Как бактерии различаются по форме клетки: Палочковидные бактерии | справочник Пестициды.ru

Содержание

Палочковидные бактерии | справочник Пестициды.ru

Палочковидные бактерии

Палочковидные бактерии


1. Коринебактерии дифтерии.

2. Клостридии.

3. Бациллы[1].

Клетки бактерий могут иметь разнообразную форму. Основные формы: кокки, палочковидные бактерии, извитые бактерии[3].

Типы палочковидных бактерий

Палочковидные бактерии делятся только в одной плоскости – перпендикулярно оси цилиндра. При этом могут формироваться:

  • монобактерии – клетки расположены по одиночке;
  • диплобактерии – клетки образуют пары;
  • стрептобактерии – клетки образуют цепочки[2].

Кроме того, скопление клеток палочковидных бактерий может формировать образования по форме напоминающие частокол или розетку[1].

Концы клеток палочковидных бактерий могут быть обрезанными, как у палочки сибирской язвы, заостренными (фузобактерии), закругленными (кишечная палочка) или напоминающие булаву (коринебактерии дифтерии)

[1].

Палочковидные бактерии бывают:

1. Образующие эндоспоры – бациллы (от латинского bacillus – палочка). Такие бактерии различаются по форме клеток, обусловленной размерами и местом расположения спор. Различают:

  • собственно бациллы – спора расположена в центре клетки, диаметр ее не превышает диаметр клетки;
  • клострии (от латинского closter – веретено) – спора расположена в центре клетки, но диаметр споры превышает диаметр клетки. Это формирует веретеновидную форму бактерии;
  • плектридии – спора расположена в конце клетки, из-за этого последняя принимает вид барабанной палочки или теннисной ракетки[3][1].

2. Не образующие спор – семейство Псевдомонадовые (Pseudomonadaceae), кишечные палочки, сальмонеллы, палочки протея и прочие[1].

Палочковидные клетки могут иметь на концах зерна полифосфатов, как возбудители дифтерии, относящиеся к роду коринебактерии[1].

Палочковидные бактерии, могут образовывать ветвистые формы. Такие бактерии относятся к микобактериям (актиномицеты, бифидобактерии, микобактерии туберкулеза)

[1].

МИКРОБЫ. ИХ ИМЕНА | Наука и жизнь

Наука и жизнь // Иллюстрации

Золотистый стафилококк.

Ещё 3000 лет назад великий грек Гиппократ догадался, что заразные болезни вызываются и переносятся живыми существами. Назвал он их миазмами. Но глаз человека не мог их различить. В конце XVII века голландец А. Левенгук создал достаточно мощный микроскоп, и только тогда удалось описать и зарисовать самые разные формы бактерий — одноклеточных организмов, многие из которых являются возбудителями различных инфекционных заболеваний человека. Бактерии — один из видов микробов («микроб» — от греч. «микрос» — малый и «биос» — жизнь), правда, самый многочисленный.

После открытия микробов и изучения их роли в жизни человека оказалось, что мир этих мельчайших организмов весьма разнообразен и требует определённой систематизации и классификации. И сегодня специалисты используют систему, согласно которой первое слово в названии микроорганизма означает род, а второе — видовое название микроба. Эти имена (обычно латинские или греческие) — «говорящие». Так, в имени одних микроорганизмов отражены некоторые наиболее яркие особенности их строения, в частности формы. К этой группе, прежде всего, относятся

бактерии. По форме все бактерии разделяются на шаровидные — кокки, палочковидные — собственно бактерии и извитые — спириллы и вибрионы.

Шаровидные бактерии — болезнетворные кокки (от греч. «коккус» — зерно, ягода), микроорганизмы, различающиеся друг от друга расположением клеток после их деления.

Наиболее часто из них встречаются:

стафилококки (от греч. «стафиле» — виноградная гроздь и «коккус» — зерно, ягода), получившие такое название из-за характерной формы — скопления, напоминающего грозди винограда. Самым болезнетворным действием обладает вид этих бактерий стафилококкус ауреус («золотистый стафилококк», так как образует скопления золотистого цвета), вызывающий различные гнойные заболевания и пищевые интоксикации;

стрептококки (от греч. «стрептос» — цепочка), клетки которых после деления не расходятся, а образуют цепочку. Эти бактерии — возбудители различных воспалительных заболеваний (ангина, бронхопневмония, отит, эндокардит и другие).

Палочковидные бактерии, или палочки, — это микроорганизмы цилиндрической формы (от греч. «бактерион» — палочка). От их имени и произошло название всех таких микроорганизмов. А вот те бактерии, которые образуют споры (защитный слой, предохраняющий от неблагоприятных воздействий окружающей среды), называются бациллами (от лат. «бациллюм» — палочка). К спорообразующим палочкам относится бацилла сибирской язвы, страшной болезни, известной с древних времен.

Извитые формы бактерий — это спирали. Например, спириллы (от лат. «спира» — изгиб) представляют собой бактерии, имеющие форму спирально изогнутых палочек с двумя-тремя завитками. Это безвредные микробы, за исключением возбудителя «болезни укуса крыс» (судоку) у человека.

Своеобразная форма отражена и в названии микроорганизмов, относящихся к семейству спирохет (от лат. «спира» — изгиб и «хатэ» — грива). Например, представители семейства лептоспиры отличаются необычной формой в виде тонкой нити с мелкими, тесно расположенными завитками, что делает их похожими на тонкую извитую спираль. Да и само название «лептоспира» так и переводится — «узкая спираль» или «узкий завиток» (от греч. «лептос» — узкий и «спера» — извилина, завиток).

Коринебактерии (возбудители дифтерии и листериоза) имеют на концах характерные булавовидные утолщения, на что и указывает название этих микроорганизмов: от лат. «корине» — булава.

По такому же принципу образованы названия и некоторых микроорганизмов, относящихся к простейшим. Например, амёбы не имеют постоянной формы, отсюда и название: от греч. «амоибе» — изменение. Название «токсоплазмы» (паразиты, размножающиеся внутри клетки) тоже связано с их формой в виде дольки апельсина или арки: от греч. «токсон» — арка и «пласма» — образование. А трипаносомы (возбудители «сонной болезни») названы так из-за своего тела, похожего на веретено: от греч. «трипанон» — бурав и «сома» — тело.

Сегодня все известные вирусы также сгруппированы в роды и семейства, в том числе и на основании их строения. Вирусы такие маленькие, что, для того чтобы их разглядеть в микроскоп, он должен быть намного сильнее, чем обычный оптический. Электронный микроскоп увеличивает в сотни тысяч раз. Ротавирусы получили название от латинского слова «рота» — колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом.

А название семейства коронавирусов объясняется наличием ворсинок, которые прикрепляются к вириону посредством узкого стебля и расширяются к отдалённому концу, напоминая солнечную корону во время затмения.

Название некоторых микроорганизмов связано с названием органа, который они поражают, или болезни, которую они вызывают. Например, название «менингококки» образовано от двух греческих слов: «менингос» — мозговая оболочка, так как именно её преимущественно поражают эти микробы, и «коккус» — зерно, указывающее на принадлежность их к шаровидным бактериям — коккам. От греческого слова «пневмон» (лёгкое) образовано название «пневмококки» — эти бактерии вызывают заболевания лёгких. Риновирусы — возбудители заразного насморка, отсюда и название (от греч. «ринос» — нос).

Происхождение названия у ряда микроорганизмов обусловлено и другими наиболее характерными их особенностями. Так, отличительная черта вибрионов — бактерий в форме короткой изогнутой палочки — способность к быстрым колебательным движениям. Их название образовано от французского слова

«вибрер» — вибрировать, колебаться, извиваться. Среди вибрионов наиболее известен возбудитель холеры, который так и называется «холерный вибрион».

Бактерии рода протеус (протей) относятся к так называемым микробам, которые для кого-то опасны, а для кого-то нет. В связи с этим они были названы именем морского божества из древнегреческой мифологии — Протеуса, которому приписывалась способность произвольно менять свой облик.

Великим учёным устанавливают памятники. Но иногда памятниками становятся и названия микроорганизмов, открытых ими. Например, микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, были названы «риккетсии» в честь американского исследователя Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910), погибшего от сыпного тифа при изучении возбудителя этого заболевания.

Возбудителей дизентерии основательно изучил японский учёный К. Шига в 1898 году, в его честь впоследствии они и получили свое родовое название — «шигеллы».

Бруцеллы (возбудители бруцеллёза) названы в честь английского военного врача Д. Брюса, который в 1886 году впервые сумел выделить эти бактерии.

Бактерии, объединённые в род «иерсинии», названы по имени известного швейцарского учёного А. Йерсена, открывшего, в частности, возбудителя чумы — иерсиния пестис.

Одноклеточные кишечные паразиты лямблии впервые подробно описал в 1859 году профессор Харьковского университета Д. Ф. Лямбль.

По имени английского врача В. Лейшмана названы простейшие одноклеточные организмы (возбудители лейшманиоза) лейшмании, подробно описанные им в 1903 году.

С именем американского патолога Д. Сальмона связано родовое название «сальмонеллы», палочковидной кишечной бактерии, вызывающей такие заболевания, как сальмонеллёз и брюшной тиф.

А немецкому учёному Т. Эшериху обязаны своим названием эшерихии — кишечные палочки, впервые выделенные и описанные им в 1886 году.

В происхождении названия некоторых микроорганизмов определённую роль сыграли обстоятельства, при которых они были обнаружены. Например, родовое название «легионеллы» появилось после вспышки в 1976 году в Филадельфии среди делегатов съезда Американского легиона (организация, объединяющая граждан США — участников международных войн) тяжёлого респираторного заболевания, причиной которого стали эти бактерии, — они передавались через кондиционер. А

вирусы Коксаки были впервые выделены у больных полиомиелитом детей в 1948 году в посёлке Коксаки (США), отсюда и название.

Туберкулез

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, дополнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Классификация туберкулеза

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

 

Симптомы туберкулеза

 

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

  • Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

  • Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
  • Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
  • Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов (боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
  • Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
  • Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Осложнения туберкулеза

 

Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом, пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью. Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей (бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности.

Диагностика туберкулеза

 

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. Взрослым ежегодно необходимо произвести флюорографию органов грудной клетки, детям – пробу Манту (методика туберкулино-диагностики, выявляющая степень инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивности тканей). Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенография легких. При этом можно обнаружить очаги инфекции, как в легких, так и в других органах и тканях.

Для определения возбудителя производят посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, отделяемого из кожных образований. При невозможности высеять бактерию из биологических материалов, можно говорить о МКБ-отрицательной форме. Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят КТ легких, иммунологические пробы, бронхоскопию с биопсией, биопсию лимфатических узлов. При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи. Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию.

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника, артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря. Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога.

Прогноз при туберкулезе

 

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

 

Профилактика туберкулеза

 

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.

Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

Морфологические типы бактерий

Эукариоты и прокариоты. Большинство микроорганизмов — одноклеточные существа. Микробная клетка отделена от внешней среды клеточной стенкой, а иногда лишь цитоплазматической мембраной и содержит различные субклеточные структуры. Существуют два основных типа клеточного строения, которые отличаются друг от друга рядом фундаментальных признаков. Это эукариотические и прокариотические клетки. Микроорганизмов, имеющих истинное ядро, называют эукариотами (эу — от греч. истинный, карио — ядро). Микроорганизмы с примитивным ядерным аппаратом относятся к прокариотам (доядерным).

К эукариотам принадлежат грибы, водоросли и простейшие. По строению они сходны с растительными и животными клетками. Бактерии и сине-зеленые водоросли (цианобактерии) относят к прокариотам.

В эукариотической клетке имеется ядро, отделенное от окружающей его цитоплазмы двухслойной ядерной мембраной с порами. В ядре находятся 1—2 ядрышка — центры синтеза рибосомальной РНК и хромосомы — основные носители наследственной информации, состоящие из ДНК и белка. При делении хромосомы распределяются между дочерними клетками в результате сложных процессов — митоза и мейоза. Цитоплазма эукариот содержит митохондрии, а у фотосинтезирующих организмов — и хлоропласты. Цитоплазматическая мембрана, окружающая клетку, переходит внутри цитоплазмы в эндоплазматическую сеть; имеется также мембранная органелла — аппарат Гольджи.

Прокариотические клетки устроены проще. В них нет четкой границы между ядром и цитоплазмой, отсутствует ядерная мембрана. ДНК в этих клетках не образует структур, похожих на хромосомы эукариот. Поэтому у прокариот не происходят процессы митоза и мейоза. Большинство прокариот не образует внутриклеточных органелл, ограниченных мембранами.

Кроме того, в прокариотических клетках нет митохондрий и хлоропластов.

Ниже рассматривается строение только прокариотической (бактериальной) клетки, так как строение эукариотической клетки освещено в соответствующих курсах ботаники и зоологии.

Форма бактерий. Бактерии, как правило, являются одноклеточными организмами, клетка их имеет довольно простую форму, представляет собой шар или цилиндр, иногда изогнутый. Размножаются бактерии преимущественно делением на две равноценные клетки.

Бактерии шаровидной формы называются кокками (лат, coccus — зерно) и могут быть сферическими, эллипсоидальными, бобовидными и ланцетовидными.

По расположению клеток относительно друг друга после деления кокки подразделяют на несколько форм. Если после деления клетки расходятся и располагаются поодиночке, то такие формы называют монококками. Иногда кокки при делении образуют скоплений, напоминающие виноградную гроздь. Подобные формы относятся к стафилококкам. Кокки, остающиеся после деления в одной плоскости связанными парами, называются диплококками, а образующие различной длины цепочки — стрептококками (рис. 1, 2). Сочетания из четырех кокков, появляющиеся после деления клетки в двух взаимно перпендикулярных плоскостях, представляют собой тетракокки. Некоторые кокки делятся в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, что приводит к образованию своеобразных скоплений кубической формы, называемых сардинами.

Большинство бактерий имеют цилиндрическую, или палочковидную, форму. Раньше все палочковидные формы назывались бациллами (лат. bacillum - маленькая палочка). После 1875 г.,когда немецкий ботаник Ф. Кон открыл существование спор так называемой сенной палочки, палочковидные формы бактерий, образующие споры, стали именовать бациллами, а не образующие споры — бактериями.

Палочковидные бактерии различаются по форме, размеру в длину и в поперечнике, форме концов клетки, а также по взаимному расположению. Они могут иметь цилиндрическую форму с прямыми концами или овальную — с закругленными или заостренными концами. Бактерии бывают также слегка изогнутыми, встречаются нитевидные и ветвящиеся формы (например, микобактерии и актиномицеты).

В зависимости от взаимного расположения отдельных клеток после деления палочковидные бактерии делят на собственно палочки (одиночное расположение клеток), диплобактерии или диплобациллы (парное расположение клеток), стрептобактерии или стрептобациллы (образуют цепочки различной длины).

Нередко встречаются извитые, или спиралевидные, бактерии.

К этой группе относятся спириллы (от лат. spira — завиток), имеющие форму длинных изогнутых (от 4 до 6 витков) палочек, и вибрионы (лат. vibrio — изгибаюсь), представляющие собой лишь 1/4 часть витка спирали, похожие на запятую (рис. 3).

Известны нитевидные формы бактерий, обитающие в водоемах. Кроме перечисленных, встречаются многоклеточные бактерии, несущие на поверхности клетки протоплазм этические выросты — простеки, треугольные и звездообразные бактерии, а также имеющие форму замкнутого и незамкнутого кольца и червеобразные бактерии.

Размеры бактерий. Клетки бактерий очень малы. Их измеряют в микрометрах, а детали тонкой структуры — в нанометрах. Кокки обычно имеют диаметр около 0,5—1,5 мкм. Ширина палочковидных (цилиндрических) форм бактерий в большинстве случаев колеблется от 0,5 до 1 мкм, а длина равняется нескольким микрометрам (2—10). Мелкие палочки имеют ширину 0,2—0,4 и длину 0,7—1,5 мкм. Среди бактерий могут встречаться и настоящие гиганты, длина которых достигает десятков и даже сотен микрометров. Формы и размеры бактерий значительно изменяются в зависимости от возраста культуры, состава среды и ее осмотических свойств, температуры и других факторов.

Из трех основных форм бактерий кокки наиболее стабильны по размерам, палочковидные бактерии более изменчивы, причем особенно значительно меняется длина клеток.

Бактериальная клетка, помещенная на поверхность твердой питательной среды, растет, делится, образуя колонию бактерий-потомков. Через несколько часов роста колония состоит уже из такого большого числа клеток, что ее можно видеть невооруженным глазом. Колонии могут иметь слизистую или пастообразную консистенцию, в некоторых случаях они бывают пигментированы. Иногда внешний вид колоний настолько характерен, что позволяет без особых трудностей провести идентификацию микроорганизмов.

Биология для студентов - 05. Морфология бактерий. Формы и размеры бактериальной клетки

Бактерии (греч. bakterion — палочка) — микроорганизмы с прокариотным типом строения. Преимущественно это одноклеточные организмы, однако существует немало форм, состоящих из многих клеток. Термин «прокариоты» равнозначен термину «бактерии.

По форме клеток бактерии подразделяются на три основные:

  • сферические, или кокки,
  • палочковидные,
  • извитые.

