоперационными осложнениями, которые возникают вскоре после операции (несостоятельность швов, перитонит, органная недостаточность, непроходимость анастомозов и др.), обычно занимаются хирурги и реаниматологи. В дальнейшем наступает относительная компенсация возникших нарушений или развиваются послеоперационные расстройства. В этих случаях больные переходят под наблюдение терапевта. Врач-гастроэнтеролог должен быть осведомлен о характере проводимых хирургических вмешательств и о том, к каким последствиям это может привести.

За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств. В начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах. Установление роли инфекции Н.pylory при язвенной болезни, резкое снижение рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori привели к тому, что больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Поэтому современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами, чем с постваготомическими. По-видимому, эта тенденция будет сохраняться и в будущем. Кроме того, улучшение отбора больных для оперативного вмешательства, совершенствование хирургической техники и профессиональной подготовки хирургов приведут к уменьшению пациентов с болезнями оперированного желудка.

Лечение синдрома оперированного желудка (демпинг-синдрома) в Карловых Варах

Болезнями оперированного желудка называют патологические состояния в организме, проявляющиеся спустя некоторое время после резекции 2/3 (и более) желудка, ваготомии и антрумэктомии. Наиболее распространенной патологией является демпинг-синдром, при котором пищевые массы излишне стремительно поступают из культи желудка в тонкую кишку, раздражая различные рецепторы и становясь причиной вегетативного криза. Симптомы проявляются в среднем через 10-15 минут после приема пищи: слабость, головокружения (вплоть до обмороков), сердцебиение, кардиалгия, потливость, жар, боли в эпигастральной области, рвота, повышенное газоотделение, кишечные колики, диарея. Больной вынужден на 2-3 часа принимать горизонтальное положение. Через те же 2-3 часа после еды может развиться поздний демпинг-синдром из-за повышения глюкозы (а, как следствие, избыточного выделения в кровь инсулина). Длится приступ от 30 до 60 минут, сопровождаясь резкой слабостью, голодом, ознобом, потливостью, головокружением, резким снижением АД, брадикардией, резкой болью в эпигастральной области. Лечение основано на принципах диетотерапии, общеукрепляющей терапии и медикаментозной терапии. В очень тяжелых случаях выполняется хирургическое вмешательство. Санаторно-курортному лечению подлежат нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках, синдромы оперированного желудка, болезни оперированного желудка (после операции по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки) с наличием демпинг- и гипогликемического синдрома легкой и средней степени, астенического синдрома, гастрита культи, панкреатита, гепатита, холецистита, энтероколита, колита в местных санаториях, а также на курортах с питьевыми минеральными водами, преимущественно гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-сульфатными натриево-кальциево-магниевыми и лечебными грязями .

Лучшие санатории в Карловых Варах по качеству лечения

Посмотреть видео

Спа-отель Star

4*
От 42 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
10,0/10 Посмотреть видео
Спа-отель Olympic Palace
5*
От 105 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
9,7/10 Посмотреть видео
Санаторий Mignon
4*
От 58 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
9,4/10 Посмотреть видео
Отель Villa Ritter
4*
От 79 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
9,7/10 Посмотреть видео
Спа-отель Schlosspark
4*
От 65 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
8,9/10 Посмотреть видео
Санаторий Cajkovskij
4*
От 57 € за 1 ночь 3-х разовое питание с лечением
8,6/10 Показать все санатории на курорте Карловы Вары
ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫХ СИНДРОМОВ | Крылов Н.Н.
Я уверен, что побежал бы значительно быстрее врача, если он сказал бы мне,

что он собирается удалить из-за малюсенькой язвы двенадцатой кишки очень большую часть желудка.
(Ч.Н. Мейо)
В последние годы частота заболеваний оперированного желудка возросла в 1,8 раза. В ранние сроки после операции целесообразно сосредоточить внимание на комплексной терапии этих состояний. Хирургическое лечение показано прежде всего при неэффективности комплексной терапии и лечебного питания у больных с функциональными расстройствами средней тяжести, а также при резкой их выраженности.
There has recently been a 1.8-fold increase in the incidence of diseases of the stomach operated on. In early postoperative periods, attention should be focused on multimodality treatment of these conditions. Surgery is shown primarily if complex therapy and diets are ineffective in patients with moderate dysfunctions and if the latter are severe.
Н.Н. Крылов, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
N.N.Krylov, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy
Анализ материалов VIII Всероссийского съезда хирургов (Краснодар, 1995г.) показывает, что в последние годы хирургическое лечение язвенной болезни характеризуется уменьшением числа плановых (прежде всего органосберегающих) операций, увеличением доли больных с осложнениями пептической язвы на 40-80%, необоснованным расширением показаний к резекции желудка.
   По-видимому, сочетание этих факторов привело к росту частоты болезней оперированного желудка в 1,8 раза [1].
   Мы все чаще сталкиваемся с ситуацией, когда ценой утраты 2/3 желудка и излечения от язвы пациент приобретает новое заболевание – болезнь оперированного желудка. При этом тяжесть ее проявлений резко снижает качество жизни больных и нередко превышает страдания, вызванные первичным заболеванием, по поводу которого была выполнена операция.
   Причинами развития пострезекционных расстройств являются:
   • удаление пилорического, антрального отделов и большей части тела желудка, приводящее к нарушению резервуарной, секреторной, моторно-эвакуаторной и эндокринной функций желудка, а также желудочного этапа пищеварения:
   • выключение двенадцатиперстной кишки (при резекции по способу Бильрот II, приводящее к десинхронизации поступления пищи и выделения пищеварительных соков (желчь, панкреатический сок), нарушению кишечного этапа пищеварения и нейрогуморальной регуляции органов желудочно-кишечного тракта;
   • парасимпатическая денервация культи желудка, кишечника, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
   Все многообразие проявлений болезни оперированного желудка можно условно разделить на функциональные, механические и органические пострезекционные синдромы [2, 3].
   К функциональным относят демпинг-синдром, гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) агастральную астению, диарею; к механическим – синдромы «порочного круга», «приводящей петли» (острый и хронический), стеноз гастроэнтероанастомоза; к органическим – рецидив язвы, желудочно-кишечную фистулу, рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, рак культи.
АЛГОРИТМ
ПОИСКА ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА
   Чаще всего после резекции желудка наблюдают функциональные расстройства, которые отмечаются в ближайшие сроки у 50–80 % больных, а в отдаленном периоде у 30 % больных в легкой степени и у 10–15 % в тяжелой и средней степени.
   Диагноз того или иного функционального синдрома и установление степени его тяжести, как правило, проводят на основании тщательного анализа жалоб больного, данных истории болезни и объективного обследования.
   В связи с возможностью постепенного, в течение 2–3 лет, уменьшения выраженности клинических проявлений этих синдромов целесообразно в ранние сроки после операции сосредоточить внимание на проведении комплексной терапии [4].
   Принципы терапии функциональных растройств.
   • Лечебное питание – диета 5р – физиологически полноценная, механически не щадящая, с высоким содержанием белка, нормальным содержанием жиров, ограничением сложных и исключением простых углеводов. В большинстве случаев необходимо избегать молочных блюд, сладостей, раздражающих продуктов, горячих и холодных блюд. Пищу варят, тушат или готовят на пару. При необходимости разделяют по времени прием твердой и жидкой пищи, принимая ее 5–6 раз в день, иногда в положении лежа.
   • Для регуляции моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта принимают метоклопрамид, дебридат, домперидон, лоперамид, а также препараты, содержащие гидроокись алюминия (например, маалокс).
   • Заместительная терапия препаратами пищеварительных ферментов и поливитаминами с микроэлементами.
   • При сопутствующем дисбактериозе применяют микробные препараты.
   • Адаптогены растительного и животного происхождения (препараты жень-шеня, элеутерококка, лимонника, заманихи, родиолы розовой; пантокрин, цигапан).
   Хирургическое лечение показано прежде всего при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и лечебного питания у больных с функциональными расстройствами средней тяжести, а также при резкой их выраженности.
   Целью реконструктивной операции при этом является устранение анатомических причин, способствовавших развитию пострезекционных расстройств, создание топографоанатомических взаимоотношений органов, оптимальных для мобилизации компенсаторных механизмов органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и кишечника [4].
   Методом выбора в лечении демпинг-синдрома следует считать гастроеюнодуоденопластику, при которой производят интерпозицию между культей желудка и двенадцатиперстной кишки изо- или антиперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата длиной 14–18 см. Для профилактики рецидива пептической язвы в тонкокишечном трансплантате следует выполнить поддиафрагмальную стволовую ваготомию.
   При диарее в некоторых случаях прибегают к инверсии сегмента тощей или подвздошной кишки длиной 60 – 80 см.
   Пострезекционные расстройства, обусловленные механическими причинами, требуют, как правило, хирургического лечения.
   Клиническая картина острого синдрома «приводящей петли» разворачивается в ближайшие сроки после операции и характеризуется симптомами острого панкреатита, механической желтухи, гангрены или перфорации приводящей петли или культи двенадцатиперстной кишки. Хронический синдром «приводящей петли» может быть обусловлен образованием внутренней грыжи, ротацией культи желудка, спаечным процессом, заворотом тощей кишки, ее инвагинацией [2, 3]. Хронический синдром «приводящей петли», как и синдром «порочного круга», протекает с выраженными явлениями «щелочного» рефлюкс-гастрита культи желудка.