Сферические формы (кокки) - шаровидные бактерии размером 0,5 - 1,0 мкм; по взаимному расположению клеток различают:

  • микрококии,
  • диплококки,
  • стрептококки,
  • тетракокки,
  • сарцины,
  • стафилококки. 

Микрококки - отдельно расположенные клетки или в виде "пакетов".

Диплококки - располагаются парами, так как клетки после деления не расходятся.

Стрептококки - клетки округлой или продолговатой формы, составляющие цепочку вследствие деления клеток в одной плоскости и сохранения связи между ними в месте деления.

Сарцины - располагаются в виде пакетов из 8-и и более кокков, так как они образуются при делении клетки в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.

Стафилококки - кокки расположенные в виде грозди винограда в результате деления в различных плоскостях.

Палочковидные бактерии различаются по размерам, форме концов клетки и взаимному расположению клеток. Длина клеток варьирует от 1,0 до 8,0, толщина от 0,5 до 2,0 мкм. Палочки могут быть правильной (кишечная палочка) и неправильной (коринебактерии) формы, в том числе ветвящиеся, например, актиномицеты. Слегка изогнутые палочки называют вибрионами (холерный вибрион). Большинство палочковидных бактерий располагаются беспорядочно, так как после деления клетки расходятся.

Риккетсии - мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии (0,3 - 2,0 мкм), облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются делением в цитоплазме, а некоторые - ядре инфицированных клеток. Обитают в организме членистоногих (вшей, блох, клещей), которые являются их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут изменяться (клетки неправильной формы, нитевидные) в зависимости от условий роста. Структура риккетсии не отличается от таковой грамотрицательной бактерии.

Хламидии - относятся к облигатным внутриклеточным кокковым грамотрицательным бактериям. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3 мкм), метаболически неактивны и называются элементарными тельцами.  Хламидии размножаются только в живых клетках, их рассматривают как энергетических паразитов. Элементарные тельца попадают к эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли.

Микоплазмы - мелкие бактерии (0,15 - 1,0 мкм), окруженные цитоплазматической мембраной и не имеющие клеточной стенки. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны. Имеют разнообразную форму: кокковидную, нитевидную, колбовидную. Патогенные микоплазмы вызывают хронические инфекции - микоплазмозы.

Актиномицеты - ветвящиеся, нитевидные или палочковидные грамположительные бактерии. Свое название (от греч. actis - луч, mykes - гриб) они получили всвязи с образованием в пораженных тканях друз - гранул из плотно переплетенных нитей в виде лучей, отходящих от центра и заканчивающихся колбовидными утолщениями. Актиномицеты могут делиться путем фрагментации мицелия на клетки, похожие на палочковидные и кокковидные бактерии. На воздушных гифах актиномицетов могут образовываться споры, служащие для размножения. Споры актиномицетов обычно нетермостойки.

Извитые формы - спиралевидные бактерии, например, спириллы, имеющие вид штопорообразно извитых клеток. К патогенным спириллам относится возбудитель содоку (болезнь укуса крыс). К извитым также относятся кампилобактеры, хеликобактеры, имеющие изгибы как у крыла летящей чайки; близки к ним и такие бактерии, как спирохеты.

Спирохеты — тонкие, длинные, извитые (спиралевидной формы) бактерии, отличающиеся от спирилл подвижностью, обусловленной сгибательными изменениями клеток. Спирохеты имеют наружную мембрану клеточной стенки, окружающую протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной. Под наружной мембраной клеточной стенки (в периплазме) расположены периплазматические фибриллы (жгутики), которые как бы закручиваясь вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, придают ей винтообразную форму (первичные завитки спирохет). Фибриллы прикреплены к концам клетки и направлены навстречу друг другу. Другой конец фибрилл свободен. Число и расположение фибрилл варьируют у разных видов. Фибриллы участвуют в передвижении спирохет, придавая клеткам вращательное, сгибательное и поступательное движение. При этом спирохеты образуют петли, завитки, изгибы, которые названы вторичными завитками.

Лептоспиры имеют завитки неглубокие и частые — в виде закрученной веревки. Концы этих спирохет изогнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки, они приобретают вид букв S или С; имеют 2 осевые нити. Патогенный представитель L. interrogates вызывает лептоспироз.

Бактерии не видимы невооруженным глазом. Поэтому для их изучения используют световые и электронные микроскопы. Клетки бактерий измеряются в микрометрах (1 мкм =10" м), элементы тонкого строения — в нанометрах (1нм = 10 м). Предел разрешения светового микроскопа составляет 0,2 мкм, современных моделей электронных микроскопов — 0,15—0,3 нм. Средние размеры прокариот лежат в пределах 0,5—3 мкм.  Наиболее стабильны кокчи — их размер 0,5—2 мкм. Палочковидные формы обычно длиной 2—10 и шириной 0,5—1 мкм, мелкие палочки соответственно 0,7—1,5 и 0,2—0,4 мкм

В 1967 г. Адлер описал мини-клетки. Они примерно в 10 раз меньше исходных бактерий, не содержат хромосомную ДНК и имеют только плазмидную. Среди бактерий могут быть гиганты, достигающие в длину 125 мкм и более. Размеры спирохет 0,2—0,75 х 5—500 мкм.

Пять важнейших открытий вирусологии | Статьи

О том, каким образом ученые обнаружили вирусы, как устроены эти «белковые контейнеры», кто такие фаги, как создавалась первая вакцина и откуда в нашей ДНК 8% их генов, рассказывает научно-популярный журнал «Кот Шрёдингера».

Справка «Известий»

Совместный проект научно-популярного журнала «Кот Шрёдингера» и «Известий»: каждые выходные на портале будут представлены самые интересные тексты известного научно-популярного журнала «Кот Шрёдингера»

Как обнаружили вирусы

Самая суть

Вирусы открыл русский ученый, спасая табак от мозаики.

История открытия

В отличие от бактерий, которых еще в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были (в современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. — «КШ»). А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

Вирус табачной мозаики под микроскопом

Фото: commons.wikimedia.org

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что «мозаичное заболевание табака», как он окрестил эту напасть, легко передается с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрел пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни — бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт зараженных листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Фото: commons.wikimedia.org

Дмитрий Иосифович Ивановский

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам ученый думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал свое открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя шесть лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провел серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Ученый окрестил его «вирусом» (от лат. virus — яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Фото: commons.wikimedia.org

Мартин Бейеринк в своей лаборатории в 1921 году

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии — вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством (вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них — от COVID-19 — сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ им. М.В. Ломоносова. — «КШ») был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Что мы знаем сегодня

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом ученые до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьезные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А еще у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство ученых склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

Как устроены вирусы

Самая суть

Вирус — это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

История открытия

К началу 1930-х годов всё еще оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус — это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

Фото: commons.wikimedia.org

Розалинд Франклин с микроскопом. 1951 год

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трех лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натер полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли ученым путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.

Структуру вируса расшифровала Розалинд Франклин — та самая «леди ДНК», которая впервые получила четкую рентгенограмму структуры ДНК и умерла за четыре года до вручения Нобелевки за это невероятно важное открытие. Рассматривая вирус табачной мозаики в рентгеновских лучах, Розалинд поняла, что он представляет собой белковый контейнер, к внутренним стенкам которого прикреплена спираль РНК.

Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие — по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).

«Короны» вируса SARS-Cov-2

Фото: Global Look Press

У некоторых вирусов капсид заключен в дополнительную оболочку, суперкапсид, которая состоит из слоя липидов и специфичных вирусных белков. Последние часто формируют выросты-шипы — ту самую «корону» коронавируса. Вирусы с такой оболочкой называют «одетыми», а без нее — «голыми».

Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

Кто такие фаги

Самая суть

Большая часть вирусов — «пожиратели бактерий», хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из нее зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи еще в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя 20 лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д'Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ «бактериофагами», в переводе с греческого — «пожирателями бактерий». Он пришел к выводу, что бактериофаги — вирусы, паразитирующие на бактериях.

Фото: commons.wikimedia.org

Феликс Д'Эрелль

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие — строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи — собирают мириады клонов. Порабощенная фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или «взрывать» бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезет и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретет новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание ученых. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д'Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллезный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Фото: commons.wikimedia.org

Адсорбция бактериофагов на поверхности бактериальной клетки

Западные ученые отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В последнее время интерес к фагам стал возрождаться. Невероятная адаптивность позволила бактериям развить устойчивость к антибиотикам, в результате чего появились супербактерии, резистентные ко всем видам лекарств. Ежегодно от болезней, вызванных такими патогенами, умирает около 700 тыс. человек. И фаги могут нам помочь. Главный недостаток бактериофагов — они умеют атаковать только конкретные виды бактерий, поэтому, чтобы справиться со всеми, с кем необходимо, требуется разработка широкого спектра фагов.

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространенные биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тыс. видов вирусов, но ученые предполагают, что их миллионы.

Как создали первую вакцину

Самая суть

Вакцинация — одно из величайших изобретений человечества, благодаря которому многие смертельные заболевания остались в истории. Но почему слово «вакцина» происходит от слова «корова»?

История открытия

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной — одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

Фото: commons.wikimedia.org

Эдвард Дженнер

Хотя идея была не нова: еще в Х веке врачи придумали вариоляцию — прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растертые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: ее привезла леди Мэри Уортли-Монтегю — писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили еще в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Но вернемся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел легкой формой оспы, а введенный через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через пять месяцев и через пять лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Эдвард Дженнер прививает восьмилетнего Джеймса Фиппса от оспы. 1796 год

Фото: commons.wikimedia.org

Дженнеру потребовались годы, чтобы убедить коллег-врачей в необходимости вакцинации, — и эпидемии оспы в Европе наконец были остановлены. Идеи Дженнера развивал великий Луи Пастер: он ввел термин «вакцина» (от латинского vacca — корова), описал научную сторону вакцинации, создал вакцины против сибирской язвы, бешенства, куриной холеры и убедил мир, что прививки необходимы для предотвращения многих болезней.

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

После прививки в организме вырабатывается такой же иммунитет, как после перенесенного заболевания. При этом даже не нужно встречаться с живым патогеном. Обычно в вакцинах содержится его часть, например поверхностный белок, или сам вирус, но ослабленный или убитый. Такой агент, его называют антигеном, учит иммунную систему распознавать его как врага и уничтожать в будущем. В следующий раз, когда в организм попадет настоящий вирус или бактерия, специфичные антитела — иммунные белки — «подсветят» его для клеток иммунной системы, которые тут же мобилизуются и уничтожат патоген.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны — они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжелую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

Как вирусы поселились в нашей ДНК

Самая суть

В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

История открытия

В 1960-х годах ученые поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Ученые находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Курица с саркомой, с которой начались исследования, выявившие, что некоторые вирусы могут вызывать рак

Фото: nplus1.ru

Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать ее неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, — она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Ученые назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

Фото: commons.wikimedia.org

Злокачественные клетки, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. В качестве носителя этот вирус использует ДНК

Некоторые эндогенные вирусы остаются опасными, но большинство уже неспособно запустить вирусную программу и захватить мир. До недавнего времени их считали «генетическим мусором». Но оказалось, что порой интеграция вирусов в ДНК ведет к появлению полезных генетических программ. Например, многие участки ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врожденном иммунитете, являются ретровирусами. А недавно российские ученые обнаружили у человека эндогенный ретровирус, регулирующий работу мозга и отсутствующий у других приматов, — получается, мы обязаны вирусам какими-то важнейшими своими особенностями! Правда, этот же вирус, возможно, привел к возникновению шизофрении.

Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, — мы соединились в одно существо.

Разнообразие бактерий

Бактерии являются очень мелкими клетками, они способны проникнуть в любое место. Кроме того бактерии очень выносливы к неблагоприятным, даже критическим, условиям среды, разнообразны и приспособлены к различным условиям существования. Поэтому бактерии есть везде. Их можно обнаружить даже в самых чистых воздухе и воде, они есть на больших глубинах под землей, в природных горячих источниках, на растениях, на теле и в теле животных. Бактерии живут на теле человека, в ротовой полости и кишечнике.

Споры ряда бактерий способны выдерживать температуру в 100 °C и замораживание.

Весьма разнообразна форма бактерий. Кокки — это круглые бактерии, бациллы — палочковидные бактерии, спириллы — спиралевидные, вибрионы — изогнутые. При этом бывают объединения клеток бактерий в виде грозди или цепочки. Так грозди кокков называют стафилококками, а их цепочки — стрептококками.

Бактерии различаются по способам питания. Есть бактерии которые питаются автотрофно, то есть синтезируя органические вещества из неорганических. Другие бактерии являются гетеротрофами, они потребляют готовые органические вещества. В свою очередь, гетеротрофное питание также может быть различным.

Бактерии-сапрофиты питаются гниющими остатками живых организмов. Они выделяют в органические вещества ферменты, которые их растворяют, после чего бактерии всасывают и переваривают растворенную органику.

Бактерии-симбионты также питаются органическими веществами, но живых организмов. При этом они не наносят им вреда, а даже приносят пользу. Например, у бобовых растений в клубеньках на корнях живут бактерии. Эти бактерии усваивают из воздуха азот, который нужен растениям. В кишечнике человека живут бактерии, которые помогают переваривать пищу и вырабатывают некоторые витамины.

Бактерии-паразиты, питаясь живыми организмами, наносят этим организмам вред, то есть вызывают различные заболевания. В растения бактерии могут проникать через повреждения их покровов, они способны заражать все органы растения и семена. Болезнетворные бактерии могут переносить разные насекомые, птицы и животные.

У человека заболеваниями, которые вызываются бактериями, являются дизентерия, ангина, туберкулез и многие другие.

Одни бактерии дышат кислородом, однако есть бактерии, которые получают энергию из органических веществ без участия кислорода.

Цианобактерии — это автотрофные бактерии, в клетках которых есть хлорофилл. Поэтому они способны к фотосинтезу (т. е. синтезу органических веществ из неорганических). Также цианобактерии называют синезелеными водорослями. Однако растениями их не считают, так как по своему строению они являются бактериями.

Бактериальные клетки разного размера, формы и расположения

Бактерии - это прокариотические одноклеточные микроорганизмы, в которых отсутствуют пигменты хлорофилла. Структура клетки проще, чем у других организмов, поскольку в ней нет ядер или органелл, связанных с мембраной.

Благодаря наличию жесткой клеточной стенки бактерии сохраняют определенную форму, хотя они различаются по форме, размеру и структуре.

При просмотре под световым микроскопом большинство бактерий проявляются в трех основных формах: стержень (палочка), сфера (кокк) и спиральный тип (вибрион).Фактически, структура бактерий имеет два аспекта: расположение и форму. Что касается аранжировки, она может быть парной (дипло), гроздьями винограда (стафило) или цепочками (стрепто). По форме они могут быть в основном палочками (бациллы), сферами (кокки) и спиралями (спириллум).

Размер бактериальной клетки

Средний диаметр сферических бактерий составляет 0,5–2,0 мкм. У палочковидных или нитчатых бактерий длина составляет 1–10 мкм, а диаметр - 0,25–1,0 мкм.

  • E.coli , бацилла среднего размера составляет 1,1–1,5 мкм в ширину и от 2,0 до 6,0 мкм в длину.
  • Спирохеты иногда достигают 500 мкм в длину, а цианобактерии
  • Oscillatoria имеют диаметр около 7 мкм.
  • Бактерия Epulosiscium fishelsoni видна невооруженным глазом (длина 600 мкм, диаметр 80 мкм).
  • У одной группы бактерий, называемых микоплазмами, есть особи, размер которых намного меньше этих размеров.Их размер составляет около 0,25 мкм, и они являются самыми маленькими ячейками из известных на сегодняшний день. Ранее они были известны как организмы, подобные плевропневмонии (PPLO).
  • Mycoplasma gallicepticum, w и размером приблизительно от 200 до 300 нм считаются самыми маленькими бактериями в мире.
  • Thiomargarita namibiensis - это крупнейшие в мире бактерии, грамотрицательные протеобактерии, обнаруженные в океанических отложениях у побережья Намибии. Обычно это 0,1—0,3 мм (100—300 мкм) в поперечнике, но наблюдались более крупные клетки до 0.75 мм (750 мкм).

Таким образом, некоторые бактерии намного крупнее средней эукариотической клетки (типичные клетки растений и животных имеют диаметр от 10 до 50 мкм).

Форма бактериальной клетки

Три основных бактериальных формы - это кокковая (сферическая), палочковая (палочкообразная) и спиральная (закрученная), однако плеоморфные бактерии могут принимать несколько форм.

Форма бактериальной клетки
  • Кокки (или кокк для отдельной клетки) представляют собой круглые клетки, иногда слегка сплющенные, когда они соседствуют друг с другом.
  • Бациллы (или бациллы для одной клетки) представляют собой палочковидные бактерии.
  • Spirilla (или спириллум для отдельной клетки) - это изогнутые бактерии, которые могут варьироваться от слегка изогнутой формы до спиралевидной, похожей на штопор. Многие спириллы неподвижны и способны двигаться. Особая группа спирилл, известных как спирохеты, длинные, тонкие и гибкие.

Расположение кокков

Кокковые бактерии могут существовать поодиночке, парами (как диплококки), группами по четыре (как тетрады), цепочками (как стрептококки), группами (как стапилококки) или в кубиках, состоящих из восьми клетки (как сарцины).Кокки могут быть овальными, удлиненными или приплюснутыми с одной стороны. Кокки могут оставаться прикрепленными после деления клеток. Эти групповые характеристики часто используются для идентификации определенных кокков.