   При остром синдроме больных оперируют по неотложным показаниям, при хроническом – в плановом порядке. В зависимости от локализации участка обструкции (приводящая петля, отводящая петля, анастомотическая камера) выбирают реконверсию существующего гастроэнтероанастомоза в анастомоз на выделенной по Ру петле тощей кишки или анастомоз типа Tanner-19 с обязательным устранением причин развития этих патологических синдромов.
   Стеноз гастроэнтероанастомоза протекает с явлениями синдрома «малого желудка» и может приводить к рецидиву пептической язвы. Это вынуждает прибегать к ререзекции культи желудка, поддиафрагмальной стволовой ваготомии с последующей гастроеюнодуоденопластикой или анастомозом по Ру.
   К органическим причинам относят рецидив пептической язвы после резекционных методов лечения, который чаще всего (у 85 – 90 % больных) обусловлен экономной резекцией с оставлением культи желудка больших размеров и непересеченных ветвей блуждающего нерва. Однако этот диагноз необходимо ставить методом исключения других, более редких, причин (см. схему).
   В основе алгоритма поиска причины рецидива лежит анализ секреторной функции желудка по данным максимального гистаминового (или пентагастринового) теста. При неадекватном физиологическом ответе на введение стимулятора секреции (соотношение базальной и максимальной продукции кислоты более 60 %) причиной рецидива является недиагностированное до первой операции эндокринное заболевание: чаще всего синдром Золлингера–Эллисона (гастринома) или опухоль паращитовидных желез. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими опухолями органов эндокринной системы выступать как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии (MEN-1, MEN-2).
   У больных, перенесших резекцию по одному из способов Бильрот II, источником гипергастринемии может быть оставленный над двенадцатиперстной кишкой фрагмент слизистой оболочки антрального отдела желудка.
   Верификация этого диагноза возможна при определении концентрации гастрина плазмы (185-400 пг/мл), радионуклидного исследования резидуального антрального отдела с помощью Тс-пертехнетата (чувствительность метода 40–60%). Наиболее надежна его визуализация при рентгеноэндоскопическом исследовании, во время которого с помощью эндоскопа в приводящую петлю через гастроэнтероанастомоз проводят тонкий катетер. Исследование продолжают в рентгенологическом кабинете, где под контролем в катетер последовательно вводят водорастворимое контрастное вещество и воздух. При этом наблюдают симптом «парашюта» – характерную треугольную тень над двенадцатиперстной кишкой.
   Органический гиперпаратиреоз выявляют при сопутствующем остеопорезе, уролитиазе, высоком уровне Са2+ и паратгормона плазмы. Необходима топическая диагностика опухоли с помощью УЗИ, компьютерной томографии или радиоизотопного сканирования.
   При синдроме Золлингера – Эллисона концентрация гастрина в плазме крови составляет 600-1000 пг/мл. Для топической диагностики опухоли (отделы поджелудочной железы, двенадцатиперстная кишка) выполняют УЗИ, компьютерную томографию, селективную ангиографию, радиоизотопное исследование с октреотидом, меченным 99mTc (чувствительность методов от 40 до 70 %). Наиболее точными методами являются: до операции – гастродуоденальная ангиография с анализом крови из правой печеночной вены на содержание гастрина после стимуляции с помощью глюконата кальция; во время операции – интраоперационное УЗИ.
   После экономной резекции желудка дебит базальной секреции составляет в большинстве случаев менее 60 % от максимальной, а уровень гастрина в плазме менее 200 пг/мл.
   Стеноз гастроэнтероанастмоза проявляется симптомами нарушения эвакуации пищи из культи желудка.
   Больных пептической язвой оперируют после курса медикаментозной терапии антисекреторными препаратами для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва.
   Если причиной рецидива явилась оставленная часть антрального отдела желудка, ее удаляют. Дальнейший план операции зависит от наличия и степени других расстройств.
   В случае обнаружения гормонально-активной опухоли наиболее целесообразно ее удалить. Если локализовать опухоль не удается, приходится прибегать к экстирпации культи желудка – удалению органа-мишени.
   Операцией выбора при рецидиве пептической язвы на фоне экономной резекции желудка является поддиафрагмальная стволовая ваготомия.
   Хирургическое лечение «щелочного» рефлюкс-гастрита показано при неэффективности консервативной терапии (обволакивающие средства, метоклопрамид, домперидон, сукральфат, мизопростол, цизаприд). Оно должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от культи оперированного желудка. Добиться этого можно посредством реконструкции существующего гастроэнтероанастомоза в У-образный гастроеюнальный анастомоз.
   Показания к операции по поводу рефлюкс-эзофагита аналогичны. В этом случае выполняют операцию Ниссена или Аллисона.
   Реконструктивную операцию целесообразно дополнить стволовой ваготомией, если она не была выполнена во время предшествующей операции.
   Лечение желудочно-кишечной фистулы только хирургическое, при этом производят разъединение органов с резекцией их участков, в которых локализуется свищ.
   Операцию необходимо дополнить ваготомией.
   Рак культи желудка развивается в сроки 15–25 лет после резекции желудка на фоне хронического атрофического гастрита (возможно, ассоциированного с Н. pylori). Радикальным методом лечения в случае операбельности является экстирпация культи желудка с формированием эзофагоеюнального анастомоза на выделенной по Ру петле тощей кишки.
   Как правило, у одного пациента обнаруживают несколько патологических синдромов разной степени тяжести. При наличии показаний к операции она должна быть выполнена так, чтобы были нивелированы все наиболее тяжелые функциональные расстройства, механические причины и органические изменения.
   Профилактика пострезекционных расстройств сводится к своевременному переходу от медикаментозной терапии к хирургическому лечению до развития тяжелых осложнений, применению оптимальных патогенетических обоснованных методов операции (ваготомии с органосберегающими операциями, а при показаниях к резекции – первичное выполнение У-образного желудочно-кишечного анастомоза). Такая тактика позволяет сохранить высокое качество жизни большинства оперированных больных в отдаленные сроки после хирургического лечения.
Литература:
   1. Ткаченко Е.Н., Расновская Н.Ф., Луфт В.М. Заболеваемость язвенной болезнью в Санкт-Петербурге. // Рос. журн. гастроэнтеролог. гепатолог. колопроктолог. – 1995. – № 3. – С. 233.
   2. From D. Complications of gastric surgery. // Ney York, London, Sydney. -Wiley Med. Publ. –1977–161 p.
   3. Peptic ulcer. // Ed. Carter D.C. –Chur. Livingston. –1983. –219 p.
   4. Чистова М.А., Чистов Л.В. Хирургическое лечение постгастрорезекционных синдромов. // Хирургия. –1994. – № 5. – С. 29–32.

.

If any surgeon told me he was about to remove a very large part of my stomach for a tiny little duodenal ulcer, I am sure, I would run much faster then he.
(Ch. H. Mayo)

Лечение синдрома оперированного желудка (демпинг-синдром) в Марианских Лазнях, Чехия
Заболеваниями оперированного желудка называют патологические состояния организма, проявляющиеся через некоторое время после резекции 2/3 (и более) желудка, ваготомии и антрумэктомии. Наиболее частая патология — демпинг-синдром, при котором пищевые массы излишне быстро перетекают из культи желудка в тонкий кишечник, раздражая различные рецепторы и вызывая вегетативный кризис.Симптомы появляются в среднем через 10-15 минут после еды: слабость, головокружение (вплоть до обморока), сердцебиение, кардиалгия, потливость, лихорадка, боли в эпигастрии, рвота, повышенное газообразование, кишечная колика, диарея. Больного заставляют принять горизонтальное положение на 2-3 часа. Через те же 2-3 часа после еды может развиться синдром позднего демпинга из-за повышения уровня глюкозы (и, как следствие, чрезмерной секреции инсулина в кровь). Приступ длится от 30 до 60 минут, сопровождается резкой слабостью, голодом, ознобом, потливостью, головокружением, резким снижением артериального давления, брадикардией, резкой болью в эпигастральной области.В основе лечения лежат принципы диетотерапии, общеукрепляющей терапии и медикаментозной терапии. В очень тяжелых случаях проводится операция. Заболевания органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках, синдромы оперированного желудка, оперированные заболевания желудка (после операций по поводу язвенной болезни и двенадцатиперстной кишки) с наличием демпинга легкой и средней степени тяжести и гипогликемического синдрома, астенический синдром, культя гастрита, панкреатит , гепатит, холецистит, энтероколит, колит подлежат санаторно-курортному лечению в местных санаториях, а также на курортах с питьевыми минеральными водами, бикарбонатными, гидрокарбонатно-сульфатными натрий-кальциево-магниевыми и лечебными грязями.