1. Диплококки

Кокки расположены попарно.

Примеры: Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis , Neisseria gonorrhoeae, и т. Д.

2. Streptococci

Кокки расположены в цепочки, так как клетки делятся в одной плоскости.

Примеры: Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae

3. Tetrads

Кокки располагаются в пакетах по четыре клетки, так как клетки делятся на две равнины.

Примеры: Aerococcus, Pediococcus и Tetragenococcus

4. Sarcinae

Кокки расположены кубовидно, поскольку клетки образуются путем регулярного деления клеток в трех плоскостях. Кокки, которые делятся в трех плоскостях и остаются группами, напоминают группы по восемь кубиков.

Примеры: Sarcina ventriculi, Sarcina ureae и т. Д.

5. Стафилококки

Кокки собраны в гроздья, похожие на виноград, образованные неправильными делениями клеток на трех равнинах.

Примеры: Staphylococcus aureus

Расположение бацилл

Цилиндрические или палочковидные бактерии называются «бациллами» (множественное число: бациллы).

1. Диплобациллы

Большинство бацилл представляют собой одиночные палочки. После деления диплобациллы появляются парами.

Пример одиночного стержня: Bacillus cereus
Примеры Diplobacilli: Coxiella burnetii, Moraxella bovis, Klebsiella rhinoscleromatis, и т.д. .

Примеры: Streptobacillus moniliformis

3. Coccobacilli

Они такие короткие и коренастые, что кажутся яйцевидными. Они похожи на кокки и палочки.

Примеры: Haemophilus influenzae , Gardnerella vaginalis и Chlamydia trachomatis

4.Палисады

Бациллы изгибаются в точках деления вслед за делениями клеток, в результате чего образуются частокол, напоминающий частокол, и угловатые узоры, похожие на китайские буквы.

Пример: Corynebacterium diphtheriae

Расположение спиральных бактерий

Спириллы (или спириллум для отдельной клетки) представляют собой изогнутые бактерии, которые могут варьироваться от слегка изогнутой формы до спиралевидной. Многие спириллы неподвижны и способны двигаться.Особая группа спирилл, известных как спирохеты, длинные, тонкие и гибкие.

1. Vibrio

Это бактерии в форме запятой, имеющие менее одного полного поворота или поворота в клетке.

Пример: Vibrio cholerae

2. Spirilla

Имеют жесткую спиралевидную структуру. Спириллы с множеством витков внешне могут напоминать спирохет. У них нет наружного влагалища и эндофлагеллы, но есть типичные бактериальные жгутики.

Пример: Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori , Spirillum winogradskyi, и т. Д.

3. Спирохеты

Спирохеты имеют спиралевидную форму и гибкие тела. Спирохеты перемещаются с помощью осевых нитей, которые выглядят как жгутики, содержащиеся под гибкой внешней оболочкой, но лишенные типичных бактериальных жгутиков.

Примеры: Leptospira видов ( Leptospira interrogans ), Treponema pallidum , Borrelia recurrentis и т. Д.

Другие формы и расположение бактерий

1. Нитевидные бактерии

очень длинные тонкие образующиеся бактерии.Некоторые из них образуют ветвящиеся нити, в результате чего образуется сеть нитей, называемая «мицелием».

Пример: Candidatus Savagella

2. Звездообразные бактерии

Пример: Stella

3. Прямоугольные бактерии

Примеры: Haloarcula spp ( H. vallismortis , H. marismortui)

4. Плеоморфные бактерии

Эти бактерии не имеют какой-либо характерной формы, в отличие от всех других, описанных выше.Они могут менять свою форму. В чистых культурах они могут иметь различную форму.

Примеры: Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, и т. Д.

Морфология бактерий: почему они имеют разные формы?

Curr Opin Microbiol. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 декабря 2008 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2169503

NIHMSID: NIHMS35931

Кевин Д. Янг

Кафедра микробиологии и иммунологии, Школа медицины Университета Северной Дакоты Health Sciences, Гранд-Форкс, Северная Дакота, У.S.A. 58202-9037

Кевин Д. Янг, Департамент микробиологии и иммунологии, Школа медицины и медицинских наук Университета Северной Дакоты, Гранд-Форкс, Северная Дакота, США 58202-9037;

Ключевые слова: морфология бактерий, форма клеток, эволюция, естественный отбор, подвижность, хищничество, бактерии

См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Введение

В обсуждении морфологии бактерий доминировали вопросы о том, как клетке удается создать форму стержня, что, конечно, является лишь одним примером более общего вопроса о том, как клетка конструирует любую форму .Ожидается, что, ответив на этот (обманчиво) простой вопрос, мы сможем получить знания, которые укажут нам на универсальный механизм управления формой. Этот акцент понятен, потому что мы оба лучше знакомы с вопросами типа как и более комфортно отвечаем на них. И действительно, такой подход позволил получить новую интересную информацию, о которой говорится в других статьях этого выпуска.

Что еще не было изучено, так это , почему бактерий считают выгодным иметь такое огромное количество различных форм; Итак, цель этой статьи - изучить некоторые причины, лежащие в основе этого разнообразия.Я выделю несколько областей исследований, которые касаются того, почему бактерии имеют определенную морфологию, но только кратко и качественно. Более подробную информацию, больше примеров и немного больше количественной обработки можно найти в недавнем обзоре и ссылках в нем [1]. Части этой темы также обсуждались Бевериджем [2], Дюзенбери [3], Кохом [4] и Митчеллом [5].

Форма имеет селективное значение

Первый вопрос, который необходимо решить, - это то, что форма бактерии имеет биологическое значение.Один из аргументов в пользу этого утверждения состоит в том, что даже несмотря на то, что бактерии имеют большое разнообразие форм, любой род обычно демонстрирует ограниченное подмножество морфологий, намекая на то, что с множеством форм на выбор отдельные бактерии принимают только те, которые являются адаптивными. Другой ключ к разгадке заключается в том, что некоторые бактерии могут изменять свою морфологию в ответ на сигналы окружающей среды или в ходе патогенеза [например, 6], предполагая, что форма достаточно важна, чтобы заслуживать регулирования.

Два эволюционных аргумента также подтверждают полезность бактериальной формы.Во-первых, форма имеет вектор во времени эволюции - палочковидные организмы возникли первыми, а кокковидные формы являются производными на концах эволюционных линий [7–11]. Прогрессивное развитие признака подразумевает, что действуют силы отбора. Во-вторых, прокариоты с разными генеалогиями могут сходиться морфологически, что указывает на то, что подобная форма может давать преимущества в определенных условиях. Так, например, хотя они имеют клеточную стенку, не основанную на пептидогликанах, археи демонстрируют ряд морфологических форм, сходных с таковыми у бактерий [12].Самый простой вывод состоит в том, что морфологическая адаптация выполняет важную биологическую функцию.

Каким же образом морфология может способствовать естественному отбору? Проще говоря, бактерии разной формы представляют для внешнего мира разные физические особенности, и эти особенности помогают клеткам справляться с внешними условиями и адаптироваться к ним. Даже увеличение скорости роста E. coli на 0,01% может дать преимущество в приспособленности на ~ 10% по сравнению с неизмененными конкурентами [5], поэтому улучшения не обязательно должны быть значительными, чтобы быть полезными.В соответствии с этими ожиданиями, форма вносит свой вклад в показатель выживаемости перед лицом трех «первичных» факторов селективного давления: 1) получение питательных веществ, 2) деление клеток и 3) хищники; и в оптимизации пяти «вторичных» механизмов: 4) прикрепление к поверхностям, 5) пассивное рассредоточение, 6) активная подвижность и 7) внутренняя или 8) внешняя дифференциация [1] (). Первые три являются первичными в том смысле, что они представляют фундаментальные условия, определяющие, будут ли клетки жить или умереть, потому что клетки должны расти и размножаться, а не погибнуть.Последние пять являются вторичными в том смысле, что они представляют собой набор морфологически связанных механизмов, которые бактерии используют для борьбы с первичными силами. Кратко описаны некоторые из способов, которыми эти селективные силы могут влиять на морфологию бактерий. Здесь я остановлюсь только на трех, чтобы показать, как селективное давление влияет на форму ячейки.

Таблица 1

Селективные силы и их потенциальное влияние на форму бактерий.

Sphecae Подразделение 9030
Характеристики формы, потенциально подверженные влиянию селективных сил
Селективная сила Симметрия Размер Ширина Длина Нити X X
Питательные вещества X X X X X X
Распространение X X 9030 X X X X
Хемотаксис X X X X X
Предназначение X X X X X X

Поглощение питательных веществ

Неизменный вопрос: почему прокариотические клетки такие маленькие, и типичный ответ - им нужна большая поверхность. соотношение объемов для поддержки их внутренней биохимии.Однако Кох подсчитал, насколько большой могла бы быть клетка, если бы она, подобно огромной симбиотической бактерии Epulopiscium fishelsoni [13], делилась только один раз в день и зависела исключительно от диффузии в среде, богатой питательными веществами [4]. Он ответил, что бактерия может иметь диаметр более 800 мкм! Это означает, что ограничения размеров более типичных прокариот не связаны со способностью поглощать питательные вещества как таковой , а возникают из-за конкуренции за питательные вещества, конкуренции, в которой выигрывают в основном более мелкие и быстрорастущие клетки.Урок состоит в том, что хотя доступ к питательным веществам, ограниченный диффузией, может повлиять на размер клеток, сам по себе он не объясняет, почему бактерии в основном маленькие.

Тем не менее, соображения диффузии объясняют, как бактерии могут повысить эффективность сбора питательных веществ за счет изменения общей морфологии. Caulobacter crescentus - изогнутая клетка размером E. coli , которая образует тонкий удлиненный стебель (протеку), который проходит от одного полюса и прикрепляет организм к твердым поверхностям в его водной среде [14].Длина стебля, по-видимому, регулируется доступностью питательных веществ, поскольку бедные фосфатом условия вызывают более длинные стебли у этой и подобных бактерий [14–16]. Недавно Wagner et al. Получили сильную поддержку идеи, что это простое изменение формы клеток является физически полезным ответом [17]. Они подтвердили существование опосредованного стеблем поглощения фосфата и математически продемонстрировали, что клетки импортируют больше фосфата, выдавливая длинный тонкий стебель, чем если бы они просто образовывались нитями [17].Это убедительное экспериментальное доказательство того, что форма клеток сама по себе влияет на усвоение питательных веществ, и утверждает, что другие условия питания могут создавать условия, которые благоприятствуют одной бактериальной форме по сравнению с другой.

Подвижность

Корреляция между формой и подвижностью бактерий, безусловно, является наиболее хорошо изученной морфологической зависимостью. Теоретически все формы подвижности предъявляют высокие физические и энергетические требования к форме клеток [5]. Что наиболее впечатляюще, изменение диаметра ячейки всего на 0.2 мкм могут изменить энергию, необходимую для хемотаксиса, в 10 раз 5 [5]! Использование энергии, броуновские силы и требования к соблюдению химических градиентов вынуждают высокоподвижные бактерии принимать узкий диапазон оптимальных размеров и форм стержней [5,18]. Эти теоретические соображения подтверждаются поведением нитчатых клеток E. coli , которые, хотя и являются подвижными и хемотаксическими, движутся медленно и не могут опрокидываться, чтобы изменить направление [19]. Различные морфологические ограничения влияют на клетки, которые перемещаются как группа, а не как индивидуумы.Такие «клетки роя» длиннее, чем оптимально для одиночных клеток, потому что группа выстраивается за счет обширных соседних межклеточных контактов [20,21]. Особо следует отметить, что некоторые мутанты Proteus mirabilis становятся неподвижными, потому что они продуцируют сильно изогнутые роевые клетки, которые не могут выровняться должным образом из-за изменения формы [22].

Подвижность оказывает и другие интересные эффекты на форму клеток, некоторые из которых возникают из-за того, что бактерии по-разному плавают вблизи твердых поверхностей или в вязких жидкостях.Например, изогнутые клетки Vibrio alginolyticus плывут вперед по прямой линии, но движутся по кругу при плавании назад возле плоской поверхности [23,24]. Такое поведение происходит в зоне 50-60 мкм у поверхности, в то время как за пределами этого слоя клетки плывут по прямым линиям в любом направлении [23,24]. Таким образом, морские микроорганизмы могут увеличить время, в течение которого они остаются в контакте с богатыми питательными веществами поверхностями в окружающей среде, бедной питательными веществами [23]. Это явление может быть общим, потому что, как ни странно, не кувыркающийся E.Мутанты coli плавают по правой стороне тонкого канала и кружатся по часовой стрелке, когда находятся близко к плоской поверхности [25]. Теоретическое влияние этой «приповерхностной подвижности» на форму клеток не было глубоко изучено, но, по крайней мере, один аспект морфологии бактерий, длина клетки, изменяет размеры этих круговых движений, которые, в свою очередь, могут влиять на поиск пищи клетками. поведение [26]. Наконец, клетки со спиральной морфологией, по-видимому, перемещаются через вязкие жидкости намного более эффективно, чем клетки в форме стержней без кривизны [27–29], явление, вероятно, продиктовано физическими ограничениями тонких каналов жидкости в таких растворах [30,31].

Короче говоря, подвижность оказывает сильное избирательное давление на форму клеток. Быстрые клетки лучше использовать в качестве стержней с определенным соотношением длины к ширине, хемотаксические клетки должны принимать соотношение формы в соответствии с их средой, а клетки, которые питаются вблизи поверхностей или перемещаются в вязких средах, могут лучше работать, если они слегка изогнуты или спиралевидны.

Хищничество

Одним из наименее широко оцениваемых факторов эволюционного давления, действующих на бактерии, является хищничество простейших, также известное как выпас простейших или бактериоядность.Такое отсутствие осведомленности удивительно, поскольку хищничество - одна из наиболее очевидных селективных сил, влияющих на более крупные (то есть немикробные) организмы. В нескольких обзорах предпринята попытка исправить это слепое пятно [32–36]. В то время как доступ к питательным веществам и деление - это давление «снизу вверх», которое влияет на клетки через фундаментальные репродуктивные требования, выпас протистана - это выбор «сверху вниз», при котором внешние организмы обеспечивают эволюционное давление [37]. Бактерии реагируют на хищников, развивая способы бегства, тем самым инициируя знакомую гонку вооружений между хищником и жертвой, которая способствует бактериальному разнообразию [37].иллюстрирует, как форма клетки играет роль в трех основных защитных стратегиях: 1) избегание захвата, будучи слишком маленьким или слишком быстрым; 2) сопротивление глотанию, становясь слишком большим или слишком длинным; и 3) становясь недоступными из-за роста агрегатов или биопленок. На все они прямо или косвенно влияют один или несколько аспектов морфологии бактерий.

Защита от бактерий. Протисты могут проглатывать только те бактерии, которые «подходят» по размеру и форме («эффект Златовласки») [1].Изображены некоторые морфологические способы, которыми бактерии могут защитить себя, становясь «неправильными».

Если раньше существовали только предположения, то теперь существует большое количество экспериментальных свидетельств того, что выпас скота отбирает клетки, которые могут изменять свой размер или форму. Питание протистаном заставляет бактерии становиться очень маленькими или очень большими [36,38,39], двигаться быстрее [40], к филаментам [39,41,42], производить протеины [43], расти в виде микроколоний [44, 45], стать более длинными или изогнутыми, нитевидными или цепочечными [46], или увеличить их диаметр [47].Среди других интригующих морфологических изменений - цианобактерия Arthrospira , которая растет в виде спиральных трихомов. Инфузория, питающаяся этим организмом, вращается на своей длинной оси, чтобы проглотить до шести полных спиралей [48] (A. Belay, личное сообщение). Однако Arthrospira может изменять свою спиралевидность с правосторонней на левостороннюю или путем изменения шага своих спиралей, что снижает хищничество [48] (A. Belay). Короче говоря, в своей борьбе против поедания бактерии приняли морфологические защитные механизмы, которые, возможно, привели к появлению множества форм, которые мы сейчас наблюдаем.

Сложности и резюме

Силы окружающей среды действуют согласованно и вызывают сложные комбинации реакций. Это делает биологическое предсказание в лучшем случае случайным, и это особенно рискованно в отношении формы клеток, потому что присутствие нескольких селективных сил может приводить к морфологическим изменениям в неожиданных направлениях. Например, показано, как бактерии могут использовать один тип изменения формы, чтобы реагировать на два одновременных селективного давления. В случае палочковидной клетки без протеков (темно-синий), уменьшение размеров и кокковидность сохраняет энергию во время нехватки питательных веществ и предотвращает захват хищниками.У Caulobacter -подобной клетки (светло-голубой) стебель помогает собирать питательные вещества при их дефиците и предотвращает их попадание в организм при большом количестве хищников. В этом случае клетки меняют свою форму в течение одного или двух поколений, но другие организмы или условия могут потребовать акклиматизации в течение эволюционного времени. Легко видеть, что добавление большего количества селективных давлений и рассмотрение дополнительных морфологических реакций приведет к большому разнообразию оптимальных форм для работы в различных условиях.

Пример простой адаптации формы, вызванной избирательным давлением. Два верхних ряда «ползунков» представляют: 1) количество доступных питательных веществ (от низкого до высокого) и 2) количество ближайших хищников (от низкого до высокого). По мере изменения этих двух условий окружающей среды бактерии могут реагировать морфологической адаптацией, две из которых показаны под ползунками. Как описано в тексте, одна ячейка (темно-синяя) удлиняется или становится меньше, а другая (светло-синяя) изменяет длину своего протека.Промежуточные условия могут вызывать промежуточные реакции.

Хотя можно выделить несколько основных тенденций (например, что подвижные клетки обычно представляют собой палочки), нам известно чрезвычайно мало морфологических правил. Это означает, что, за исключением простейших случаев, трудно или невозможно ответить на вопрос: «Почему бактерия имеет определенную форму?» Рассмотрим, например, бактерию Pelagibacter ubique , которая составляет ~ 25% всех микроорганизмов океана и, возможно, является самым успешным и самым многочисленным одиночным прокариотом на Земле [49].Даже для такой простой бактерии в относительно несложной среде мы не можем понять, почему это крошечный изогнутый стержень, а не маленький прямой стержень; а кроме этого, все остальное еще более неопределенное. Короче говоря, на нашем нынешнем уровне понимания, когда нам дана окружающая среда организма, мы не можем предсказать его форму, а когда задана его форма, мы не можем с уверенностью сделать вывод о характеристиках его окружающей среды [5].

Резюме

Форма - это еще не все. Дело, однако, в том, что морфология является важной выбираемой чертой во многих обстоятельствах и что к субъекту можно подходить экспериментально, как и к любому другому.По мере того, как мы больше узнаем о механизмах, регулирующих форму клеток, мы скоро сможем управлять морфологией бактерий с достаточной уверенностью, чтобы задаться вопросом, как морфологические изменения влияют на выживаемость в различных условиях. И по мере того, как накапливаются доказательства полезности формы клеток, мы можем надеяться, что исследователи будут заинтересованы в том, чтобы задавать подобные вопросы более прямо.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

•• 1. Молодой К.Д. Селективное значение бактериальной формы. Microbiol Mol Biol Rev.2006; 70: 660–703.Комплексная недавняя попытка собрать, описать и классифицировать способы, которыми бактерии могут использовать морфологию, чтобы справиться с множеством эволюционных давлений. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Беверидж Т.Дж. Бактериальная поверхность: общие соображения по дизайну и функциям. Может J Microbiol. 1988. 34: 363–372. [PubMed] [Google Scholar] • 3. Dusenbery DB. Фитнес-пейзажи для изучения влияния формы на хемотаксис и другое поведение бактерий. J Bacteriol. 1998; 180: 5978–5983. Ранний обзор, посвященный давлениям отбора, которые определяют форму бактерий, особенно в отношении подвижности.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Koch AL. Какого размера должна быть бактерия? Вопрос масштаба. Annu Rev Microbiol. 1996. 50: 317–348. [PubMed] [Google Scholar] • 5. Митчелл Дж. Энергетика и масштабирование поисковых стратегий у бактерий. Американский натуралист. 2002; 160: 727–740. Изысканно подробное и всестороннее обсуждение того, как физические требования, налагаемые подвижностью, влияют и ограничивают форму бактерий. [PubMed] [Google Scholar] • 6. Джастис СС, Хунг С., Териот Дж. А., Флетчер Д. А., Андерсон Г. Г., Нижний колонтитул М. Дж., Халтгрен С. Дж..Дифференциация и пути развития уропатогенной Escherichia coli в патогенезе мочевыводящих путей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004; 101: 1333–1338. Авторы наблюдали ассоциированную с патогенезом дифференцировку, при которой E. coli принимает различные морфологии во время инфицирования эпителиальных клеток мочевого пузыря мышей. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Stackebrandt E, Woese CR. Филогенетическое рассечение семейства Micrococcaceae. Curr Microbiol. 1979; 2: 317–322.[Google Scholar] 8. Woese CR, Blanz P, Hespell RB, Hahn CM. Филогенетические отношения между различными спиралевидными бактериями. Curr Microbiol. 1982; 7: 119–124. [Google Scholar] 9. Зиферт JL, Fox GE. Филогенетическое картирование морфологии бактерий. Microbiol. 1998; 144: 2803–2808. [PubMed] [Google Scholar] 10. Тамамес Дж., Гонсалес-Морено М., Мингоранс Дж., Валенсия А., Висенте М. Приведение порядка генов в бактериальную форму. Тенденции Genet. 2001. 17: 124–126. [PubMed] [Google Scholar] 11. Gupta RS. Филогения протеобактерий: отношения с другими типами эубактерий и эукариотами.FEMS Microbiol Rev.2000; 24: 367-402. [PubMed] [Google Scholar] 12. Stetter KO. Пределы размера очень мелких микроорганизмов: Материалы семинара. Космос · Исследования · Совет: Национальная академическая пресса; 1999. Наименьшие размеры клеток гипертермофильных архей («Архебактерии»), стр. 68–73. [Google Scholar] 13. Schulz HN, Jorgensen BB. Большие бактерии. Annu Rev Microbiol. 2001. 55: 105–137. [PubMed] [Google Scholar] 14. Брун Ю.В., Джанакираман Р. Диморфный жизненный цикл Caulobacter и стебельчатых бактерий.В: Брун Ю.В., Шимкетс Л.Ю., ред. Прокариотическое развитие. Американское общество микробиологии; 2000. С. 297–317. [Google Scholar] 15. Poindexter JS. Роль кальция в развитии стебля и накоплении фосфатов у Caulobacter crescentus. Arch Microbiol. 1984; 138: 140–152. [PubMed] [Google Scholar] 16. Poindexter JS. Роль развития протека у олиготрофных водных бактерий. В: Klug MJ, Reddy CA, редакторы. Современные перспективы микробной экологии. АСМ Пресс; 1984. С. 33–40. [Google Scholar] •• 17.Wagner JK, Setayeshgar S, Sharon LA, Reilly JP, Brun YV. Proc Natl Acad Sci U S A. Vol. 103. 2006. Роль поглощения питательных веществ для расширения оболочки бактериальных клеток; С. 11772–11777. Основополагающая экспериментальная и математическая демонстрация того, как Caulocbacter crescentus реагирует на доступность питательных веществ путем создания длинных тонких протезов. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Купер С., Денни М.В. Гипотеза о связи формы бактерий и подвижности у палочковидных бактерий.Письма о микробиологии FEMS. 1997. 148: 227–231. [Google Scholar] 19. Maki N, Gestwicki JE, Lake EM, Kiessling LL, Adler J. Подвижность и хемотаксис нитчатых клеток Escherichia coli . J Bacteriol. 2000. 182: 4337–4342. Ключевой эксперимент, изучающий, почему подвижные клетки имеют определенную длину, путем изучения подвижности и хемотаксиса в нитчатых клетках E. coli . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Кернс Д.Б., Лосик Р. Ройная подвижность у не одомашненных Bacillus subtilis. Mol Microbiol.2003. 49: 581–590. [PubMed] [Google Scholar] • 21. Юлковская Д., Обуховски М., Голландия И.Б., Серор С.Дж. Разветвленные паттерны роения на синтетической среде, образованной штаммом 3610 Bacillus subtilis
дикого типа : обнаружение различных клеточных морфологий и групп клеток по мере развития сложной архитектуры. Микробиология. 2004; 150: 1839–1849. Интересное наблюдение того, как одна бактерия принимает разные морфологии в зависимости от того, как каждая клетка расположена в многоклеточном конгломерате.[PubMed] [Google Scholar] 22. Hay NA, Tipper DJ, Gygi D, Hughes C. Новый мембранный белок, влияющий на форму клеток и многоклеточное скопление Proteus mirabilis. J Bacteriol. 1999; 181: 2008–2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Кудо С., Имаи Н., Нишитоба М., Сугияма С., Магарияма Ю. Асимметричный паттерн плавания клеток Vibrio alginolyticus с одиночными полярными жгутиками. FEMS Microbiol Lett. 2005; 242: 221–225. [PubMed] [Google Scholar] 24. Магарияма Й, Ичиба М, Наката К., Баба К., Охтани Т., Кудо С., Гото Т.Разница в движении бактерий при плавании вперед и назад, вызванная эффектом стенки. Биофиз Дж. 2005; 88: 3648–3658. Экспериментальная демонстрация того, как «приповерхностные» свойства изменяют паттерн подвижности у Vibrio alginolyticus , с акцентом на своеобразные изогнутые движения этого организма при плавании назад. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] • 25. ДиЛузио В. Р., Тернер Л., Майер М., Гарстецки П., Вейбель Д. Б., Берг ХК, Уайтсайдс Г. М.. Escherichia coli плывет по правой стороне.Природа. 2005; 435: 1271–1274. Захватывающее экспериментальное достижение, показывающее, что не кувыркающаяся E. coli отклоняется вправо при плавании возле плоской поверхности тонкого канала. [PubMed] [Google Scholar] • 26. Лауга Э., Дилузио В. Р., Уайтсайдс ГМ, Стоун Х.А. Плавание кругами: движение бактерий возле твердых границ. Биофиз Дж. 2006; 90: 400–412. Вычислительная модель, описывающая влияние формы бактерий на подвижность клеток вблизи плоской поверхности, показывающая, среди прочего, что длина клетки влияет на размер кругового пути, по которому бактерии проходят в этих средах.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Робертсон Б.Р., О’Рурк Дж. Л., Нейлан Б. А., Вандамм П., Он С. Л., Фокс Дж. Г., Ли А. Mucispirillum schaedleri gen. nov., sp nov., спиралевидная бактерия, колонизирующая слизистый слой желудочно-кишечного тракта лабораторных грызунов. Int J Syst Evol Microbiol. 2005; 55: 1199–1204. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ацуми Т., Маэкава Ю., Ямада Т., Кавагиси И., Имае Ю., Хомма М. Влияние вязкости на плавание боковыми и полярными жгутиками Vibrio alginolyticus. J Bacteriol.1996; 178: 5024–5026. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Шигемацу М., Умеда А., Фудзимото С., Амако К. Спирохетоподобный способ плавания Campylobacter jejuni в вязкой среде. J Med Microbiol. 1998. 47: 521–526. [PubMed] [Google Scholar] • 30. Берг Х.С., Тернер Л. Движение микроорганизмов в вязких средах. Природа. 1979; 278: 349–351. Классическое рассмотрение теоретических причин того, что спиральные бактерии эффективно перемещаются в вязких жидкостях. [PubMed] [Google Scholar] 31. Магарияма Й., Кудо С.Математическое объяснение увеличения скорости плавания бактерий с увеличением вязкости в растворах линейных полимеров. Биофиз Дж. 2002; 83: 733–739. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Мац С., Кьеллеберг С. С крючка - как бактерии выживают при выпасе простейших. Trends Microbiol. 2005; 13: 302–307. [PubMed] [Google Scholar] 33. Юргенс К., Мац С. Хищничество как определяющая сила фенотипического и генотипического состава планктонных бактерий. Антони Ван Левенгук. 2002. 81: 413–434. [PubMed] [Google Scholar] 34.Хан М.В., Хофле М.Г. Выпас простейших и его влияние на популяции водных бактерий. FEMS Microbiol Ecol. 2001. 35: 113–121. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шерр Э.Б., Шерр Б.Ф. Значение хищничества простейших в водных микробных пищевых сетях. Антони Ван Левенгук. 2002. 81: 293–308. [PubMed] [Google Scholar] •• 36. Пернталер Дж. Хищничество прокариот в водной толще и его экологические последствия. Nat Rev Microbiol. 2005; 3: 537–546. Особенно доступный обзор того, как простейшие хищники подпитывают эволюцию бактерий, включая развитие нескольких морфологических адаптаций.[PubMed] [Google Scholar] 37. Бенигк Дж., Арндт Х. Бактериология гетеротрофных жгутиконосцев: структура сообщества и стратегии питания. Антони Ван Левенгук. 2002. 81: 465–480. [PubMed] [Google Scholar] 38. Matz C, Bergfeld T, Rice SA, Kjelleberg S. Микроколонии, определение кворума и цитотоксичность определяют выживаемость биопленок Pseudomonas aeruginosa, подвергнутых выпасу простейших. Environ Microbiol. 2004. 6: 218–226. [PubMed] [Google Scholar] 39. Пош Т., Симек К., Врба Дж., Пернталер С., Недома Дж., Саттлер Б., Зоннтаг Б., Псеннер Р.Изменения размерной структуры и продуктивности бактерий, вызванные хищниками, изучены на экспериментальном микробном сообществе. Aquatic Microbial Ecol. 1999. 18: 235–246. [Google Scholar] • 40. Мац К., Юргенс К. Высокая подвижность снижает гибель планктонных бактерий при выпасе. Appl Environ Microbiol. 2005; 71: 921–929. Хорошо подтвержденное подтверждение того, что эффективная и быстрая подвижность помогает бактериям избегать хищничества простейших. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Пернталер Дж., Пош Т., Симек К., Врба Дж., Аманн Р., Псеннер Р.Противопоставление бактериальных стратегий сосуществованию с жгутиковидным хищником в экспериментальном микробном сообществе. Appl Environ Microbiol. 1997; 63: 596–601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Симек К., Врба Дж., Пернталер Дж., Пош Т., Хартман П., Недома Дж., Псеннер Р. Морфологические и композиционные сдвиги в экспериментальном бактериальном сообществе под влиянием простейших с контрастирующими режимами питания. Appl Environ Microbiol. 1997. 63: 587–595. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Бьянки М.Необычное цветение звездообразных бактерий и нитей протеков в результате давления пастбища. Microb Ecol. 1989. 17: 137–141. [PubMed] [Google Scholar] 44. DeLeo PC, Baveye P. Факторы, влияющие на хищничество простейших бактерий, засоряющих микрокосмы лабораторных водоносных горизонтов. Геомикробиология Дж. 1997; 14: 127. [Google Scholar] 45. Хан М.В., Хофле М.Г. Хищничество жгутиковых на модельном бактериальном сообществе: взаимодействие выборочного по размеру выпаса, определенного размера бактериальных клеток и состава бактериального сообщества. Appl Environ Microbiol.1999; 65: 4863–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Юргенс К., Пернталер Дж., Шалла С., Аманн Р. Морфологические и композиционные изменения в сообществе планктонных бактерий в ответ на усиление выпаса простейших. Appl Environ Microbiol. 1999; 65: 1241–1250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Posch T, Jezbera J, Vrba J, Simek K, Pernthaler J, Andreatta S, Sonntag B. Выборочное кормление по размеру при глаукоме Cyclidium (Ciliophora, Scuticociliatida) и его влияние на структуру бактериального сообщества: исследование системы непрерывного культивирования.Microb Ecol. 2001. 42: 217–227. [PubMed] [Google Scholar] 48. Mühling M, Harris N, Belay A, Whitton BA. Изменение ориентации спирали у цианобактерии Arthrospira. J Phycol. 2003. 39: 360–367. [Google Scholar] 49. Джованнони С.Дж., Трипп Х.Дж., Гиван С., Подар М., Верджин К.Л., Баптиста Д., Биббс Л., Идс Дж., Ричардсон Т.Х., Нордевьер М. и др. Оптимизация генома космополитической океанической бактерии. Наука. 2005; 309: 1242–1245. [PubMed] [Google Scholar]

Чем бактерии отличаются от эукариот? | BMC Biology

  • 1.

    Langer D, Hain J, Thuriaux P, Zillig W: Транскрипция в архее: сходство с таковой у эукарии. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1995, 92: 5768-5772. 10.1073 / pnas.92.13.5768.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 2.

    Woese CR, Fox GE: Филогенетическая структура прокариотического домена: первичные царства. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1977, 74: 5088-5090. 10.1073 / pnas.74.11.5088.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 3.

    Fuerst JA, Webb RI: Мембранно-связанный нуклеоид в эубактерии Gemmata obscuriglobus . Proc Natl Acad Sci U S. A. 1991, 88: 8184-8188. 10.1073 / pnas.88.18.8184.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Santarella-Mellwig R, Pruggnaller S, Roos N, Mattaj IW, Devos DP: Трехмерная реконструкция бактерий со сложной эндомембранной системой. PLoS Biol. 2013, 11: e1001565-10.1371 / journal.pbio.1001565.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 5.

    Комейли А., Ли З., Ньюман Д. К., Дженсен Г. Дж.: Магнитосомы - это инвагинации клеточной мембраны, организованные актин-подобным белком MamK. Наука. 2006, 311: 242-245. 10.1126 / science.1123231.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 6.

    Нево Р., Чаруви Д., Шимони Э., Шварц Р., Каплан А., Охад И., Райх З .: Перфорация тилакоидной мембраны и возможность соединения обеспечивают внутриклеточный трафик цианобактерий.EMBO J. 2007, 26: 1467-1473. 10.1038 / sj.emboj.7601594.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 7.

    Raven PH: множественное происхождение пластид и митохондрий. Наука. 1970, 169: 641-646. 10.1126 / science.169.3946.641.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8.

    Смит М.Л., Брюн Дж., Андерсон Дж. Б.: Грибок Armillaria bulbosa - один из крупнейших и старейших живых организмов.Природа. 1992, 356: 428-431. 10.1038 / 356428a0.

    Google Scholar

  • 9.

    Лопес Д., Вламакис Х., Кольтер Р.: Биопленки. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2010, 2: a000398-

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 10.