Лучшие спа-отели в Марианске-Лазне по качеству лечения
Спа-отель Esplanade Spa & Golf Resort
5 *
От 158 € за 1 день полный пансион и лечение
9,6 /10
Спа-Отель Богемия
4 * 10,0 /10
Спа-отель Нове-Лазне
5 *
От 103 € за 1 день полный пансион и лечение
9,5 /10
Спа Отель Империал
4 *
От 87 € за 1 день полный пансион и лечение
9,1 /10
Спа-отель Centralni Lazne
4 *
От 79 € за 1 день полный пансион и лечение
9,2 /10
Falkensteiner Hotel Grand MedSpa Мариенбад
4 *
От 81 € за 1 день полный пансион и лечение
9,2 /10 Показать все спа-отели в городе Марианске-Лазне
Симптомы, причины, тесты и методы лечения
Синдром постгастрэктомии
Основная функция желудка заключается в том, чтобы действовать как резервуар, инициировать процесс пищеварения и постепенно высвобождать его содержимое в двенадцатиперстную кишку, чтобы оптимально осуществлять пищеварение в тонкой кишке.
Причины
Пациентам с диагнозом рака желудка, травмы или осложненной язвенной болезни может потребоваться гастрэктомия, которая представляет собой хирургическое удаление части или, в некоторых случаях, всего желудка. Анатомические изменения, возникающие после резекции желудка, влияют на время опорожнения желудка. Если пилорический клапан, расположенный между желудком и первой частью тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки), удален, желудок не может удерживать пищу достаточно долго для частичного переваривания пищи.Затем пища слишком быстро попадает в тонкий кишечник, вызывая состояние, известное как постгастрэктомический синдром.
Симптомы
Этот синдром характеризуется пониженной толерантностью к обильным приемам пищи, быстрым опорожнением пищи в тонкий кишечник или «сбросом», спазматической болью в животе, диареей, головокружением после еды, а также учащением пульса и резким падением уровня сахара в крови. При «раннем» демпинг-синдроме симптомы возникают примерно через полчаса после еды, тогда как при «позднем» демпинг-синдроме они появляются через два-четыре часа после еды.Углеводный компонент втягивает воду в просвет кишечника, вызывая внезапные сдвиги жидкости при раннем сбросе, тогда как поздний сброс вызван реактивной гипогликемией. По оценкам, 25-50% всех пациентов, перенесших операцию на желудке, имеют некоторые симптомы желудочного сброса. Частота и тяжесть симптомов напрямую связаны со степенью хирургического вмешательства на желудке.
Осложнения
Осложнения постгастрэктомического синдрома включают анемию в результате мальабсорбции витамина B12 или железа и остеопороза.Эти проблемы обычно возникают через месяцы или даже годы после операции на желудке. Мальабсорбция витамина B12 возникает, когда белок, известный как внутренний фактор, либо не вырабатывается желудком (это состояние называется злокачественной анемией), либо при резекции проксимального отдела желудка (часть желудка, вырабатывающая внутренний фактор). В любом случае отсутствие внутреннего фактора приводит к плохому усвоению витамина B12. В нормальных условиях внутренний фактор связывается с витамином B12 и способствует всасыванию этого витамина в нижних отделах тонкой кишки.Когда витамин B12 плохо всасывается, может возникнуть анемия и, в некоторых случаях, нарушение функции нервов. Обычно этого не происходит в течение нескольких лет, потому что витамин B12 в больших количествах хранится в печени.
Железодефицитная анемия развивается из-за того, что удаление желудка часто приводит к заметному снижению выработки желудочной кислоты. Эта кислота необходима для преобразования пищевого железа в форму, которая легче всасывается в двенадцатиперстной кишке. Анемия обычно не возникает в течение нескольких лет после операции на желудке, потому что железо хранится в умеренно больших количествах в костном мозге, где вырабатываются эритроциты.
Остеопороз развивается в результате плохого усвоения кальция, еще одной проблемы, которая возникает после хирургического вмешательства на желудке. В нормальных условиях всасывание кальция, которое происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишки, в лучшем случае невелико, при этом большие количества кальция теряются при дефекации. После операции на желудке всасывание кальция становится еще менее эффективным из-за быстрого опорожнения желудка. Кальций также прочно связывается с неабсорбированным пищевым жиром, что еще больше препятствует его усвоению.Симптомы остеопороза могут развиться через десять и более лет после операции на желудке из-за большого количества кальция, который обычно хранится в костях.
Лечение
Лечение постгастрэктомического синдрома включает начало постгастрэктомической диеты с высоким содержанием белка, низким содержанием углеводов и низким содержанием концентрированных сладостей. Эту диету следует принимать в виде пяти или шести небольших приемов пищи с ограниченным потреблением жидкости во время еды. Иногда могут потребоваться лекарства, чтобы помочь контролировать эти симптомы.Дефицит витамина B12 можно предотвратить, вводя инъекции витамина B12 один раз в месяц на неопределенный срок. Для предотвращения развития дефицита этих минералов часто необходимы пероральные добавки с железом и кальцием.
Лечение, симптомы, диагностика и причины
Обзор
Органы пищеварительной системы
Что такое демпинг-синдром?
Демпинг-синдром — это заболевание, при котором содержимое желудка опорожняется в первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку) быстрее, чем обычно.Демпинг-синдром также известен как быстрое опорожнение желудка.
Люди с демпинг-синдромом испытывают такие симптомы, как тошнота и спазмы в животе. Эти симптомы возникают из-за того, что ваш тонкий кишечник не может усваивать питательные вещества из пищи, которая не была должным образом переварена в желудке. Вероятность развития демпинг-синдрома выше, если вы перенесли определенные операции на желудке, например, операцию обходного желудочного анастомоза.
Врачи классифицируют демпинг-синдром на два конкретных типа: синдром раннего демпинга и синдром позднего демпинга.Каждый тип возникает в разное время после еды и вызывает разные симптомы.
Симптомы и причины
Что вызывает демпинг-синдром?
Синдромы раннего и позднего демпинга имеют разные причины.
Синдром раннего демпинга: Большое количество пищи из желудка попадает в двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник) быстрее, чем обычно. После этого движения пищи жидкость из желудка устремляется в тонкую кишку. Эта жидкость представляет собой смесь желудочного сока и частично переваренных продуктов и напитков.
Синдром позднего демпинга: Симптомы возникают, когда большое количество глюкозы (сахара) из продуктов и напитков быстро перемещается в тонкий кишечник. Прибытие сахара вызывает повышение уровня глюкозы (сахара в крови) быстрее, чем обычно. В ответ ваша поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин. Инсулин вызывает слишком быстрое падение уровня глюкозы в крови. Результатом может быть гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) и другие симптомы, такие как слабость.
Кто больше всего подвержен демпинговому синдрому?
Вероятность раннего или позднего демпингового синдрома у вас выше, если вы перенесли определенные операции на желудке.Это чаще всего встречается у людей, перенесших операции по удалению или обходу больших участков желудка. Эти процедуры включают операцию обходного желудочного анастомоза и гастрэктомию.
Вы также можете столкнуться с демпинг-синдромом при определенных заболеваниях. Одним из примеров является функциональная диспепсия, которая заставляет верхнюю часть пищеварительного тракта, включая пищевод и желудок, постоянно продвигать пищу вперед. Кроме того, определенные типы повреждения нервов, например, вызванные определенными операциями на пищеводе, влияют на то, как ваш желудок удерживает пищу и передает ее в тонкий кишечник.
Какие симптомы демпинг-синдрома?
Симптомы демпинг-синдрома зависят от типа демпинг-синдрома.
Синдром раннего демпинга обычно возникает в течение 30 минут после окончания еды. Если вы живете с синдромом раннего демпинга, ваши симптомы могут включать:
Тошнота
Рвота, диарея или спазмы в животе
Чувство раздутия
Слабость
Головокружение
Холодный пот
Симптомы синдрома позднего демпинга обычно проявляются через 2-3 часа после еды.Ваши симптомы могут включать:
Диагностика и тесты
Как диагностируется демпинг-синдром?
Ваш врач может диагностировать демпинг-синдром на основе ваших конкретных симптомов и истории хирургического вмешательства на желудке.
Ваш врач может порекомендовать дополнительные диагностические тесты, чтобы подтвердить ваш диагноз и исключить другие медицинские проблемы. Эти тесты могут включать:
Тест на толерантность к глюкозе: Ваш врач возьмет образец крови после того, как вы воздержитесь от еды в течение как минимум 8 часов.После первичной пробы крови вы выпиваете раствор, содержащий глюкозу (сахар). Дополнительные образцы крови берутся сразу после того, как вы выпьете раствор, и снова каждые 30 минут в течение до 3 часов. Этот тест измеряет, как ваше тело использует инсулин для контроля уровня глюкозы в крови.
Тест опорожнения желудка: Этот тест измеряет, как ваш желудок опорожняет свое содержимое через 1–4 часа после еды. Перед тестом вы съедите еду, содержащую следы радиоактивного материала. С помощью специального сканера врач может наблюдать за движением пищи по желудочно-кишечному тракту.Вы пройдете этот тест в больнице или радиологическом центре.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта : Ваш врач использует эндоскоп (тонкую гибкую трубку с источником света) для осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот тест помогает вашему врачу определить другие проблемы со здоровьем, которые могут вызвать ваши симптомы. Эти другие проблемы могут включать язвы или воспаление слизистой оболочки желудка.
Upper GI series: Во время этой процедуры вы сидите или стоите перед рентгеновским аппаратом.Ваш врач даст вам питьевой раствор с барием. Пока вы пьете, врач наблюдает на рентгеновском снимке, как ваше тело обрабатывает эту жидкость. Раствор бария помогает сделать некоторые осложнения, например кишечные непроходимости, более заметными на рентгеновских снимках.