    Доемель В.Н., Брок Т.Д .: Бактериальные строматолиты: происхождение слоистых пластов. Наука. 1974, 184: 1083-1085. 10.1126 / science.184.4141.1083.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 11.

    Reid RP, Visscher PT, Decho AW, Stolz JF, Bebout BM, Dupraz C, Macintyre IG, Paerl HW, Pinckney JL, Prufert-Bebout L, Steppe TF, DesMarais DJ: роль микробов в аккреции, ламинировании и ранней литификации современных морских строматолитов. Природа. 2000, 406: 989-992. 10.1038 / 35023158.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Шихан П.М., Харрис М.Т.: Возрождение микробиалита после вымирания в позднем ордовике. Природа.2004, 430: 75-78. 10.1038 / природа02654.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Консорциум TEP: интегрированная энциклопедия элементов ДНК в геноме человека. Природа. 2012, 489: 57-74. 10.1038 / природа11247.

    Google Scholar

  • 14.

    Дулиттл У. Ф .: Мусорная ДНК - это ерунда? Критика ENCODE. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013, 110: 5294-5300. 10.1073 / pnas.1221376110.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 15.

    Кавалье-Смит Т. Контроль ядерного объема с помощью нуклеоскелетной ДНК, отбор по объему и скорости роста клеток и решение парадокса С-значения ДНК. J Cell Sci. 1978, 34: 247-278.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16.

    Marshall WF, Young KD, Swaffer M, Wood E, Nurse P, Kimura A, Frankel J, Wallingford J, Walbot V, Qu X, Roeder AHK: Что определяет размер ячейки ?.BMC Biol. 2012, 10: 101-10.1186 / 1741-7007-10-101.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 17.

    Шульц Х. Н., Бринхофф Т., Фердельман Т. Г., Марине М. Х., Теске А., Йоргенсен Б. Б.: Густые популяции гигантских серных бактерий в отложениях шельфа Намибии. Наука. 1999, 284: 493-495. 10.1126 / science.284.5413.493.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18.

    Фоли Е.А., Капур TM: Прикрепление микротрубочек и передача сигналов контрольной точки сборки веретена на кинетохоре.Nat Rev Mol Cell Biol. 2013, 14: 25-37.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 19.

    Fogel MA, Waldor MK: Отчетливая динамика сегрегации двух хромосом Vibrio cholerae . Mol Microbiol. 2005, 55: 125-136.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20.

    Мурен О.Л., Галлетта Б.Дж., Купер Дж.А.: Роли сборки актина в эндоцитозе.Анну Рев Биохим. 2012, 81: 661-686. 10.1146 / annurev-biochem-060910-094416.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 21.

    Брайант Д.М., Мостов К.Е .: От клеток к органам: построение поляризованной ткани. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008, 9: 887-901.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 22.

    Дикинсон Д. Д., Нельсон В. Дж., Вайс В. И.: Поляризованный эпителий, организованный β- и α-катенином, предшествовал происхождению кадгерина и многоклеточных животных.Наука. 2011, 331: 1336-1339. 10.1126 / science.1199633.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 23.

    Nishii I, Ogihara S: Актомиозиновое сокращение заднего полушария необходимо для инверсии эмбриона Volvox . Dev Camb Engl. 1999, 126: 2117-2127.

    CAS Google Scholar

  • 24.

    Bi EF, Lutkenhaus J: Кольцевая структура FtsZ, связанная с делением в Escherichia coli .Природа. 1991, 354: 161-164. 10.1038 / 354161a0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25.

    Mukherjee A, Dai K, Lutkenhaus J: Escherichia coli белок деления клеток FtsZ представляет собой белок, связывающий гуанин-нуклеотид. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1993, 90: 1053-1057. 10.1073 / pnas.90.3.1053.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 26.

    Mukherjee A, Lutkenhaus J: Гуанин-нуклеотид-зависимая сборка FtsZ в филаменты.J Bacteriol. 1994, 176: 2754-2758.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 27.

    Ногалес Э., Вольф С.Г., Даунинг К.Х.: Структура димера альфа-бета тубулина с помощью электронной кристаллографии. Природа. 1998, 391: 199-203. 10.1038 / 34465.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28.

    Лёве Дж, Амос Л.А.: Кристаллическая структура белка деления бактериальных клеток FtsZ.Природа. 1998, 391: 203-206. 10.1038 / 34472.

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Джонс Л.Дж., Карбаллидо-Лопес Р., Эррингтон Дж .: Контроль формы клеток у бактерий: спиралевидные актин-подобные филаменты в Bacillus subtilis . Клетка. 2001, 104: 913-922. 10.1016 / S0092-8674 (01) 00287-2.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 30.

    Van den Ent F, Amos LA, Löwe J: Прокариотическое происхождение актинового цитоскелета.Природа. 2001, 413: 39-44. 10.1038 / 35092500.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 31.

    Møller-Jensen J, Jensen RB, Löwe J, Gerdes K: Сегрегация прокариотической ДНК актиноподобным филаментом. EMBO J. 2002, 21: 3119-3127. 10.1093 / emboj / cdf320.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 32.

    Derman AI, Becker EC, Truong BD, Fujioka A, Tucey TM, Erb ML, Patterson PC, Pogliano J: Филогенетический анализ идентифицирует многие не охарактеризованные актиноподобные белки (Alps) у бактерий: регулируемая полимеризация, динамическая нестабильность и беговая дорожка в Alp7A.Mol Microbiol. 2009, 73: 534-552. 10.1111 / j.1365-2958.2009.06771.x.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 33.

    Erb ML, Pogliano J: Цитоскелетные белки участвуют в консервативных вирусных стратегиях во всех царствах жизни. Curr Opin Microbiol. 2013, 16: 786-789. 10.1016 / j.mib.2013.08.007.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34.

    Ausmees N, Kuhn JR, Jacobs-Wagner C: Бактериальный цитоскелет: промежуточная филаментоподобная функция в форме клетки.Клетка. 2003, 115: 705-713. 10.1016 / S0092-8674 (03) 00935-8.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35.

    Mullins RD, Heuser JA, Pollard TD: Взаимодействие комплекса Arp2 / 3 с актином: зародышеобразование, высокоаффинное заостренное концевое кэпирование и образование разветвленных сетей филаментов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998, 95: 6181-6186. 10.1073 / pnas.95.11.6181.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 36.

    Робинсон Р.К., Турбедски К., Кайзер Д.А., Маршанд Дж. Б., Хиггс Н. Н., Чо С., Поллард Т. Д.: Кристаллическая структура комплекса Arp2 / 3. Наука. 2001, 294: 1679-1684. 10.1126 / science.1066333.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37.

    Volkmann N, Amann KJ, Stoilova-McPhie S, Egile C, Winter DC, Hazelwood L, Heuser JE, Li R, Pollard TD, Hanein D: Структура комплекса Arp2 / 3 в его активированном состоянии и в соединения ветвей актиновых филаментов.Наука. 2001, 293: 2456-2459. 10.1126 / science.1063025.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38.

    Мориц М., Браунфельд М.Б., Генебо В., Хойзер Дж., Агард Д.А.: Структура кольцевого комплекса гамма-тубулина: матрица для зарождения микротрубочек. Nat Cell Biol. 2000, 2: 365-370. 10.1038 / 35014058.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39.

    Kollman JM, Polka JK, Zelter A, Davis TN, Agard DA: зародышеобразование в микротрубочках γ-TuSC собирает структуры с 13-кратной симметрией, подобной микротрубочкам.Природа. 2010, 466: 879-882. 10.1038 / природа09207.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 40.

    Каваи Й., Асаи К., Эррингтон Дж.: Частичная функциональная избыточность изоформ MreB, MreB, Mbl и MreBH в клеточном морфогенезе Bacillus subtilis . Mol Microbiol. 2009, 73: 719-731. 10.1111 / j.1365-2958.2009.06805.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П.: Молекулярная биология клетки. 2008, Нью-Йорк: Garland Science, 5

    Google Scholar

  • 42.

    Kollman JM, Merdes A, Mourey L, Agard DA: зарождение микротрубочек комплексами γ-тубулина. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011, 12: 709-721. 10.1038 / nrm3209.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43.

    Muller J, Oma Y, Vallar L, Friederich E, Poch O, Winsor B: Последовательность и сравнительный геномный анализ белков, связанных с актином.Mol Biol Cell. 2005, 16: 5736-5748. 10.1091 / mbc.E05-06-0508.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 44.

    Stearns T, Evans L, Kirschner M: γ-Тубулин является высококонсервативным компонентом центросомы. Клетка. 1991, 65: 825-836. 10.1016 / 0092-8674 (91) -К.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 45.

    Quinlan ME, Heuser JE, Kerkhoff E, Dyche Mullins R: Drosophila Spire является фактором нуклеации актина.Природа. 2005, 433: 382-388. 10.1038 / природа03241.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Ахуджа Р., Пиньоль Р., Райхенбах Н., Кастер Л., Клингенсмит Дж., Кесселс М.М., Квалманн Б. Кордон-блю является фактором нуклеации актина и контролирует морфологию нейронов. Клетка. 2007, 131: 337-350. 10.1016 / j.cell.2007.08.030.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 47.

    Джеветт Т.Дж., Фишер Э.Р., Мид Д.Д., Хакштадт Т .: Хламидийный TARP - бактериальный нуклеатор актина. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2006, 103: 15599-15604. 10.1073 / pnas.0603044103.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 48.

    Tam VC, Serruto D, Dziejman M, Brieher W., Mekalanos JJ: Система секреции типа III в Vibrio cholerae перемещает нуклеатор актина, подобный гибриду формин / спайр, для содействия колонизации кишечника.Клеточный микроб-хозяин. 2007, 1: 95-107. 10.1016 / j.chom.2007.03.005.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Oosawa F, Kasai M: Теория линейных и спиральных агрегатов макромолекул. J Mol Biol. 1962, 4: 10-21. 10.1016 / S0022-2836 (62) 80112-0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 50.

    Оосава Ф, Асакура С: Термодинамика полимеризации белка.1975, Нью-Йорк: Academic Press

    Google Scholar

  • 51.

    Хилл Т.Л., Киршнер М.В.: Биоэнергетика и кинетика сборки-разборки микротрубочек и актиновых филаментов. Int Rev Cytol. 1982, 78: 1-125.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52.

    Hill TL: Теория линейной агрегации в клеточной биологии. 1987,: Springer-Verlag

    Google Scholar

  • 53.

    Romberg L, Simon M, Erickson HP: Полимеризация FtsZ, бактериального гомолога тубулина. монтажный кооператив ?. J Biol Chem. 2001, 276: 11743-11753. 10.1074 / jbc.M0000.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54.

    Гарнер ЕС, Кэмпбелл К.С., Маллинз Р.Д.: Динамическая нестабильность в ДНК-сегрегационном гомологе прокариотического актина. Наука. 2004, 306: 1021-1025. 10.1126 / science.1101313.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55.

    Бауманн П., Джексон С.П .: Архебактериальный гомолог важного белка деления эубактериальных клеток FtsZ. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996, 93: 6726-6730. 10.1073 / pnas.93.13.6726.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 56.

    Робен А., Кофлер С., Надь И., Никелл С., Хартл Ф.У., Брахер А. Кристаллическая структура архейного гомолога актина. J Mol Biol. 2006, 358: 145-156. 10.1016 / j.jmb.2006.01.096.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57.

    Адамс М., Догич З., Келлер С.Л., Фраден С. Энтропийные микрофазовые переходы в смесях коллоидных стержней и сфер. Природа. 1998, 393: 349-352. 10.1038 / 30700.

    CAS Google Scholar

  • 58.

    Gayathri P, Fujii T, Møller-Jensen J, van den Ent F, Namba K, Löwe J: Биполярное веретено антипараллельных нитей ParM управляет сегрегацией бактериальной плазмиды. Наука. 2012, 338: 1334-1337. 10.1126 / science.1229091.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 59.

    Hale CA, Rhee AC, de Boer PA: ZipA-индуцированное связывание полимеров FtsZ, опосредованное взаимодействием между C-концевыми доменами. J Bacteriol. 2000, 182: 5153-5166. 10.1128 / JB.182.18.5153-5166.2000.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 60.

    Гудселл Д.С., Олсон А.Дж .: Структурная симметрия и функция белка. Annu Rev Biophys Biomol Struct. 2000, 29: 105-153. 10.1146 / annurev.biophys.29.1.105.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61.

    Crane HR: Принципы и проблемы биологического роста. Sci Mon. 1950, 70: 376-389.

    Google Scholar

  • 62.

    Полинг Л: Взаимодействие с белками. Агрегация глобулярных белков. Обсудите Faraday Soc. 1953, 13: 170-176.

    Google Scholar

  • 63.

    Dykes G, Crepeau RH, Edelstein SJ: Трехмерная реконструкция волокон серповидно-клеточного гемоглобина.Природа. 1978, 272: 506-510. 10.1038 / 272506a0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 64.

    Ингрэм В.М.: Специфическое химическое различие между глобинами нормального человеческого гемоглобина и гемоглобина серповидно-клеточной анемии. Природа. 1956, 178: 792-794. 10.1038 / 178792a0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 65.

    Митчисон Т.Дж .: Эволюция динамического цитоскелета. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci.1995, 349: 299-304. 10.1098 / rstb.1995.0117.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 66.

    Sun Q, Margolin W: динамика FtsZ во время цикла деления живых клеток Escherichia coli. J Bacteriol. 1998, 180: 2050-2056.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 67.

    Stricker J, Maddox P, Salmon ED, Erickson HP: Быстрая динамика сборки FtsZ-кольца Escherichia coli , продемонстрированная восстановлением флуоресценции после фотообесцвечивания.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2002, 99: 3171-3175. 10.1073 / pnas.052595099.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 68.

    Митчисон Т., Киршнер М.: Динамическая нестабильность роста микротрубочек. Природа. 1984, 312: 237-242. 10.1038 / 312237a0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69.

    Хорио Т., Хотани Х: Визуализация динамической нестабильности отдельных микротрубочек с помощью микроскопии темного поля.Природа. 1986, 321: 605-607. 10.1038 / 321605a0.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70.

    Theriot JA: Двигатель полимеризации. Движение. 2000, 1: 19-28. 10.1034 / j.1600-0854.2000.010104.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 71.

    Гарнер EC, Кэмпбелл CS, Weibel DB, Mullins RD: Восстановление расщепления ДНК, вызванное сборкой прокариотического гомолога актина.Наука. 2007, 315: 1270-1274. 10.1126 / science.1138527.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 72.

    Hu Z, Mukherjee A, Pichoff S, Lutkenhaus J: Компонент MinC системы выбора сайта деления в Escherichia coli взаимодействует с FtsZ для предотвращения полимеризации. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999, 96: 14819-14824. 10.1073 / pnas.96.26.14819.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 73.

    Lutkenhaus J: Динамика сборки бактериальной системы MinCDE и пространственная регуляция Z-кольца. Анну Рев Биохим. 2007, 76: 539-562. 10.1146 / annurev.biochem.75.103004.142652.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 74.

    Раскин Д.М., де Бур П.А.: Быстрые межполюсные колебания белка, необходимые для направления деления к середине Escherichia coli . Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999, 96: 4971-4976. 10.1073 / пнас.96.9.4971.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 75.

    Loose M, Fischer-Friedrich E, Ries J, Kruse K, Schwille P: Пространственные регуляторы деления бактериальных клеток, самоорганизующиеся в поверхностные волны in vitro. Наука. 2008, 320: 789-792. 10.1126 / science.1154413.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 76.

    Holy TE, Dogterom M, Yurke B, Leibler S: Сборка и размещение звездочек микротрубочек в камерах микротрубочки.Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997, 94: 6228-6231. 10.1073 / pnas.94.12.6228.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 77.

    Догтером М., Юрке Б. Измерение соотношения силы и скорости для растущих микротрубочек. Наука. 1997, 278: 856-860. 10.1126 / science.278.5339.856.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 78.

    Тран П.Т., Марш Л., Дой В., Иноуэ С., Чанг Ф .: Механизм ядерного позиционирования у делящихся дрожжей, основанный на толкании микротрубочек.J Cell Biol. 2001, 153: 397-411. 10.1083 / jcb.153.2.397.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 79.

    Nédélec FJ, Surrey T, Maggs AC, Leibler S: Самоорганизация микротрубочек и двигателей. Природа. 1997, 389: 305-308. 10.1038 / 38532.

    PubMed Google Scholar

  • 80.

    Дрю KRP, Pogliano J: Механизм центрирования / разделения бактерий, обусловленный динамической нестабильностью.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011, 108: 11075-11080. 10.1073 / pnas.1018724108.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 81.

    Kraemer JA, Erb ML, Waddling CA, Montabana EA, Zehr EA, Wang H, Nguyen K, Pham DSL, Agard DA, Pogliano J: фаговый тубулин с помощью атипичного механизма собирает динамические волокна для центрирования вирусной ДНК внутри клетки-хозяина. Клетка. 2012, 149: 1488-1499. 10.1016 / j.cell.2012.04.034.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 82.

    Ebersbach G, Ringgaard S, Møller-Jensen J, Wang Q, Sherratt DJ, Gerdes K: Регулярное клеточное распределение плазмид путем колебания и формирования филаментов ParA-АТФазы плазмиды pB171. Mol Microbiol. 2006, 61: 1428-1442. 10.1111 / j.1365-2958.2006.05322.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83.

    Миллер К.Г., Филд К.М., Альбертс Б.М.: Актин-связывающие белки из эмбрионов дрозофилы : сложная сеть взаимодействующих белков, обнаруженная с помощью аффинной хроматографии с F-актином.J Cell Biol. 1989, 109: 2963-2975. 10.1083 / jcb.109.6.2963.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 84.

    Kellogg DR, Field CM, Alberts BM: Идентификация белков, связанных с микротрубочками, в центросоме, веретене и кинетохоре раннего эмбриона дрозофилы . J Cell Biol. 1989, 109: 2977-2991. 10.1083 / jcb.109.6.2977.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 85.

    Sowa Y, Berry RM: Жгутиковый мотор бактерий. Q Rev Biophys. 2008, 41: 103-132.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 86.

    Паллен М.Дж., Мацке, штат Нью-Джерси: От происхождения видов до происхождения бактериальных жгутиков. Nat Rev Microbiol. 2006, 4: 784-790. 10.1038 / nrmicro1493.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87.

    Чен С., Биби М., Мерфи Дж. Р., Лидбеттер Дж. Р., Хендриксон Д. Р., Бригель А., Ли З, Ши Дж., Точева Е. И., Мюллер А., Добро М. Дж., Дженсен Г. Дж.: Структурное разнообразие бактериальных жгутиковых двигателей.EMBO J. 2011, 30: 2972-2981. 10.1038 / emboj.2011.186.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 88.

    Вэйл Р.Д., Миллиган Р.А.: Как обстоят дела: заглянуть под капот молекулярных моторных белков. Наука. 2000, 288: 88-95. 10.1126 / science.288.5463.88.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89.

    Махадеван Л., Мацудаира П. Подвижность приводится в движение супрамолекулярными пружинами и храповиками.Наука. 2000, 288: 95-100. 10.1126 / science.288.5463.95.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 90.

    Вольгемут К., Хойчик Э, Кайзер Д., Остер Г.: Как миксобактерии скользят. Curr Biol CB. 2002, 12: 369-377. 10.1016 / S0960-9822 (02) 00716-9.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 91.

    Реймент И., Рипневски В.Р., Шмидт-Безе К., Смит Р., Томчик Д.Р., Беннинг М.М., Винкельманн Д.А., Везенберг Г., Холден Х.М.: Трехмерная структура субфрагмента-1 миозина: молекулярный мотор.Наука. 1993, 261: 50-58. 10.1126 / science.8316857.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 92.

    Kull FJ, Sablin EP, Lau R, Fletterick RJ, Vale RD: Кристаллическая структура моторного домена кинезина обнаруживает структурное сходство с миозином. Природа. 1996, 380: 550-555. 10.1038 / 380550a0.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 93.

    Кулл Ф.Дж., Вейл Р.Д., Флеттерик Р.Дж.: Случай общего предка: моторные белки кинезина и миозина и G-белки.J Muscle Res Cell Motil. 1998, 19: 877-886. 10.1023 / А: 1005489

    1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 94.

    Ховард Дж .: Молекулярные двигатели: структурные адаптации к клеточным функциям. Природа. 1997, 389: 561-567. 10.1038 / 39247.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 95.

    Wells AL, Lin AW, Chen LQ, Safer D, Cain SM, Hasson T, Carragher BO, Milligan RA, Sweeney HL: Миозин VI - это мотор на основе актина, который движется назад.Природа. 1999, 401: 505-508. 10.1038 / 46835.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 96.

    Брайант З., Альтман Д., Спудич Дж. А.: Силовой ход миозина VI и основы обратной направленности. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007, 104: 772-777. 10.1073 / pnas.0610144104.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 97.

    Leipe DD, Wolf YI, Koonin EV, Aravind L: Классификация и эволюция GTPases P-петли и родственных ATPases.J Mol Biol. 2002, 317: 41-72. 10.1006 / jmbi.2001.5378.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 98.

    Tapon N, Hall A: Rho, Rac и Cdc42 GTPases регулируют организацию актинового цитоскелета. Curr Opin Cell Biol. 1997, 9: 86-92. 10.1016 / S0955-0674 (97) 80156-1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 99.

    Пфеффер SR: Rab GTPase регуляция идентичности мембран.Curr Opin Cell Biol. 2013, 25: 414-419. 10.1016 / j.ceb.2013.04.002.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 100.

    Гиллингем А.К., Манро С .: Малые G-белки семейства Arf и их регуляторы. Annu Rev Cell Dev Biol. 2007, 23: 579-611. 10.1146 / annurev.cellbio.23.0.123209.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 101.

    Стюарт М: Молекулярный механизм цикла импорта ядерного белка.Nat Rev Mol Cell Biol. 2007, 8: 195-208. 10.1038 / nrm2114.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 102.

    Страйер Л., Борн HR: G белки: семейство преобразователей сигналов. Annu Rev Cell Biol. 1986, 2: 391-419. 10.1146 / annurev.cb.02.110186.002135.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103.

    Капра Э. Дж., Лауб М. Т.: Развитие двухкомпонентных систем передачи сигналов.Annu Rev Microbiol. 2012, 66: 325-347. 10.1146 / annurev-micro-092611-150039.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 104.

    Феррейра К.Н., Иверсон Т.М., Маглауи К., Барбер Дж., Ивата С. Архитектура фотосинтетического центра выделения кислорода. Наука. 2004, 303: 1831-1838. 10.1126 / science.1093087.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 105.

    Виоллиер PH, Танбихлер М., МакГрат П.Т., Вест Л., Миван М., МакАдамс Х.Х., Шапиро Л.: Быстрое и последовательное перемещение отдельных хромосомных локусов в определенные субклеточные места во время репликации бактериальной ДНК.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004, 101: 9257-9262. 10.1073 / pnas.0402606101.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 106.

    Nielsen HJ, Ottesen JR, Youngren B, Austin SJ, Hansen FG: Хромосома Escherichia coli организована с левым и правым плечами в отдельных половинах клетки. Mol Microbiol. 2006, 62: 331-338. 10.1111 / j.1365-2958.2006.05346.x.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 107.

    Монтеро Ллопис П., Джексон А.Ф., Слюсаренко О., Суровцев И., Хейнриц Дж., Эмонет Т., Якобс-Вагнер С. Пространственная организация потока генетической информации в бактериях. Природа. 2010, 466: 77-81. 10.1038 / природа09152.

    PubMed Google Scholar

  • 108.

    Киршнер М: За пределами Дарвина: возможность развития и создание новизны. BMC Biol. 2013, 11: 110-10.1186 / 1741-7007-11-110.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 109.

    Киршнер М., Митчисон Т: За пределами самосборки: от микротрубочек к морфогенезу. Клетка. 1986, 45: 329-342. 10.1016 / 0092-8674 (86) -1.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 110.

    Ричардс Т.А., Кавальер-Смит Т. Эволюция миозиновых доменов и первичная дивергенция эукариот. Природа. 2005, 436: 1113-1118. 10.1038 / природа03949.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 111.

    Wickstead B, Gull K, Richards TA: Паттерны эволюции кинезина выявляют сложный предковый эукариот с многофункциональным цитоскелетом. BMC Evol Biol. 2010, 10: 110-10.1186 / 1471-2148-10-110.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 112.

    Fritz-Laylin LK, Prochnik SE, Ginger ML, Dacks JB, Carpenter ML, Field MC, Kuo A, Paredez A, Chapman J, Pham J, Shu S, Neupane R, Cipriano M, Mancuso J, Ту Х, Саламов А., Линдквист Э., Шапиро Х., Лукас С., Григорьев И. В., Канде В. З., Фултон С., Рохсар Д. С., Доусон С. К.: Геном Naegleria gruberi проливает свет на раннюю универсальность эукариот.Клетка. 2010, 140: 631-642. 10.1016 / j.cell.2010.01.032.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 2.1: Размеры, формы и расположение бактерий

    Задачи обучения

    1. Перечислите три основных вида бактерий.
    2. Перечислите и опишите 5 различных расположений кокков.
    3. Определите и дайте аббревиатуру для метрической единицы длины, называемой микрометром, и укажите средний размер бактерии в форме кокуса и бактерии в форме палочки.
    4. Перечислите и опишите 2 различных вида бацилл.
    5. Перечислите и опишите 3 различные спиральные формы бактерий.

    Бактерии - это прокариотические одноклеточные микроскопические организмы (были обнаружены исключения, которые могут достигать размеров, видимых невооруженным глазом. К ним относятся Epulopiscium fishelsoni , бактерии в форме бациллы, которые обычно имеют диаметр 80 микрометров (мкм). и длиной 200-600 мкм, и Thiomargarita namibiensis , сферическая бактерия диаметром от 100 до 750 мкм.)

    1. обычно намного меньше, чем эукариотические клетки.
    2. очень сложные, несмотря на свои небольшие размеры. Несмотря на то, что бактерии являются одноклеточными организмами, они могут общаться друг с другом посредством процесса, называемого распознаванием кворума. Таким образом, они могут функционировать как многоклеточная популяция, а не как отдельные бактерии. Это будет обсуждаться более подробно в Блоке 2.

    Чтобы просмотреть красивую интерактивную иллюстрацию, в которой сравниваются размеры клеток и микробов, см. Ресурсы по размеру и масштабу клеток Университета Юты.

    Форма бактериальных клеток определяется в первую очередь белком MreB. MreB образует спиральную полосу - простой цитоскелет - вокруг внутренней части клетки прямо под цитоплазматической мембраной. Считается, что он определяет форму путем привлечения дополнительных белков, которые затем управляют определенным паттерном роста бактериальных клеток. Например, бактерии, имеющие форму бациллы, у которых есть инактивированный ген MreB, приобретают кокковидную форму, а кокковидные бактерии, естественно, лишены гена MreB. Большинство бактерий имеют одну из трех основных форм: кокк , палочка или палочка и спираль .

    Кокк

    Кокки - это бактерии сферической или овальной формы, имеющие одно из нескольких различных расположений (рис. \ (\ PageIndex {2} \). 1.1) в зависимости от их плоскостей деления.

    Рисунок \ (\ PageIndex {2} \). 1.1: Расположение кокковых бактерий. изображение использовано с разрешения Марианы Руис.

    а. Разделение в одной плоскости дает образование либо диплококка, либо стрептококка.

    диплококк : кокки, расположенные попарно (см. Рисунок \ (\ PageIndex {2} \))

    - снимок, полученный с помощью сканирующего электронного микроскопа, диплококка Streptococcus pneumoniae ; любезно предоставлено CDC
    - сканирующая электронная микрофотография Neisseria , диплококка; любезно предоставлено Dennis Kunkel's Microscopy

    streptococcus : кокки, расположенные в цепочки (см. рисунок \ (\ PageIndex {3} \))

    - снимок, полученный с помощью сканирующего электронного микроскопа, стрептококка Streptococcus pyogenes ; любезно предоставлено Dennis Kunkel's Microscopy
    - просвечивающая электронная микрофотография Streptococcus с веб-страницы Рокфеллеровского университета.
    - сканирующая электронная микрофотография энтерококка

    б. Дивизия двух самолетов производит тетрадную компоновку.

    тетрада : кокки, расположенные в квадратах по 4 (см. Рисунок \ (\ PageIndex {4} \))

    - микрофотография, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа Micrococcus luteus , показывающая несколько тетрад

    c. Отделение в трех самолетов производит сарчиновую компоновку.

    sarcina : кокки, расположенные кубиками по 8 штук (см. Рисунок \ (\ PageIndex {5} \))

    d.Разделение на случайных плоскостей дает расположение стафилококка.

    staphylococcus : кокки, расположенные неправильными, часто похожими на виноград гроздьями (см. Рисунок \ (\ PageIndex {6} \))

    - негативное изображение Staphylococcus aureus
    - сканирующая электронная микрофотография Staphylococcus aureus , стафилококк; любезно предоставлено Dennis Kunkel's Microscopy
    - Сканирующая электронная микрофотография метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA); любезно предоставлено CDC

    Средний кокк около 0.Диаметр 5-1,0 микрометра (мкм). (Микрометр равен 1/1 000 000 метра.)

    Исключения из вышеперечисленных форм

    Есть исключения из трех основных форм кокка, палочки и спирали. К ним относятся покрытые оболочкой, стебельчатые, нитчатые, квадратные, звездчатые, веретенообразные, лопастные, трихомообразующие и плеоморфные бактерии.

    Сверхмалые бактерии

    Сверхмалые бактерии (150 могут поместиться в одной кишечной палочке) были обнаружены в грунтовых водах, которые были пропущены через фильтр с размером пор 0.2 микрометра мкм). Они показали среднюю длину , всего 323 нм, (нм) и среднюю ширину 242 нм, . Они содержат ДНК, в среднем 42 рибосомы на бактерию, и обладают пили. Считается, что они используют эти пили для прикрепления к другим бактериям, из которых они извлекают питательные вещества. Поскольку соотношение поверхности к объему даже больше, чем у бактерий более традиционного размера, они могут быть лучше спроектированы так, чтобы поглощать дефицитные питательные вещества из более бедной питательными веществами среды.

    Сводка

    1. Бактерии бывают трех основных форм: кокк, палочка и спираль.
    2. В зависимости от плоскостей деления форма кокка может иметь несколько различных форм: диплококк, стрептококк, тетрада, сарцина и стафилококк.
    3. Бацилла может иметь форму отдельной палочки, стрептобациллы или коккобациллы.
    4. Спиральная форма может иметь несколько форм: вибрион, спириллум и спирохет.
    5. Метрическая единица измерения микрометр (1/1 000 000 или 10 -6 метра) используется для измерения размера бактерий.

    Авторы и авторство

    клеточных стенок прокариот | Безграничная микробиология

    Клеточная стенка бактерий

    Бактерии защищены жесткой клеточной стенкой, состоящей из пептидогликанов.

    Цели обучения

    Напомним характеристики клеточной стенки бактерий

    Основные выводы

    Ключевые точки
    • Клеточная стенка - это слой, расположенный за пределами клеточной мембраны растений, грибов, бактерий, водорослей и архей.
    • Клеточная стенка пептидогликана, состоящая из дисахаридов и аминокислот, обеспечивает структурную поддержку бактерий.
    • Стенка бактериальной клетки часто является мишенью для лечения антибиотиками.
    Ключевые термины
    • бинарное деление : Процесс, при котором клетка делится бесполым путем с образованием двух дочерних клеток.

    Стенка бактериальной клетки : Анатомия структуры бактериальной клетки.

    Бактериальные клетки не имеют ядра, связанного с мембраной.Их генетический материал обнажен внутри цитоплазмы. Рибосомы - их единственный тип органелл. Термин «нуклеоид» относится к области цитоплазмы, где расположена хромосомная ДНК, обычно к единственной кольцевой хромосоме. Бактерии обычно одноклеточные, за исключением случаев, когда они существуют в колониях. Эти предковые клетки воспроизводятся посредством бинарного деления, дублируя свой генетический материал, а затем по существу расщепляясь, образуя две дочерние клетки, идентичные родительской. Стенка, расположенная за пределами клеточной мембраны, обеспечивает клеточную поддержку и защиту от механического воздействия или повреждения в результате осмотического разрыва и лизиса.Основным компонентом бактериальной клеточной стенки является пептидогликан или муреин. Эта жесткая структура пептидогликана, специфичная только для прокариот, придает форму клетке и окружает цитоплазматическую мембрану. Пептидогликан - это огромный полимер дисахаридов (гликанов), сшитых короткими цепями мономеров идентичных аминокислот (пептидов). Костяк молекулы пептидогликана состоит из двух производных глюкозы: N-ацетилглюкозамина (NAG) и N-ацетилмурамовой кислоты (NAM) с пентапептидом, выходящим из NAM, который незначительно варьируется среди бактерий.Нити NAG и NAM синтезируются в цитозоле бактерий. Они связаны межпептидными мостиками. Они переносятся через цитоплазматическую мембрану с помощью молекулы-носителя, называемой бактопренолом. От пептидогликана внутрь все бактериальные клетки очень похожи. В дальнейшем мир бактерий делится на два основных класса: грамположительные (грамм +) и грамотрицательные (грамм -). Клеточная стенка обеспечивает важные лиганды для адгезии и рецепторы для вирусов или антибиотиков.

    Грамотрицательная внешняя мембрана

    Стенка грамотрицательных клеток состоит из внешней мембраны, слоя пептидоглигана и периплазмы.

    Цели обучения

    Распознавать характеристики грамотрицательных бактерий

    Основные выводы

    Ключевые точки
    • Наружная мембрана грамотрицательных бактерий содержит липополисахариды, белки и фосфолипиды.
    • Липополисахаридный компонент действует как фактор вирулентности и вызывает болезни у животных.
    • Больше факторов вирулентности скрывается в периплазматическом пространстве между внешней мембраной и плазматической мембраной.
    Ключевые термины
    • липополисахарид : любой из большого класса липидов, конъюгированных с полисахаридами
    • эндотоксин : Любой токсин, выделяемый микроорганизмом и попадающий в окружающую среду только после его смерти.

    Структура грамотрицательной клеточной стенки : грамотрицательная внешняя мембрана, состоящая из липополисахаридов.