Ведение и лечение
Как лечится демпинг-синдром?
Изменения в диете могут помочь уменьшить серьезность ваших симптомов или предотвратить их появление. Эти изменения включают:
Увеличение потребления белка и клетчатки
Есть 5–6 небольших приемов пищи каждый день
Добавление загустителей для уменьшения водянистости пищи
Некоторым врачи назначают лекарства, такие как октреотида ацетат (Сандостатин®).Это лекарство вводится в виде инъекции. Вы можете принимать его ежедневно (форма короткого действия) или в виде инъекции длительного действия, которую вы получаете один раз в месяц. Октреотида ацетат замедляет скорость опорожнения желудка. Он также мешает поджелудочной железе выделять инсулин в ответ на еду.
Другое лекарство, акарбоза (Прекоза®), может помочь предотвратить синдром позднего демпинга. Это достигается за счет замедления скорости усвоения углеводов вашим телом.
Если демпинг-синдром вызван вашей операцией на желудке в анамнезе или если ваши симптомы не поддаются лечению другими методами, ваш врач может порекомендовать дополнительную операцию.Тип операции зависит от того, какие операции вы перенесли ранее.
Какие осложнения связаны с демпинг-синдромом?
Большинство людей с демпинг-синдромом испытывают лишь легкие симптомы. Если у вас более серьезные симптомы, может быть трудно поддерживать свой вес. Потеря веса может происходить, когда питательные вещества выходят из желудочно-кишечного тракта быстрее, чем они могут усвоиться. Если изменений в диете и лекарствах недостаточно для лечения демпинг-синдрома, врач может порекомендовать операцию.Однако операция по коррекции демпингового синдрома малоэффективна. Врачи рекомендуют операцию только в крайнем случае.
Профилактика
Можно ли предотвратить демпинг-синдром?
В настоящее время не существует способа предотвратить демпинг-синдром после операций на желудке. Не у всех людей, перенесших операцию на желудке, разовьется демпинг-синдром.
Изменения в диете могут предотвратить или уменьшить симптомы демпинг-синдрома. Эти изменения включают:
Увеличение количества белка и клетчатки в рационе
Есть 5–6 небольших приемов пищи каждый день
Не пить жидкости до еды
Отказ от простых сахаров, таких как столовый сахар, в пищевых продуктах и напитках
Увеличение толщины продуктов и напитков
Перспективы / Прогноз
Каков прогноз (перспективы) для людей с демпинг-синдромом?
У большинства людей синдром раннего или позднего сброса улучшается со временем и изменениями в питании.Если ваши симптомы не улучшатся после изменения диеты, ваш врач может порекомендовать лекарства или операцию.
Жить с
Чего мне следует ожидать после лечения демпинг-синдрома?
У многих людей демпинг-синдром со временем проходит. Улучшение особенно вероятно при изменении диеты, подобном перечисленным выше.
Лекарства, применяемые для лечения демпинг-синдрома, в том числе октреотида ацетат, могут вызывать побочные эффекты. К ним относятся:
Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия)
Камни в желчном пузыре
Жирный кал с неприятным запахом
Боль в месте укола
Когда мне следует позвонить своему врачу?
Если у вас в анамнезе были операции на желудке и вы испытываете симптомы демпинг-синдрома, обратитесь к врачу.Он или она может оценить и поставить вам диагноз на основе вашей уникальной истории болезни, симптомов и дополнительных анализов.
Демпинг-синдром: общие сведения, патофизиология, этиология
Боррелли Д., Боррелли А., Пресенти Л., Бергамини С., Базили Г. [Хирургический подход к синдромам функциональной пост-частичной гастрэктомии] [итальянский]. Анн Итал Чир . 2007 янв-фев. 78 (1): 3-10. [Медлайн].
Герц AF. IV. Причина и лечение некоторых неблагоприятных последствий гастроэнтеростомии. Энн Сург . 1913 Октябрь 58 (4): 466-72. [Медлайн].
Wyllys E, Эндрюс E, Mix CL. «Сбрасывающий желудок» и другие результаты гастроеюностомии: оперативное лечение путем отсоединения старой стомы. Хирургическая клиника Чикаго . 1920. 4: 879-92.
Уклея А. Демпинг-синдром: патофизиология и лечение. Нутр Клин Практик . 2005 20 октября (5): 517-25. [Медлайн].
Берг П., МакКаллум Р. Демпинг-синдром: обзор современных концепций патофизиологии, диагностики и лечения. Dig Dis Sci . 2016 января 61 (1): 11-8. [Медлайн].
Azpiroz F, Malagelada JR. Тонус желудка измеряется электронным баростатом при здоровом и послеоперационном гастропарезе. Гастроэнтерология . 1987 апр. 92 (4): 934-43. [Медлайн].
Исикава К., Арита Т., Ниномия С. и др. Результат сегментарной гастрэктомии по сравнению с дистальной гастрэктомией при раннем раке желудка. Мир J Surg . 2007 31 ноября (11): 2204-7. [Медлайн].
Braghetto I, Papapietro K, Csendes A, et al. Неофагеальные побочные эффекты после антирефлюксной хирургии в сочетании с дуоденальной диверсионной операцией с подавлением кислоты у пациентов с пищеводом Барретта с длинным сегментом *. Пищевод . 2005. 18 (3): 140-5. [Медлайн].
Ривера I, Очоа-Мартинес К.И., Эрмосильо-Сандовал Дж. М. и др. [Испанский]. [Демпинг-синдром у пациентов, перенесших резекцию желудка]. Цирк Цирк . 2007 ноябрь-декабрь. 75 (6): 429-34.[Медлайн].
Thalhammer M, Cuk A, Palitzsch KD. [Посталиментарная гипогликемия при синдроме позднего демпинга после гастрэктомии] [немецкий]. Dtsch Med Wochenschr . 2005 25 февраля. 130 (8): 393-6. [Медлайн].
Спиллер Р. Роль моторики при хронической диарее. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2006 г., 18 (12): 1045-55. [Медлайн].
Мориока Дж., Миячи М., Нива М. и др. Опорожнение желудка для жидкостей и твердых веществ после дистальной гастрэктомии с реконструкцией по Бильрот-I. Гепатогастроэнтерология . 2008 май-июнь. 55 (84): 1136-9. [Медлайн].
Kalser MH, Cohen R. Корреляция переноса воды и электролитов через тощую кишку с объемом крови у пациентов после гастрэктомии: реакция на прием пищи с гипертонической глюкозой. Энн Сург . 1966 ноябрь 164 (5): 821-9. [Медлайн].
Hinshaw DB, Joergerson EJ, Davis HA. Исследования периферического кровотока и объема крови при демпинг-синдроме. Arch Surg .1957. 74: 686.
Goldfine AB, Mun EC, Devine E, et al. Пациенты с нейрогликопенией после операции по обходному желудочному анастомозу имеют повышенную реакцию секреции инкретина и инсулина на смешанную пищу. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2007 декабрь 92 (12): 4678-85. [Медлайн].
Ямамото Х., Мори Т., Цучихаши Х. и др. Возможная роль GLP-1 в патофизиологии синдрома раннего демпинга. Dig Dis Sci . 2005 декабрь 50 (12): 2263-7.[Медлайн].
Акимов В.П., Дваладзе Л.Г., Шенгелия Т.Д., Веселов Ю.Е. [Новый взгляд на патогенез демпинг-синдрома]. Вестн Хир Им И И Грек . 2008. 167 (6): 22-5. [Медлайн].
Дейтель М. Изменение концепции демпингового синдрома. Obes Surg . 2008 декабря 18 (12): 1622-4. [Медлайн].
Holdsworth CD, Turner D, McIntyre N. Патофизиология постгастрэктомической гипогликемии. Br Med J . 1969, 1. 4 (5678): 257-9. [Медлайн].
Сейфрид Ф., Вирлеманн А., Бала М., Фасснахт М., Юрович К. [Демпинг-синдром: диагностика и варианты лечения] [немецкий]. Chirurg . 2015 сентябрь 86 (9): 847-54. [Медлайн].
Мала Т., Хьюитт С., Хогестол И.К., Кьеллевольд К., Кристинссон Дж. А., Рисстад Х. [Демпинг-синдром после операции на желудке] [норвежский]. Tidsskr Nor Laegeforen . 2015 27 января, 135 (2): 137-41.[Медлайн].
Z’graggen K, Guweidhi A, Steffen R, et al. Тяжелая рецидивирующая гипогликемия после операции обходного желудочного анастомоза. Obes Surg . 2008 18 августа (8): 981-8. [Медлайн].
Шнайдер А., Готтранд Ф, Сфейр Р. и др. Послеоперационная дилатация нижнего отдела пищевода у детей после выполнения фундопликации по Ниссену. евро J Pediatr Surg . 2012 октября, 22 (5): 399-403. [Медлайн].
Virji A, Murr MM.Уход за пациентами после бариатрических операций. Ам Фам Врач . 2006 15 апреля. 73 (8): 1403-8. [Медлайн].
Лаурениус А., Ольберс Т., Наслунд И., Карлссон Дж. Демпинг-синдром после желудочного обходного анастомоза: проверка шкалы оценки симптомов демпинга. Obes Surg . 23 июня 2013 г. (6): 740-55. [Медлайн].
Имхоф А., Шнеманн М., Шаффнер А., Брандл М. Реактивная гипогликемия из-за синдрома позднего демпинга: успешное лечение акарбозой. Швейцарское Средиземноморье . 2001, 10 февраля. 131 (5-6): 81-3. [Медлайн].
Пеннинг С., Фехт Дж., Маскли А.А. Эффективность депо пролонгированного высвобождения октреотида при тяжелом демпинг-синдроме. Алимент Фармакол Тер . 2005 15 ноября. 22 (10): 963-9. [Медлайн].
Arts J, Caenepeel P, Bisschops R, et al. Эффективность повторяемого препарата длительного действия аналога соматостатина октреотида в послеоперационном демпинге. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2009 г., 7 (4): 432-7. [Медлайн].
Де Кунто А., Барби Э, Минен Ф, Вентура А. Безопасность и эффективность лечения высокими дозами акарбозы при демпинг-синдроме. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011 Июль 53 (1): 113-4. [Медлайн].
Geer RJ, Richards WO, O’Dorisio TM, et al. Эффективность октреотида ацетата в лечении тяжелого демпинг-синдрома после гастрэктомии. Энн Сург . 1990 Декабрь 212 (6): 678-87. [Медлайн].
Дидден П., Пеннинг С., Маскли А.А.Терапия октреотидом при демпинг-синдроме: анализ отдаленных результатов. Алимент Фармакол Тер . 2006 г., 1. 24 (9): 1367-75. [Медлайн].
Морейра Р.О., Морейра Р.Б., Мачадо Н.А., Гонсалвес Т.Б., Коутиньо В.Ф. Постпрандиальная гипогликемия после бариатрической хирургии: фармакологическое лечение верапамилом и акарбозой. Obes Surg . 2008 декабря 18 (12): 1618-21. [Медлайн].
Чжан Дж., Чен Дж. Д. Систематический обзор: применение и будущее электростимуляции желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006 г., 1. 24 (7): 991-1002. [Медлайн].
Wei HB, Wei B, Zheng ZH, et al. Сравнительное исследование трех типов алиментарной реконструкции после тотальной гастрэктомии. J Гастроинтест Сург . 2008 12 августа (8): 1376-82. [Медлайн].
Нунобе С., Сасако М., Сака М. и др. Оценка симптомов отдаленных послеоперационных исходов после резекции желудка с сохранением привратника при раннем раке желудка. Рак желудка .2007. 10 (3): 167-72. [Медлайн].
Nakane Y, Michiura T, Sakuramoto K, et al. [Оценка сохраненной функции остаточного желудка при гастрэктомии с сохранением привратника путем сцинтиграфии опорожнения желудка] [Японский]. Ган То Кагаку Риохо . 2007 января 34 (1): 25-8. [Медлайн].
Портер HW, Кламан ZB. Предварительный отчет о преимуществах небольшой стомы при частичной гастрэктомии при язве. Энн Сург . 1949, апрель 129 (4): 417-28.[Медлайн]. [Полный текст].
Woodward ER, Desser PL, Gasster M. Хирургическое лечение демпинг-синдрома после гастрэктомии. West J Surg Obstet Gynecol . 1955 Сентябрь 63 (9): 567-73. [Медлайн].
Taki T, Hoya Y, Nakada K и др. Опорожнение желудка значительно улучшилось после PRG по сравнению с реконструкцией по Бильроту-I: оценка опорожнения желудка с помощью ¹³ С-дыхательных тестов. Противоопухолевое лечение . 2019 июн. 39 (6): 3227-30.[Медлайн].
Корут Н.М., Круковски Ж., Матесон Н.А. Реконструкция привратника. Br J Surg . 1985 Октябрь 72 (10): 808-10. [Медлайн].
Sawyers JL, Herrington JL Jr. Превосходство антиперистальтических сегментов тощей кишки в лечении тяжелого демпинг-синдрома. Энн Сург . 1973 Сентябрь 178 (3): 311-21. [Медлайн].
Хенли Ф. Опыт применения тощей кишки для коррекции постгастрэктомических синдромов.Харкинс Х.Н., Нихус Л.М., ред. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки . Бостон, Массачусетс: Литтл Браун и компания; 1969. 777.
Wong PY, Talamo RC, Babior BM, Raymond GG, Colman RW. Калликреин-кининовая система при постгастрэктомическом демпинг-синдроме. Энн Интерн Мед. 1974 Май. 80 (5): 577-81. [Медлайн].
Малик С., Митчелл Дж. Э., Штеффен К. и др. Распознавание и лечение гиперинсулинемической гипогликемии после бариатрической хирургии. Обес Рес Клин Практик . 2016 янв-фев. 10 (1): 1-14. [Медлайн].
Vogel SB, Hocking MP, Woodward ER. Клиническая и радионуклидная оценка отклонения Roux-Y для сброса после гастрэктомии. Am J Surg . 1988, январь, 155 (1): 57-62. [Медлайн].
Молоток ВЧ. Медицинские осложнения бариатрической хирургии: акцент на мальабсорбцию и демпинг-синдром. Dig Dis . 2012. 30 (2): 182-6. [Медлайн].
Zurita Mv LC, Табари М., Хонг Д.Лапароскопическое преобразование лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру на лапароскопическую рукавную гастрэктомию при трудноизлечимом демпинг-синдроме и чрезмерной потере веса. Surg Obes Relat Dis . 2013 март-апрель. 9 (2): e34-7. [Медлайн].
Dapri G, Cadiere GB, Himpens J. Лапароскопическая реконверсия желудочного обходного анастомоза Roux-en-Y к исходной анатомии: техника и предварительные результаты. Obes Surg . 2011 21 августа (8): 1289-95. [Медлайн].
Парих М, Помпа А, Гагнер М.Лапароскопическое преобразование неудачного желудочного обходного анастомоза в двенадцатиперстную кишку: технические соображения и предварительные результаты. Surg Obes Relat Dis . 2007 ноябрь-декабрь. 3 (6): 611-8. [Медлайн].
Papamargaritis D, Koukoulis G, Sioka E, et al. Симптомы демпинга и частота гипогликемии после провокационной пробы через 6 и 12 месяцев после лапароскопической рукавной гастрэктомии. Obes Surg . 2012 22 октября (10): 1600-6. [Медлайн].
Мейер Дж. Дж., Батлер А. Э., Галассо Р., Батлер ПК.Гиперинсулинемическая гипогликемия после операции обходного желудочного анастомоза не сопровождается гиперплазией островков или повышенным обменом бета-клеток. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1554-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Kellogg TA, Bantle JP, Leslie DB, et al. Синдром гиперинсулинемической гипогликемии постжелудочного обходного анастомоза: характеристика и ответ на измененную диету. Surg Obes Relat Dis . 2008 июл-авг. 4 (4): 492-9. [Медлайн].
Cheadle WG, Baker PR, Cuschieri A.Реконструкция привратника при сильном вазомоторном демпинге после ваготомии и пилоропластики. Энн Сург . 1985 ноябрь 202 (5): 568-72. [Медлайн].
Abbott WE, Krieger H, Levey S. Технические хирургические факторы, которые усиливают или минимизируют постгастрэктомические нарушения. Энн Сург . 1958, октябрь, 148 (4): 567–91; обсуждение 591-3. [Медлайн].
Абель Т.Л., Миноча А. Желудочно-кишечные осложнения бариатрической хирургии: диагностика и терапия. Am J Med Sci . 2006 Апрель 331 (4): 214-8. [Медлайн].
Андреасен Дж., Орсков С., Холст Дж. Дж. Секреция глюкагоноподобного пептида-1 и реактивная гипогликемия после частичной гастрэктомии. Пищеварение . 1994. 55 (4): 221-8. [Медлайн].
Блэкберн А.М., Кристофидес Н.Д., Гатеи М.А. и др. Повышение нейротензина плазмы при демпинг-синдроме. Клинические науки (Лондон) . 1980 Октябрь 59 (4): 237-43. [Медлайн].
Bloom SR, Royston CM, Thomson JP.Высвобождение энтероглюкагона при демпинг-синдроме. Ланцет . 1972, 14 октября. 2 (7781): 789-91. [Медлайн].
Burkhalter E. Частота гастрэктомии в армейских госпиталях Соединенных Штатов по всему миру с 1975 по 1985 год. Am J Gastroenterol . 1988 ноябрь 83 (11): 1231-4. [Медлайн].
Carvajal SH, Mulvihill SJ. Постгастрэктомические синдромы: демпинг и диарея. Гастроэнтерол Clin North Am . 1994, 23 июня (2): 261-79. [Медлайн].
Cranley B, Kelly KA, Go VL, McNichols LA. Усиление антидемпингового эффекта гастроеюностомии по Ру с кишечной стимуляцией. Энн Сург . 1983 Октябрь 198 (4): 516-24. [Медлайн].
Дати Х.Л., Ирвин В.Т., Керр Дж. В.. Сердечно-сосудистые изменения при постгастрэктомическом синдроме. Br J Surg . 1959, январь, 46 (198): 350-7. [Медлайн].
Айзенберг М.М., Вудворд ER, Карсон Т.Дж., Драгстедт Л.Р. Ваготомия и дренаж при язве двенадцатиперстной кишки: итоги десятилетнего опыта. Энн Сург . 1969 Сентябрь 170 (3): 317-28. [Медлайн].