    У грамотрицательных бактерий клеточная стенка состоит из одного слоя пептидогликана, окруженного мембранной структурой, называемой внешней мембраной. Грамотрицательные бактерии не сохраняют кристаллический фиолетовый, но способны сохранять контрастное пятно, обычно сафранин, который добавляется после кристаллического фиолетового. Сафранин отвечает за красный или розовый цвет, который наблюдается у грамотрицательных бактерий. Клеточная стенка грамотрицательных бактерий тоньше (10 нанометров) и менее компактна, чем у грамположительных бактерий, но остается прочной, жесткой и эластичной, что придает им форму и защищает от экстремальных условий окружающей среды.Наружная мембрана грамотрицательных бактерий неизменно содержит уникальный компонент, липополисахарид (ЛПС) в дополнение к белкам и фосфолипидам. Молекула LPS токсична и классифицируется как эндотоксин, который вызывает сильный иммунный ответ, когда бактерии заражают животных.

    У грамотрицательных бактерий внешняя мембрана обычно рассматривается как часть внешнего листка мембранной структуры и относительно проницаема. Он содержит структуры, которые помогают бактериям прикрепляться к животным клеткам и вызывать болезни.Слой пептидогликана нековалентно прикреплен к молекулам липопротеинов, называемым липопротеинами Брауна, через их гидрофобную головку. Между внешней мембраной и плазматической мембраной находится концентрированный гелеобразный матрикс (периплазма) в периплазматическом пространстве. Фактически, он является неотъемлемой частью грамотрицательной клеточной стенки и содержит белки, связывающие аминокислоты, сахара, витамины, железо и ферменты, необходимые для питания бактерий. Периплазматическое пространство может действовать как резервуар для факторов вирулентности и динамического потока макромолекул, представляющих метаболический статус клетки и ее реакцию на факторы окружающей среды.Вместе плазматическая мембрана и клеточная стенка (внешняя мембрана, слой пептидогликана и периплазма) составляют грамотрицательную оболочку.

    Оболочка грамположительных клеток

    Грамположительные бактерии имеют клеточную оболочку из толстого слоя пептидогликанов.

    Цели обучения

    Сравните и сравните грамположительные и отрицательные пятна

    Основные выводы

    Ключевые точки
    • Грамположительные бактерии окрашиваются в фиолетовый цвет при окрашивании по Граму из-за присутствия пептидогликана в их клеточной стенке.
    • Пептидогликаны прикрепляются к отрицательно заряженным мономерам липотейхоевой кислоты, важным для направления и прикрепления клеток.
    • Липотейхоевые кислоты ковалентно связаны с липидами внутри цитоплазматической мембраны, таким образом связывая пептидогликаны с цитоплазмой клетки.
    Ключевые термины
    • Окрашивание по Граму : Метод разделения видов бактерий на две большие группы (грамположительные и грамотрицательные).

    Грамположительные бактерии окрашиваются по Граму в темно-синий или фиолетовый цвет.Хотя окрашивание по Граму является ценным диагностическим инструментом как в клинических, так и в исследовательских целях, не все бактерии могут быть окончательно классифицированы с помощью этого метода, что позволяет сформировать группы с грамм-переменной и грамм-неопределенной группой.

    Грамположительные бактерии : Эти бактерии окрашивают в фиолетовый цвет при окрашивании по Граму.

    Он основан на химических и физических свойствах их клеточных стенок. В первую очередь, он обнаруживает пептидогликан, который присутствует в толстом слое у грамположительных бактерий.Грамположительный результат имеет пурпурный / синий цвет, а грамотрицательный - розовый / красный цвет. Окрашивание по Граму почти всегда является первым шагом в идентификации бактериального организма и является окрашиванием по умолчанию, выполняемым лабораториями над образцом, когда не указывается конкретная культура.

    У грамположительных бактерий клеточная стенка толстая (15-80 нанометров) и состоит из нескольких слоев пептидогликана. У них отсутствует внешняя мембранная оболочка, характерная для грамотрицательных бактерий. Перпендикулярно слоям пептидогликана проходит группа молекул, называемых тейхоевыми кислотами, которые уникальны для грамположительной клеточной стенки.Тейхоевые кислоты представляют собой линейные полимеры полиглицерина или полирибита, замещенные фосфатами и некоторыми аминокислотами и сахарами.

    Полимеры тейхоевой кислоты иногда прикрепляются к плазматической мембране (называемой липотейхоевой кислотой, LTA) и, по-видимому, направлены наружу под прямым углом к ​​слоям пептидогликана. Тейхоевые кислоты придают грамположительной клеточной стенке общий отрицательный заряд из-за наличия фосфодиэфирных связей между мономерами тейхоевой кислоты. Функции тейхоевой кислоты полностью не изучены, но считается, что она служит хелатирующим агентом и средством прилипания бактерий.Они необходимы для жизнеспособности грамположительных бактерий в окружающей среде и обеспечивают химическую и физическую защиту.

    Одна из идей состоит в том, что они обеспечивают канал для регулярно ориентированных отрицательных зарядов для прохождения положительно заряженных веществ через сложную сеть пептидогликанов. Другая теория заключается в том, что тейхоевые кислоты каким-то образом участвуют в регуляции и сборке субъединиц мурамовой кислоты на внешней стороне плазматической мембраны.

    Есть случаи, особенно в случае стрептококков, в которых тейхоевые кислоты участвуют в прикреплении бактерий к тканевым поверхностям и, как считается, вносят свой вклад в патогенность грамположительных бактерий.

    Микоплазмы и другие бактерии с дефицитом клеточной стенки

    У некоторых бактерий отсутствует клеточная стенка, но они сохраняют способность к выживанию, живя внутри другой клетки-хозяина.

    Цели обучения

    Различают бактерии с клеточными стенками и без них

    Основные выводы

    Ключевые точки
    • Примерами бактерий, у которых отсутствует клеточная стенка, являются микоплазмы и бактерии L-формы.
    • Микоплазма является важной причиной болезней животных, и на нее не влияет лечение антибиотиками, направленное на синтез клеточной стенки.
    • Микоплазмы получают холестерин из окружающей среды и образуют стерины для построения своей цитоплазматической мембраны.
    Ключевые термины
    • осмотическая среда : среда с контролируемым чистым перемещением молекул из области высокой концентрации растворителя в область низкой концентрации растворителя через проницаемую мембрану.

    Для большинства бактериальных клеток клеточная стенка имеет решающее значение для выживания клеток, но есть некоторые бактерии, у которых нет клеточных стенок. Виды Mycoplasma являются широко распространенными примерами, и некоторые из них могут быть внутриклеточными патогенами, которые растут внутри своих хозяев. Такой бактериальный образ жизни называется паразитарным или сапрофитным. Клеточные стенки здесь не нужны, потому что клетки живут только в контролируемой осмотической среде других клеток. Вполне вероятно, что в какой-то момент в прошлом у них была способность формировать клеточную стенку, но поскольку их образ жизни превратился в существование внутри других клеток, они потеряли способность формировать стенки.

    Бактерии L-формы : Бактерии L-формы не имеют структуры клеточной стенки.

    В соответствии с этим очень ограниченным образом жизни внутри других клеток, эти микробы также имеют очень маленькие геномы. Им не нужны гены для всех видов биосинтетических ферментов, поскольку они могут украсть у хозяина последние компоненты этих путей. Точно так же им не нужны гены, кодирующие множество различных путей для различных источников углерода, азота и энергии, поскольку их внутриклеточная среда полностью предсказуема. Из-за отсутствия клеточных стенок микоплазма Mycoplasma имеет сферическую форму и быстро погибает при помещении в среду с очень высокой или очень низкой концентрацией соли.Однако у Mycoplasma действительно есть необычно прочные мембраны, которые более устойчивы к разрыву, чем другие бактерии, поскольку этой клеточной мембране приходится бороться с факторами клетки-хозяина. Присутствие стеринов в мембране способствует их долговечности, помогая увеличить силы, удерживающие мембрану вместе. Другие виды бактерий иногда мутируют или реагируют на экстремальные условия питания, образуя клетки без стенок, называемые L-формами. Это явление наблюдается как у грамположительных, так и у грамотрицательных видов.L-формы имеют разнообразную форму и чувствительны к осмотическому шоку.

    Клеточные стенки архей

    Стенки клеток архей отличаются от стенок бактериальных клеток своим химическим составом и отсутствием пептидогликанов.

    Цели обучения

    Укажите сходство между клеточными стенками архей и бактерий

    Основные выводы

    Ключевые точки
    • Археи - одноклеточные микроорганизмы, у которых отсутствует клеточное ядро ​​и связанные с мембраной органеллы.
    • Как и другие живые организмы, археи имеют полужесткую клеточную стенку, защищающую их от окружающей среды.
    • Клеточная стенка архей состоит из S-слоев и лишена пептидогликановых молекул, за исключением метанобактерий, у которых в клеточной стенке есть псевдопептидогликан.
    Ключевые термины
    • целлюлоза : сложный углевод, который образует основную составляющую клеточной стенки большинства растений и играет важную роль в производстве многих продуктов, таких как бумага, текстиль, фармацевтические препараты и взрывчатые вещества.
    • хитин : сложный полисахарид, полимер N-ацетилглюкозамина, обнаруженный в экзоскелете членистоногих и в клеточных стенках грибов; считается ответственным за некоторые формы астмы у людей.
    • цитоплазма : содержимое клетки, кроме ядра. Он включает цитозоль, органеллы, везикулы и цитоскелет.

    Как и другие живые организмы, клетки архей имеют внешнюю клеточную мембрану, которая служит защитным барьером между клеткой и окружающей средой.Внутри мембраны находится цитоплазма, где выполняются жизненные функции археона и где расположена ДНК. Вокруг почти всех клеток архей находится клеточная стенка, полужесткий слой, который помогает клетке сохранять свою форму и химическое равновесие. Все эти три области можно выделить в клетках бактерий и большинства других живых организмов.

    Археи : скопление галобактерий (архей)

    Более пристальный взгляд на каждую область показывает структурное сходство, но значительные различия в химическом составе между бактериальной и архейной клеточной стенкой.Археи строят те же структуры, что и другие организмы, но строят их из разных химических компонентов. Например, клеточные стенки всех бактерий содержат химический пептидогликан. Стенки клеток архей не содержат это соединение, хотя некоторые виды содержат подобное. Он состоит из белков поверхностного слоя, называемых S-слоями. Точно так же археи не производят стенки из целлюлозы (как растения) или хитина (как грибы). Клеточная стенка архей химически различна. Единственным исключением являются метаногены, которые содержат в своей клеточной стенке цепи псевдопептидогликана, в химическом составе которых отсутствуют аминокислоты и N-ацетилмурамовая кислота.Наиболее разительные химические различия между археями и другими живыми существами заключаются в их клеточных мембранах. Существует четыре фундаментальных различия между мембраной архей и мембран всех других клеток: (1) хиральность глицерина, (2) эфирная связь, (3) изопреноидные цепи и (4) разветвление боковых цепей.

    Повреждение клеточной стенки

    Клеточная стенка отвечает за выживание бактериальных клеток и защиту от факторов окружающей среды и антимикробного стресса.

    Цели обучения

    Обсудить влияние повреждения клеточной стенки на бактериальную клетку.

    Основные выводы

    Ключевые точки
    • Грамположительные и грамотрицательные бактерии защищены внешней клеточной стенкой, состоящей из различных слоев пептидогликана.
    • Повреждение стенки бактериальной клетки нарушает ее целостность и создает дисбаланс электролитов, вызывающий гибель клетки.
    • Некоторые классы антибиотиков действуют путем ингибирования синтеза строительных блоков клеточной стенки, что приводит к лизису и гибели клеток.
    Ключевые термины
    • гидролаза : фермент, катализирующий гидролиз субстрата.
    • транспептидаза : Любой фермент, катализирующий перенос амино- или пептидной группы от одной молекулы к другой

    Клеточная стенка является основным элементом, несущим стресс и сохраняющим форму у бактерий.Таким образом, его целостность имеет решающее значение для жизнеспособности конкретной клетки. Как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий каркас клеточной стенки состоит из поперечно-сшитого полимерного пептидогликана. Клеточная стенка грамотрицательных бактерий тонкая (всего около 10 нанометров в толщину) и обычно состоит всего из двух-пяти слоев пептидогликана, в зависимости от стадии роста. У грамположительных бактерий клеточная стенка намного толще (от 20 до 40 нанометров).

    В то время как пептидогликан обеспечивает структурную основу клеточной стенки, считается, что тейхоевые кислоты, составляющие примерно 50% материала клеточной стенки, контролируют общий поверхностный заряд стенки.Это влияет на активность муреингидролазы, устойчивость к антибактериальным пептидам и адгезию к поверхностям. Хотя обе эти молекулы полимеризуются на поверхности цитоплазматической мембраны, их предшественники собираются в цитоплазме. Любое событие, которое мешает сборке предшественника пептидогликана и транспорту этого объекта через клеточную мембрану, где он интегрируется в клеточную стенку, может поставить под угрозу целостность стенки. Повреждение клеточной стенки нарушает состояние электролитов клетки, что может активировать пути гибели (апоптоз или запрограммированная гибель клеток).Регулируемая гибель и лизис клеток у бактерий играет важную роль в определенных процессах развития, таких как компетентность и развитие биопленок. Они также играют важную роль в устранении поврежденных клеток, например, необратимо поврежденных окружающей средой или антибиотическим стрессом. Примером антибиотика, нарушающего синтез клеточной стенки бактерий, является пенициллин. Пенициллин действует путем связывания с транспептидазами и ингибирования перекрестного связывания субъединиц пептидогликана. Бактериальная клетка с поврежденной клеточной стенкой не может подвергнуться бинарному делению и поэтому неизбежно погибнет.

    Механизм действия пенициллина : Пенициллин действует путем связывания с пенициллин-связывающими белками и ингибирования перекрестного связывания субъединиц пептидогликана.

    Клеточные стенки - Общая микробиология

    Важно отметить, что не все бактерии имеют клеточную стенку . Сказав это, важно также отметить, что , большинство бактерий (около 90%) имеют клеточную стенку, и они обычно имеют один из двух типов: грамм-положительная клеточная стенка или грамм-отрицательная клеточная стенка .

    Два разных типа клеточной стенки можно идентифицировать в лаборатории с помощью дифференциального окрашивания, известного как окрашивание по Граму . Разработанный в 1884 году, он используется до сих пор. Первоначально было неизвестно, почему окраска по Граму позволяла столь надежно разделить бактерии на две группы. Когда в 1940-х годах был изобретен электронный микроскоп, было обнаружено, что разница в окрашивании коррелирует с различиями в клеточных стенках. Вот веб-сайт, на котором показаны фактические этапы окрашивания по Граму.После применения этой техники окрашивания грамположительные бактерии окрашиваются в фиолетовый цвет, а грамотрицательные бактерии - в розовый.

    Обзор стенок бактериальных клеток

    Клеточная стенка не только бактерий, но и всех организмов находится вне клеточной мембраны. Это дополнительный слой, который обычно обеспечивает некоторую прочность, которой не хватает клеточной мембране, благодаря полужесткой структуре.

    Как грамположительные, так и грамотрицательные клеточные стенки содержат ингредиент, известный как пептидогликан (также известный как муреин ).Это конкретное вещество не было обнаружено больше нигде на Земле, кроме клеточных стенок бактерий. Но оба типа бактериальных клеточных стенок также содержат дополнительные ингредиенты, что делает бактериальную клеточную стенку в целом сложной структурой, особенно по сравнению с клеточными стенками эукариотических микробов. Клеточные стенки эукариотических микробов обычно состоят из одного ингредиента, такого как целлюлоза, содержащаяся в стенках клеток водорослей, или хитин в стенках клеток грибов.

    Стенка бактериальной клетки также выполняет несколько функций, помимо обеспечения общей прочности клетки.Это также помогает поддерживать форму клетки, что важно для того, как клетка будет расти, воспроизводиться, получать питательные вещества и двигаться. Он защищает клетку от осмотического лизиса , когда клетка перемещается из одной среды в другую или переносит питательные вещества из окружающей среды. Поскольку вода может свободно перемещаться как через клеточную мембрану, так и через клеточную стенку, клетка подвержена риску осмотического дисбаланса, который может оказывать давление на относительно слабую плазматическую мембрану. Исследования фактически показали, что внутреннее давление ячейки похоже на давление внутри полностью накачанной автомобильной шины.Плазматическая мембрана должна выдержать такое большое давление! Клеточная стенка может не пропускать определенные молекулы, такие как токсины, особенно грамотрицательные бактерии. И, наконец, стенка бактериальной клетки может вносить вклад в патогенность или способность клетки вызывать заболевания в отношении определенных бактериальных патогенов.

    Структура пептидогликана

    Давайте начнем с пептидогликана, поскольку это ингредиент, который является общим для обеих бактериальных клеточных стенок.