Gonzalez-Sanchez JA, Corujo-Vazquez O, Sahai-Hernandez M. Пациенты бариатрической хирургии: причины для посещения отделения неотложной помощи после операции. Бол Асок Мед P R . 2007 октябрь-декабрь. 99 (4): 279-83. [Медлайн].
Серый JL, Debas HT, Mulvihill SJ. Контроль демпинг-симптомов аналогом соматостатина у пациентов после операций на желудке. Arch Surg . 1991 Oct. 126 (10): 1231-5; обсуждение 1235-6.[Медлайн].
Gustavsson S, Kelly KA, Melton LJ 3rd, Zinsmeister AR. Тенденции в хирургии язвенной болезни. Популяционное исследование в Рочестере, Миннесота, 1956–1985 гг. Гастроэнтерология . 1988 Март 94 (3): 688-94. [Медлайн].
Hasler WL, Soudah HC, Owyang C. Механизмы, с помощью которых октреотид облегчает симптомы демпинг-синдрома. J Pharmacol Exp Ther . 1996 июн. 277 (3): 1359-65. [Медлайн].
Hocking MP, Vogel SB. Постгастрэктомические синдромы Вудворда . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1991. 195.
Hoffmann J, Jensen HE, Christiansen J, Olesen A, Loud FB, Hauch O. Проспективное исследование контролируемой ваготомии при язве двенадцатиперстной кишки. Результат через 11-15 лет. Энн Сург . 1989 Январь 209 (1): 40-5. [Медлайн].
Holst JJ. Глюкагоноподобный пептид 1: недавно открытый желудочно-кишечный гормон. Гастроэнтерология . 1994 декабрь.107 (6): 1848-55. [Медлайн].
Hopman WP, Wolberink RG, Lamers CB, Van Tongeren JH. Лечение демпинг-синдрома аналогом соматостатина SMS 201-995. Энн Сург . 1988 Февраль 207 (2): 155-9. [Медлайн].
Джонсон LP, Джессеф Дж. Доказательства гуморальной этиологии демпинг-синдрома. Surg Forum . 1961. 12: 316-7. [Медлайн].
Джонстон Д., Блэкетт Р.Л. Новый взгляд на выборочную ваготомию. Am J Surg . 1988 ноябрь 156 (5): 416-27. [Медлайн].
Караманолис Г., Тэк Дж. Нарушения питания и моторики. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2006. 20 (3): 485-505. [Медлайн].
Khoshoo V, Reifen RM, Gold BD, Sherman PM, Pencharz PB. Манипуляции с питанием в лечении демпинг-синдрома. Арка Дис Детский . 1991 декабрь 66 (12): 1447-8. [Медлайн].
Abbott WE, Krieger H, Levey S.Технические хирургические факторы, которые усиливают или минимизируют постгастрэктомические нарушения. Энн Сург . 1958, октябрь, 148 (4): 567–91; обсуждение 591-3. [Медлайн].
Lamers CB, Bijlstra AM, Harris AG. Октреотид, аналог соматостатина длительного действия, в лечении послеоперационного демпинг-синдрома. Обновление. Dig Dis Sci . 1993 Февраль 38 (2): 359-64. [Медлайн].
Lawaetz O, Blackburn AM, Bloom SR, Aritas Y, Ralphs DN. Профиль гормонов кишечника и опорожнение желудка при демпинг-синдроме.Гипотеза о патогенезе. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1983, 18 января (1): 73-80. [Медлайн].
Layer P, Holst JJ, Grandt D, Goebell H. Илеальное высвобождение глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Связь с угнетением секреции желудочного сока у человека. Dig Dis Sci . 1995 Май. 40 (5): 1074-82. [Медлайн].
Le Quesne LP, Хобсли М., Хэнд Б.Х. Демпинг-синдром. I. Факторы, вызывающие симптомы. Br Med J .1960 16 января. 1 (5167): 141-7. [Медлайн].
Lygidakis NJ. Новый метод хирургического лечения демпинг-синдрома. Ann R Coll Surg Engl . 1981 ноябрь 63 (6): 411-4. [Медлайн].
Machella TE. Механизм постгастрэктомического «демпингового» синдрома. Энн Сург . 1949 Август 130 (2): 145-59. [Медлайн]. [Полный текст].
Mackie CR, Jenkins SA, Hartley MN. Лечение тяжелых симптомов постваготомии / постгастрэктомии аналогом соматостатина октреотидом. Br J Surg . 1991 ноябрь 78 (11): 1338-43. [Медлайн].
Мейер Дж. Х., Томпсон Дж. Б., Коэн МБ. Подвижность желудка и гастродуоденального перехода. Джонсон LR, изд. Физиология желудочно-кишечного тракта . 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1987. 625-9.
Meyer JH, Thomson JB, Cohen MB, Shadchehr A, Mandiola SA. Просеивание твердой пищи желудком собаки и просеивание после желудочных операций. Гастроэнтерология .1979 апр. 76 (4): 804-13. [Медлайн].
Miholic J, Reilmann L, Meyer HJ, Korber H, Kotzerke J, Hecker H. Внеклеточное пространство, объем крови и синдром раннего демпинга после тотальной гастрэктомии. Гастроэнтерология . 1990 Октябрь 99 (4): 923-9. [Медлайн].
Смесь CL. Сброс после гастроеюностомии. Surg Clin North Am . 1922. 2: 617.
Норрид К., Денкер Х., Лундерквист А., Олин Т., Тайлен У.Улучшенный брыжеечный кровоток во время экспериментально индуцированного демпинга у человека. Акта Чир Сканд . 1975. 141 (3): 187-96. [Медлайн].
Джордан ГЛ младший, Овертон Р.К., Де Бейки, штат Мэн. Синдром постгастрэктомии: исследования патогенеза. Энн Сург . 1957, апрель 145 (4): 471-8. [Медлайн].
Paimela H, Tuompo PK, Perakyl T, Saario I, Hockerstedt K, Kivilaakso E. Хирургия язвенной болезни в эпоху антагонистов h3-рецепторов: популяционное эпидемиологическое исследование хирургии язвы в Хельсинки с 1972 по 1987 год. Br J Surg . 1991, январь, 78 (1): 28-31. [Медлайн].
Pedersen JH, Beck H, Shokouh-Amiri M, Fischer A. Влияние нейротензина на демпинг-синдром. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1986 Май. 21 (4): 478-82. [Медлайн].
Перман Э. Так называемый демпинг-синдром после гастрэктомии. Акта Мед Скан . 1947. 128 (приложение 196): 361.
Ральфс Д.Н., Томсон Дж. П., Хейнс С., Лоусон-Смит С., Хобсли М., Ле Кен LP.Связь между скоростью опорожнения желудка и демпинг-синдромом. Br J Surg . 1978 сентябрь 65 (9): 637-41. [Медлайн].
Робертс К.Э., Рэндалл Х.Т., Фарр Х.В., Кидвелл А.П., Макнир Г.П., Пак GT. Сердечно-сосудистые и объемные изменения объема крови в результате интраджунального введения гипертонических растворов пациентам после гастрэктомии: связь этих изменений с демпинг-синдромом. Энн Сург . 1954, ноябрь 140 (5): 631-40. [Медлайн].
Рубио М.А., Морено К.[Пищевые последствия бариатрической хирургии желудочно-кишечного тракта] [Испанский]. Нутр Хосп . 2007 май. 22 Дополнение 2: 124-34. [Медлайн].
Сагор Г.Р., Брайант М.Г., Гатеи М.А., Кирк Р.М., Блум С.Р. Высвобождение вазоактивного кишечного пептида при демпинг-синдроме. Br Med J (Clin Res Ed) . 1981, 14 февраля. 282 (6263): 507-10. [Медлайн].
Sawyers JL. Ведение постгастрэктомических синдромов. Am J Surg .1990 Январь 159 (1): 8-14. [Медлайн].
Sigstad H. Клинико-диагностический индекс в диагностике демпинг-синдрома. Изменения объема плазмы и сахара в крови после пробного приема пищи. Акта Мед Сканд . 1970 декабрь 188 (6): 479-86. [Медлайн].
Смит Л., Смитерс М., Принс Дж., О’Мур-Салливан Т. Острый и долговременный эффект ингибитора альфа-глюкозидазы на демпинг-синдром у пациента после ваготомии и операции на пилорическом отделе. ANZ J Surg .2005 декабрь 75 (12): 1124-6. [Медлайн].
Snook JA, Wells AD, Prytherch DR, Evans DH, Bloom SR, Colin-Jones DG. Исследования патогенеза синдрома раннего демпинга, вызванного интрадуоденальной инстилляцией гипертонической глюкозы. Кишечник . 1989 г. 30 (12): 1716-20. [Медлайн].
Tack J. Двигательные расстройства желудка. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2007. 21 (4): 633-44. [Медлайн].
Tulassay Z, Tulassay T, Gupta R, Cierny G.Аналог соматостатина пролонгированного действия при демпинг-синдроме. Br J Surg . 1989 декабрь 76 (12): 1294-5. [Медлайн].
van der Kleij FG, Vecht J, Lamers CB, Masclee AA. Диагностическое значение демпинговой провокации у больных после операций на желудке. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1996 31 декабря (12): 1162-6. [Медлайн].
Vetch J, Lambers RJ. Октреотид влияет на перистальтику тонкого кишечника и время транзита при голодании и сытости. Гастро .1994. 106: A583.
Visick AH. Изучение неудач после гастрэктомии. Ann R Coll Surg Engl . 1948 г., 3 (5): 266-84. [Медлайн]. [Полный текст].
Фитиль JY. Прибытие в ближайшее к вам учреждение: пациент хирургической бариатрической хирургии. Проконсультируйтесь с Фарм . 2006 21 ноября (11): 874-76, 878-80, 882, 885-6. [Медлайн].
Ямада М., Охруи Т., Асада М. и др. Акарбоза ослабляет гипогликемию от демпинг-синдрома у пожилого мужчины, перенесшего гастрэктомию. Дж. Ам Гериатр Соц . 2005 Февраль 53 (2): 358-9. [Медлайн].
Zeitlin IJ, Smith AN. 5-гидроксииндолы и кинины при карциноидном и демпинг-синдромах. Ланцет . 1966, 5 ноября. 2 (7471): 986-91. [Медлайн].
ван Бик А.П., Эмоус М., Лавиль М., Тэк Дж. Демпинг-синдром после хирургического вмешательства на пищеводе, желудке или бариатрии: патофизиология, диагностика и лечение. Obes Ред. . 2017 18 января (1): 68-85. [Медлайн].
Hui C, Bauza GJ.Демпинг-синдром. StatPearls . 2018 27 октября. [Medline]. [Полный текст].
Гастрэктомия — Осложнения — NHS
Как и при любом хирургическом вмешательстве, гастрэктомия сопряжена с риском осложнений. Проблемы также могут возникать из-за изменений в способе переваривания пищи.
Гастрэктомия для лечения рака
Гастрэктомия для лечения рака желудка сопряжена с более высоким риском осложнений, потому что большинство людей, перенесших этот тип операции, являются пожилыми людьми и часто имеют слабое здоровье.
Осложнения также могут возникнуть после гастрэктомии по поводу рака пищевода. Пищевод, также называемый глоткой, — это трубка, соединяющая горло с желудком.
Возможные осложнения гастрэктомии включают:
раневую инфекцию
утечку из шва, сделанного во время операции
стриктура — когда желудочная кислота просачивается в пищевод и вызывает рубцевание, что приводит к тому, что пищевод сужается и сужается со временем
инфекция грудной клетки
внутреннее кровотечение
закупорка тонкой кишки
Инфекцию обычно можно лечить антибиотиками, но некоторые другие осложнения требуют дальнейшего хирургического вмешательства.Перед операцией попросите хирурга объяснить возможные риски и их вероятность.
Гастрэктомия для лечения ожирения
Возможные осложнения гастрэктомии при ожирении включают:
тошноту и рвоту — обычно со временем они проходят
внутреннее кровотечение
сгустки крови
утечка из места закрытия желудка
кислота рефлюкс — когда желудочная кислота просачивается обратно в пищевод
инфекция
Некоторые осложнения можно вылечить с помощью лекарств, но другие могут потребовать дополнительной операции.Перед операцией попросите хирурга объяснить возможные риски и степень их вероятности для вас.
Дефицит витаминов
Одна из функций желудка — усваивать витамины, особенно витамины B12, C и D, из пищи, которую вы едите.
Если вам удалили весь желудок, возможно, вы не получите все витамины, необходимые вашему организму, из своего рациона. Это может привести к таким заболеваниям, как:
Изменение диеты может помочь компенсировать неспособность вашего желудка усваивать витамины.Однако вам могут потребоваться витаминные добавки даже после изменения рациона. Об этом могут посоветовать лечащие вас медицинские работники.
Прочтите о восстановлении после гастрэктомии, чтобы получить дополнительную информацию о диете и пищевых добавках.
Похудание
Сразу после операции вы можете обнаружить, что даже небольшой прием пищи вызывает чувство сытости. Это могло привести к потере веса.
Похудание может быть желательным, если вы перенесли гастрэктомию из-за ожирения, но это может быть опасно для здоровья, если вы лечились от рака.
Некоторые люди, перенесшие резекцию желудка, набирают вес после того, как приспособились к последствиям операции и изменили свой рацион. Но если вы продолжаете худеть, обратитесь к диетологу. Они могут посоветовать, как набрать вес, не нарушая работу пищеварительной системы.
Демпинг-синдром
Демпинг-синдром — это набор симптомов, которые могут возникать у людей после гастрэктомии. Это происходит, когда особенно сладкая или крахмалистая пища внезапно попадает в тонкий кишечник.
Перед гастрэктомией ваш желудок переваривал большую часть сахара и крахмала. Однако после операции ваш тонкий кишечник должен втягивать воду из остального тела, чтобы помочь расщепить пищу.
Количество воды, попадающей в тонкую кишку, может достигать 1,5 литра (3 пинты). Большая часть лишней воды берется из крови, а это означает, что у вас внезапно падает артериальное давление. Падение артериального давления может вызвать такие симптомы, как:
обморок
потливость
учащенное сердцебиение
необходимость лечь
Избыток воды в тонкой кишке вызовет такие симптомы, как:
Если у вас демпинг Синдром может помочь отдых в течение 20-45 минут после еды.Чтобы облегчить симптомы демпингового синдрома:
ешьте медленно
избегайте сладких продуктов, таких как пирожные, шоколад и сладости
медленно добавляйте больше клетчатки в свой рацион
избегайте супа и другой жидкой пищи
ешьте меньше, чаще питание
Обратитесь за советом к бригаде больницы или диетологу, если у вас есть симптомы демпинг-синдрома. У большинства людей симптомы со временем улучшаются.
Утренняя рвота
После частичной гастрэктомии у небольшого числа людей может возникнуть утренняя рвота.
Рвота возникает, когда желчь — жидкость, используемая пищеварительной системой для расщепления жиров — и пищеварительные соки накапливаются в первой части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки) за ночь, прежде чем попасть в остатки желудка.
Из-за своего небольшого размера желудок, скорее всего, будет чувствовать себя неудобно наполненным, вызывая рвотный рефлекс, чтобы избавиться от лишней жидкости и желчи.
Прием лекарств от расстройства желудка, таких как гидроксид алюминия, может помочь уменьшить симптомы утренней рвоты.Обратитесь к терапевту, если ваши симптомы особенно серьезны.
Диарея
Во время гастрэктомии иногда необходимо перерезать нерв, называемый блуждающим нервом, что у многих людей вызывает приступы диареи. Блуждающий нерв помогает контролировать движение пищи через пищеварительную систему.
Если у вас диарея, поговорите со своим врачом или медсестрой, так как вы можете лечиться.
Последняя проверка страницы: 19 апреля 2021 г.
Срок следующей проверки: 19 апреля 2024 г.
Мальротация кишечника (для родителей) — Nemours Kidshealth
Что такое мальротация кишечника?
Мальротация кишечника — это аномалия, которая может произойти на ранних сроках беременности, когда кишечник ребенка не образует клубок в брюшной полости. Мальротация означает, что кишечник (или кишечник) скручивается, что может вызвать непроходимость (закупорку).
У некоторых детей с мальротацией никогда не бывает проблем, и их состояние не диагностируется. Но у большинства развиваются симптомы, и их диагностируют к 1 году жизни. Хотя для исправления мальротации требуется операция, большинство детей после лечения продолжат нормально расти и развиваться.
Как происходит мальротация кишечника?
Кишечник — самая длинная часть пищеварительной системы.Если вытянуть их во всю длину, они будут иметь длину более 20 футов во взрослой жизни, но из-за того, что они сложены, они помещаются в относительно небольшое пространство внутри живота.
Когда плод развивается в утробе матери, кишечник представляет собой небольшую прямую трубку между желудком и прямой кишкой. По мере того как эта трубка превращается в отдельные органы, кишечник переходит в пуповину, которая снабжает развивающийся эмбрион питательными веществами.
Ближе к концу первого триместра беременности кишечник перемещается из пуповины в брюшную полость.Если они не поворачиваются должным образом после перемещения в брюшную полость, происходит мальротация. Это происходит в 1 из каждых 500 рождений в Соединенных Штатах, и точная причина неизвестна.
Некоторые дети с мальротацией кишечника рождаются с другими сопутствующими заболеваниями, в том числе:
другие дефекты пищеварительной системы
пороки сердца
аномалии других органов, включая селезенку или печень
Какие проблемы это может вызвать?
Мальротация может привести к следующим осложнениям:
В состоянии, называемом заворот, , кишечник перекручивается, перекрывая приток крови к ткани и вызывая ее отмирание.Симптомы заворота, включая боль и спазмы, часто приводят к диагностике мальротации.
Полосы ткани, называемые Ленты Лэдда , могут образовываться, блокируя первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).
Обструкция, вызванная заворотом или кольцом Лэдда, представляет собой потенциально опасную для жизни проблему. Кишечник может перестать работать, а ткань кишечника может погибнуть из-за отсутствия кровоснабжения, если непроходимость не обнаружена и не устранена. Заворот, особенно, требует неотложной медицинской помощи, когда под угрозой оказывается вся тонкая кишка.
стр. 1
Каковы признаки мальротации кишечника?
Непроходимость кишечника может препятствовать нормальному прохождению пищи. Таким образом, одним из первых признаков мальротации и заворота является боль в животе и спазмы, которые возникают, когда кишечник не может протолкнуть пищу через закупорку.
Младенец со спазмами:
подтянуть ноги и плакать
внезапно перестань плакать
нормально вести себя в течение 15-30 минут
повторить это поведение, когда случится следующая судорога
Младенцы также могут быть суетливыми, вялыми или плохо какать.
Рвота — еще один симптом мальротации, который может помочь врачу определить, где находится препятствие. Рвота, которая возникает вскоре после того, как ребенок начинает плакать, часто означает, что закупорка находится в тонком кишечнике; отсроченная рвота обычно означает, что она попала в толстую кишку. Рвота может содержать желчь (желтого или зеленого цвета) или напоминать кал.
Другие симптомы мальротации и заворота могут включать:
опухший живот, нежный на ощупь
диарея и / или кровянистые экскременты (а иногда и их отсутствие)
суетливость или плач от боли, но ничто не помогает
учащенное сердцебиение и дыхание
мало или совсем нет мочи из-за потери жидкости
лихорадка
Как диагностировать закупорку?
При подозрении на заворот или другую кишечную непроходимость врач осмотрит вашего ребенка и затем может назначить рентген, компьютерную томографию (КТ) или УЗИ брюшной полости.
Врач может использовать барий, или другой жидкий контрастный агент, чтобы увидеть рентгеновские лучи или сканировать более четко. Контраст может показать, есть ли у кишечника порок развития, и обычно может определить, где находится закупорка.
Взрослые и дети старшего возраста обычно пьют барий в жидкой форме. Младенцам может потребоваться вводить барий через зонд, вводимый из носа в желудок, или иногда им делают бариевую клизму, при которой жидкий барий вводится через прямую кишку.
стр. 2
Как лечится мальротация кишечника?
Для лечения значительной мальротации почти всегда требуется хирургическое вмешательство.Сроки и срочность будут зависеть от состояния ребенка. Если заворот кишки уже есть, необходимо немедленно провести операцию, чтобы предотвратить повреждение кишечника.
Любого ребенка с непроходимостью кишечника необходимо госпитализировать. Зонд, называемый назогастральным зондом (NG) , обычно вводится через нос и вниз в желудок для удаления содержимого желудка и верхних отделов кишечника. Это предотвращает скопление жидкости и газа в брюшной полости. Ребенку также могут вводить жидкости внутривенно (IV), чтобы предотвратить обезвоживание, и антибиотики для предотвращения инфекции.
Во время операции, которая называется процедурой Лэдда , кишечник выпрямляется, перевязки Лэдда разделяются, тонкая кишка загибается в правую часть живота, а толстая кишка помещается в левую.
Поскольку аппендикс обычно находится на левой стороне живота при мальротации (обычно аппендикс находится справа), он удаляется. В противном случае, если у ребенка когда-либо разовьется аппендицит, это может затруднить диагностику и лечение.
Если окажется, что кровь все еще не поступает должным образом к кишечнику, врач может провести вторую операцию в течение 48 часов после первой. Если в это время кишечник все еще выглядит нездоровым, поврежденный участок можно удалить.
Если ребенок серьезно болен во время операции, обычно выполняется илеостомия или колостома . В ходе этой процедуры пораженный кишечник полностью удаляется, а конец нормального здорового кишечника выводится через отверстие на коже брюшной полости (так называемая стома ).Фекалии (фекалии) проходят через это отверстие в мешок, который приклеивается к животу ребенка клейкой лентой.
У маленьких детей, в зависимости от того, сколько кишечника было удалено, илеостомия или колостомия часто являются временным состоянием, которое позже можно исправить с помощью другой операции.
Большинство этих операций проходят успешно, хотя у некоторых детей после операции возникают повторяющиеся проблемы. Рецидив заворота кишечника случается редко, но вторая непроходимость кишечника из-за спаек (образование рубцовой ткани после любой операции на брюшной полости) может произойти позже.
У детей, у которых была удалена большая часть тонкой кишки, может быть слишком маленький кишечник для нормального питания (состояние, известное как синдром короткой кишки ). Им может потребоваться внутривенное (IV) питание в течение некоторого времени после операции (или даже навсегда, если остается слишком маленький кишечник), а после этого может потребоваться специальная диета.
Большинство детей, у которых заворот и мальротация обнаруживаются и лечатся на ранней стадии, до того, как произойдет необратимое повреждение кишечника, выздоравливают и развиваются нормально.
Если вы подозреваете какую-либо кишечную непроходимость из-за желчной (желтой или зеленой) рвоты, вздутия живота или кровавого стула, немедленно позвоните своему врачу и немедленно отвезите ребенка в отделение неотложной помощи.
Синдром постгастрэктомии — обзор
Синдромы постгастрэктомии
Любая резекция желудка, независимо от показаний, сопровождается реконструктивной процедурой, позволяющей восстановить желудочно-кишечный тракт.Эти процедуры включают гастродуоденальный анастомоз (Бильрот I), гастроеюноанастомоз (Бильрот II) или гастроеюноанастомоз по Ру или эзофагоеюноанастомоз. В результате был описан ряд синдромов, которые связаны и являются результатом операций на желудке, выполняемых по поводу язвенной болезни или новообразования желудка.
Демпинг — один из наиболее распространенных постгастрэктомических синдромов, который считается результатом «неизмеренного» поступления пищи в проксимальный отдел тонкой кишки. Это приводит к прямому прохождению гиперосмолярного содержимого в тонкий кишечник, что приводит к перемещению осмолярной жидкости из внутрисосудистого пространства в просвет кишечника.Постгастрэктомический демпинг-синдром представлен в двух различных формах: ранний и поздний демпинг-синдром. Ранние симптомы демпинга возникают сразу после приема пищи и включают тошноту, дискомфорт, учащенное сердцебиение, головокружение, потоотделение, чувство полноты и диарею. Эти признаки и симптомы синдрома раннего демпинга обычно проявляются в течение 10-30 минут после еды. ^18,19 Синдром позднего демпинга обычно проявляется через 3 часа после еды в результате симптомов и признаков гипогликемии. Это происходит в результате быстрого поглощения большого количества углеводов, что приводит к гипергликемии и, как следствие, гиперинсулинемии.Быстрый системный ответ на инсулин приводит к системной гипогликемии в течение 3 часов после приема пищи. Типичные симптомы, связанные с синдромом позднего демпинга, включают слабость, потоотделение, приливы, головокружение и обмороки. ²⁰
Несмотря на то, что относительно большое количество пациентов испытывает те или иные симптомы демпинга в раннем послеоперационном периоде, изменение диеты и с течением времени позволяют добиться улучшения у большинства пациентов. Модификации диеты включают частые небольшие приемы пищи со сложными углеводами и пищевыми волокнами.Некоторым пациентам с тяжелым демпинг-синдромом требуется лечение октреотидом, чтобы противодействовать развитию пептидов нервного кишечника и ингибировать высвобождение инсулина. ²¹ Для пациентов с гастроеюностомией по Бильроту I или II, у которых не удалось консервативное лечение и диета, переход на реконструкцию Roux-en-Y может облегчить демпинг-синдром почти у 90% пациентов. ²²
Пациенты с гастроеюностомией по Бильроту II или гастродуоденостомией по Бильроту I могут иметь желчный рефлюкс в желудок, который может привести к щелочному рефлюкс-гастриту.У этих пациентов есть клиническая триада: постпрандиальная боль в эпигастрии, признаки рефлюкса желчи в желудок и гистологические признаки гастрита. ²³ Это происходит в результате нарушения барьерной функции слизистой оболочки желудка из-за постоянного воздействия солей желчных кислот. Многие из этих пациентов страдают гипохлоргидрией или ахлоргидрией с атрофией желез и кишечной метаплазией в результате этого постгастрэктомического синдрома. Таким образом, единственным проверенным методом лечения щелочного рефлюкс-гастрита является оперативное отведение кишечного содержимого с помощью прибора Roux-en-Y или энтероэнтеростомия между афферентной и эфферентной (афферентной) конечностью.^24-26 Ряд проспективных рандомизированных исследований, сравнивающих гастроеюностомию по Бильроту II и Roux-en-Y, показали, что реконструкция Roux-en-Y имеет значительно лучшие клинические, эндоскопические и гистологические данные, чем реконструкция по Бильроту II. ^27-29 Считается, что частота билиарного рефлюкса в результате реконструкции по Бильроту II приводит к более частым эпизодам эрозивного гастрита, кишечной метаплазии и остаточной карциномы желудка. ^30,31
Другие постгастрэктомические синдромы включают синдром афферентной конечности, который возникает у пациентов с гастроеюностомией по Бильроту II в результате острой или хронической обструкции панкреатобилиарной тонкой кишки.Пациентам с острым предлежанием требуется немедленное хирургическое вмешательство для снятия непроходимости желудочно-кишечного тракта с замкнутым контуром. Это может потребовать преобразования в реконструкцию гастроеюностомии по Ру или энтероэнтеростомию Брауна между эфферентной и афферентной конечностями. ²⁶
Пациенты с синдромом хронической афферентной конечности часто жалуются на постпрандиальную боль в эпигастрии, которая облегчается рвотой желчью. Рвотные массы не содержат частиц пищи, но выводят содержимое заблокированного панкреатобилиарного секрета.