    Пептидогликан представляет собой полисахарид, состоящий из двух производных глюкозы, N-ацетилглюкозамина (NAG) и N-ацетилмурамовой кислоты (NAM) , чередующихся в длинных цепях.Цепи сшиты друг с другом тетрапептидом , который отходит от сахарной единицы NAM, что позволяет формировать решетчатую структуру. Четыре аминокислоты, которые составляют тетрапептид: L-аланин, D-глутамин, L-лизин или мезо -диаминопимелиновая кислота (DPA), и D-аланин . Обычно клетками утилизируется только L-изомерная форма аминокислот, но использование D-аминокислот в зеркальном отражении обеспечивает защиту от протеаз, которые могут нарушить целостность клеточной стенки, атакуя пептидогликан.Тетрапептиды могут иметь , непосредственно перекрестно сшитые друг с другом, при этом D-аланин на одном тетрапептиде связывается с L-лизином / DPA на другом тетрапептиде. У многих грамположительных бактерий имеется перекрестный мостик из пяти аминокислот, таких как глицин ( пептидный мостик ), который служит для соединения одного тетрапептида с другим. В любом случае поперечное сшивание служит для увеличения прочности всей структуры с большей прочностью, полученной в результате полного сшивания , где каждый тетрапептид каким-то образом связан с тетрапептидом на другой цепи NAG-NAM.

    Хотя о пептидогликане многое еще неизвестно, исследования последних десяти лет показывают, что пептидогликан синтезируется в виде цилиндра со спиральной субструктурой, где каждая спираль сшита со спиралью рядом с ней, создавая в целом еще более прочную структуру.

    Структура пептидогликана.

    Грамположительные клеточные стенки

    Клеточные стенки грамположительных бактерий состоят преимущественно из пептидогликана. Фактически, пептидогликан может составлять до 90% клеточной стенки, причем слой за слоем формируются вокруг клеточной мембраны.Тетрапептиды NAM обычно поперечно сшиты пептидной межмостковой связью, и обычно происходит полное поперечное сшивание. Все это вместе создает невероятно прочную клеточную стенку.

    Дополнительным компонентом грамположительной клеточной стенки является тейхоевая кислота , гликополимер, который встроен в слои пептидогликана. Считается, что тейхоевая кислота играет несколько важных ролей для клетки, таких как генерация суммарного отрицательного заряда клетки, который необходим для развития движущей силы протонов.Тейхоевая кислота способствует общей жесткости клеточной стенки, что важно для поддержания формы клеток, особенно у палочковидных организмов. Есть также свидетельства того, что тейхоевые кислоты участвуют в делении клеток, взаимодействуя с механизмом биосинтеза пептидогликана. Наконец, тейхоевые кислоты, по-видимому, играют роль в устойчивости к неблагоприятным условиям, таким как высокие температуры и высокие концентрации солей, а также к β-лактамным антибиотикам. Тейхоевые кислоты могут быть либо ковалентно связаны с пептидогликаном (тейхоевые кислоты или WTA ), либо связаны с клеточной мембраной через липидный якорь, и в этом случае они обозначаются как липотейхоевая кислота .

    Поскольку пептидогликан относительно пористый, большинство веществ может проходить через грамположительную клеточную стенку с небольшими трудностями. Но некоторые питательные вещества слишком велики, поэтому клетка должна полагаться на использование экзоферментов . Эти внеклеточные ферменты вырабатываются в цитоплазме клетки, а затем секретируются через клеточную мембрану через клеточную стенку, где они действуют вне клетки, расщепляя большие макромолекулы на более мелкие компоненты.

    грамм отрицательных клеточных стенок

    Клеточные стенки грамотрицательных бактерий сложнее, чем у грамположительных бактерий, и в целом содержат больше ингредиентов.Они также содержат пептидогликан, хотя и всего в пару слоев, что составляет 5-10% от общей клеточной стенки. Что наиболее примечательно в стенке грамотрицательных клеток, так это наличие плазматической мембраны, расположенной вне слоев пептидогликана, известной как внешняя мембрана . Это составляет основную часть грамотрицательной клеточной стенки. Наружная мембрана состоит из липидного бислоя, очень похожего по составу на клеточную мембрану с полярными головками, хвостами жирных кислот и интегральными белками.Он отличается от клеточной мембраны наличием больших молекул, известных как липополисахарид (ЛПС) , которые закреплены на внешней мембране и выступают из клетки в окружающую среду. ЛПС состоит из трех различных компонентов: 1) О-антиген или О-полисахарид , который представляет самую внешнюю часть структуры, 2) полисахарид ядра и 3) липид А , который заякоривает LPS во внешнюю мембрану. Известно, что ЛПС выполняет множество различных функций для клетки, например, вносит вклад в общий отрицательный заряд клетки, помогает стабилизировать внешнюю мембрану и обеспечивает защиту от определенных химических веществ, физически блокируя доступ к другим частям клеточной стенки.Кроме того, ЛПС играет роль в ответе хозяина на патогенные грамотрицательные бактерии. О-антиген запускает иммунный ответ у инфицированного хозяина, вызывая выработку антител, специфичных к этой части ЛПС (вспомните E. coli O 157). Липид А действует как токсин, в частности, эндотоксин , вызывая общие симптомы заболевания, такие как лихорадка и диарея. Большое количество липида А, попадающее в кровоток, может вызвать эндотоксический шок, воспалительную реакцию всего организма, которая может быть опасной для жизни.

    Наружная мембрана действительно представляет собой препятствие для клетки. Несмотря на то, что есть определенные молекулы, которые он хотел бы не допустить, например антибиотики и токсичные химические вещества, есть питательные вещества, которые он хотел бы впустить, а дополнительный липидный бислой представляет собой серьезный барьер. Большие молекулы расщепляются ферментами, чтобы позволить им пройти через LPS. Вместо экзоферментов (таких как грамположительные бактерии) грамотрицательные бактерии используют периплазматические ферменты , которые хранятся в периплазме .Вы спросите, где же периплазма? Это пространство, расположенное между внешней поверхностью клеточной мембраны и внутренней поверхностью внешней мембраны, и оно содержит грамотрицательный пептидогликан. После того, как периплазматические ферменты расщепили питательные вещества на более мелкие молекулы, которые могут пройти через ЛПС, их все еще необходимо транспортировать через внешнюю мембрану, особенно через липидный бислой. Грамотрицательные клетки используют поринов , которые представляют собой трансмембранные белки, состоящие из тримеров из трех субъединиц, которые образуют поры через мембрану.Некоторые порины неспецифичны и переносят любую подходящую молекулу, в то время как некоторые порины являются специфическими и переносят только те вещества, которые они распознают, используя сайт связывания. Пройдя через внешнюю мембрану и в периплазму, молекулы прокладывают себе путь через пористые пептидогликановые слои, прежде чем будут транспортированы интегральными белками через клеточную мембрану.

    Слои пептидогликана связаны с внешней мембраной с помощью липопротеина, известного как липопротеин Брауна (старый добрый доктор.Браун). На одном конце липопротеин ковалентно связан с пептидогликаном, а другой конец встроен во внешнюю мембрану через свою полярную головку. Эта связь между двумя слоями обеспечивает дополнительную структурную целостность и прочность.

    Необычные бактерии без стенок

    Подчеркнув важность клеточной стенки и ингредиента пептидогликан как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий, кажется важным также указать на несколько исключений.Бактерии, принадлежащие к типу Chlamydiae , по-видимому, лишены пептидогликана, хотя их клеточные стенки имеют грамотрицательную структуру во всех других отношениях (например, внешняя мембрана, ЛПС, порин и т. Д.). Было высказано предположение, что они могут использовать белковый слой, который функционирует почти так же, как пептидогликан. Это дает клетке преимущество в обеспечении устойчивости к β-лактамным антибиотикам (таким как пенициллин), которые атакуют пептидогликан.

    Бактерии, принадлежащие к типу Tenericutes , полностью лишены клеточной стенки, что делает их чрезвычайно восприимчивыми к осмотическим изменениям.Они часто несколько укрепляют свою клеточную мембрану путем добавления стеринов , вещества, обычно связанного с мембранами эукариотических клеток. Многие представители этого типа являются патогенами, предпочитая прятаться в защитной среде хозяина.

    Ключевые слова

    клеточная стенка, грамположительные бактерии, грамотрицательные бактерии, окраска по Граму, пептидогликан, муреин, осмотический лизис, N-ацетилглюкозамин (NAG), N-ацетилмурамовая кислота (NAM), тетрапептид, L-аланин, D-глутамин, L-лизин , мезо -диаминопимелиновая кислота (DPA), D-аланин, прямое поперечное сшивание, пептидный мостик, полное поперечное сшивание, тейхоевая кислота, стеночная тейхоевая кислота (WTA), липотейхоевая кислота, экзоферменты, внешняя мембрана, липополисахарид (LPS) , O-антиген или O-полисахарид, основной полисахарид, липид A, эндотоксин, периплазматические ферменты, периплазма, порины, липопротеин Брауна, Chlamydiae, Tenericutes, стеролы.

    Вопросы для изучения

    1. Каковы основные характеристики и функции клеточной стенки Бактерии ?
    2. Что такое окраска по Граму и как она соотносится с различными типами клеточных стенок бактерий ?
    3. Какова основная структурная единица пептидогликана? Какие компоненты присутствуют и как они взаимодействуют? Уметь изобразить пептидогликан и его компоненты.
    4. Что такое сшивание и почему оно играет такую ​​важную роль в клеточной стенке? Какие существуют типы перекрестных ссылок?
    5. Почему D-аминокислоты необычны и как наличие D-аминокислот в пептидогликане поддерживает стабильность этой макромолекулы?
    6. Каковы различия между грамположительными и отрицательными организмами с точки зрения толщины пептидогликана, различных составляющих PG и вариаций поперечной связи и силы, а также других молекул, связанных с клеточной стенкой?
    7. Что такое тейхоевая кислота и каковы ее предполагаемые роли и функции? Что такое липтейхоевые кислоты?
    8. Что такое периплазма у грамотрицательных бактерий? Какой цели он может служить? Какие альтернативы доступны для ячеек?
    9. Каков общий состав наружной мембраны грамотрицательных микроорганизмов, ее функции и токсические свойства? Как это связано с клеткой? Что такое порин и каковы их функции?
    10. У какой группы бактерий отсутствует пептидогликан в клеточной стенке? Какие преимущества это дает?
    11. Какая группа бактерий обычно не имеет клеточных стенок и как они себя обслуживают?
    Исследовательские вопросы (НЕОБЯЗАТЕЛЬНО)
    1. Как механизм окрашивания по Граму связан с конкретными компонентами бактериальной клеточной стенки?

    Различий между бактериями и вирусами

    Бактерии и вирусы - это микроскопические организмы, которые могут вызывать заболевания у людей.Хотя эти микробы могут иметь некоторые общие характеристики, они также очень разные. Бактерии обычно намного крупнее вирусов, и их можно рассмотреть под световым микроскопом. Вирусы примерно в 1000 раз меньше бактерий и видны под электронным микроскопом. Бактерии - это одноклеточные организмы, которые размножаются бесполым путем независимо от других организмов. Вирусы нуждаются в помощи живой клетки для размножения.

    Где они находятся

    • Бактерии: Бактерии обитают практически везде, в том числе внутри других организмов, на других организмах и на неорганических поверхностях.Они заражают эукариотические организмы, такие как животные, растения и грибы. Некоторые бактерии считаются экстремофилами и могут выжить в чрезвычайно суровых условиях, например, в гидротермальных источниках, в желудках животных и людей.
    • Вирусы: Как и бактерии, вирусы можно найти практически в любой среде. Это патогены, поражающие прокариотические и эукариотические организмы, включая животных, растения, бактерии и архей. Вирусы, заражающие экстремофилов, таких как археи, обладают генетической адаптацией, которая позволяет им выживать в суровых условиях окружающей среды (гидротермальные источники, серные воды и т. Д.).). Вирусы могут сохраняться на поверхностях и объектах, которые мы используем каждый день, в течение разного времени (от секунд до лет) в зависимости от типа вируса.

    Бактериальная и вирусная структура

    • Бактерии: Бактерии - это прокариотические клетки, которые обладают всеми характеристиками живых организмов. Бактериальные клетки содержат органеллы и ДНК, которые погружены в цитоплазму и окружены клеточной стенкой. Эти органеллы выполняют жизненно важные функции, позволяющие бактериям получать энергию из окружающей среды и размножаться.
    • Вирусы: Вирусы не считаются клетками, а существуют как частицы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. Некоторые вирусы имеют дополнительную мембрану, называемую оболочкой, которая состоит из фосфолипидов и белков, полученных из клеточной мембраны ранее инфицированной клетки-хозяина. Эта оболочка помогает вирусу проникнуть в новую клетку путем слияния с клеточной мембраной и помогает ему выйти за счет почкования. вирусы без оболочки обычно проникают в клетку путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза или лизиса клеток.
      Также известные как вирионы, вирусные частицы существуют где-то между живыми и неживыми организмами. Хотя они содержат генетический материал, у них нет клеточной стенки или органелл, необходимых для производства энергии и воспроизводства. Вирусы полагаются исключительно на хост для репликации.

    Размер и форма

    • Бактерии: Бактерии бывают самых разных форм и размеров. Общие формы бактериальных клеток включают кокки (сферические), бациллы (палочковидные), спиральные и вибрионы.Бактерии обычно имеют размер от 200 до 1000 нанометров (нанометр составляет 1 миллиардную метра) в диаметре. Самые крупные бактериальные клетки видны невооруженным глазом. Считающаяся самой крупной в мире бактерией, Thiomargarita namibiensis может достигать 750 000 нанометров (0,75 мм) в диаметре.
    • Вирусов: Размер и форма вирусов определяются количеством нуклеиновой кислоты и белков, которые они содержат. Вирусы обычно имеют сферические (многогранные), палочковидные или спиралевидные капсиды.Некоторые вирусы, такие как бактериофаги, имеют сложную форму, которая включает добавление белкового хвоста, прикрепленного к капсиду, с хвостовыми волокнами, отходящими от хвоста. Вирусы намного меньше бактерий. Обычно они имеют размер от 20 до 400 нанометров в диаметре. Самые большие известные вирусы, пандоровирусы, имеют размер около 1000 нанометров или целый микрометр.

    Как они размножаются

    • Бактерии: Бактерии обычно размножаются бесполым путем с помощью процесса, известного как бинарное деление.В этом процессе одна клетка реплицируется и делится на две идентичные дочерние клетки. В надлежащих условиях бактерии могут расти экспоненциально.
    • Вирусы: В отличие от бактерий, вирусы могут размножаться только с помощью клетки-хозяина. Поскольку у вирусов нет органелл, необходимых для воспроизводства вирусных компонентов, они должны использовать органеллы клетки-хозяина для репликации. При репликации вируса вирус вводит в клетку свой генетический материал (ДНК или РНК).Вирусные гены реплицируются и предоставляют инструкции по созданию вирусных компонентов. Как только компоненты собраны и вновь образованные вирусы созревают, они открывают клетку и переходят к заражению других клеток.

    Болезни, вызываемые бактериями и вирусами

    • Бактерии: Хотя большинство бактерий безвредны, а некоторые даже полезны для человека, другие бактерии способны вызывать болезни. Патогенные бактерии, вызывающие болезнь, вырабатывают токсины, разрушающие клетки.Они могут вызвать пищевое отравление и другие серьезные заболевания, включая менингит, пневмонию и туберкулез. Бактериальные инфекции можно лечить антибиотиками, которые очень эффективны в уничтожении бактерий. Однако из-за чрезмерного использования антибиотиков некоторые бактерии (кишечная палочка и MRSA) приобрели к ним устойчивость. Некоторые из них даже стали известны как супербактерии, поскольку они приобрели устойчивость к нескольким антибиотикам. Вакцины также полезны для предотвращения распространения бактериальных заболеваний. Лучший способ защитить себя от бактерий и других микробов - часто правильно мыть и сушить руки.
    • Вирусы: Вирусы - это патогены, вызывающие ряд заболеваний, включая ветряную оспу, грипп, бешенство, болезнь, вызванную вирусом Эбола, болезнь Зика и ВИЧ / СПИД. Вирусы могут вызывать стойкие инфекции, при которых они переходят в спящий режим и могут быть реактивированы позже. Некоторые вирусы могут вызывать изменения в клетках-хозяевах, которые приводят к развитию рака. Эти раковые вирусы, как известно, вызывают такие виды рака, как рак печени, рак шейки матки и лимфома Беркитта. Антибиотики не действуют против вирусов.Лечение вирусных инфекций обычно включает в себя лекарства, которые лечат симптомы инфекции, а не сам вирус. Противовирусные препараты используются для лечения некоторых типов вирусных инфекций. Обычно иммунная система хозяина должна бороться с вирусами. Вакцины также можно использовать для предотвращения вирусных инфекций.

    Таблица различий между бактериями и вирусами

    Бактерии Вирусы
    Тип ячейки Прокариотические клетки Бесклеточные (не клетки)
    Размер 200-1000 нм 20-400 нм
    Конструкция Органеллы и ДНК в клеточной стенке ДНК или РНК внутри капсида, некоторые имеют оболочку оболочки
    Клетки, которыми они заражаются Животные, растения, грибы Животное, растение, простейшие, грибы, бактерии, археи
    Репродукция Двоичное деление Положиться на клетку-хозяина
    Примеры

    E.coli , Salmonella, Listeria, Mycobacteria , Staphylococcus , Bacillus anthracis

    Вирусы гриппа, вирусы ветряной оспы, ВИЧ, вирус полиомиелита, вирус Эбола
    Вызванные заболевания Туберкулез, пищевое отравление, плотоядное заболевание, менингококковый менингит, сибирская язва Ветряная оспа, полиомиелит, грипп, корь, бешенство, СПИД
    Лечение Антибиотики Противовирусные препараты
    .

    Author: alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *