Интерфазная клетка: интерфазная клетка — это… Что такое интерфазная клетка?

Что такое рак?

автор: Dr. med. Gesche Tallen, erstellt 2003/12/11, редактор: Maria Yiallouros, Разрешение к печати: Prof. Dr. med. Dr. h. c. Günter Henze, Последнее изменение: 2017/06/09

Рак – это болезнь, которая начинается с мутации, когда клетка организма (соматическая клетка, т.е. не половая) начинает бесконтрольно делиться/расти. Нормальные клетки организма работают по своим внутренним часам с исправным механизмом. Эти внутренние часы регулируют, например, в какой момент клетка‎ делится, растёт и созревает, стареет и/или умирает, то есть все те естественные процессы, из которых состоит жизненный цикл клетки – так называемый клеточный цикл‎. В раковой клетке этот механизм регулирования повреждён.

В Европе дети и молодёжь в возрасте до двадцати лет заболевают раком редко. Из всех болезней онкологические составляют всего один процент в детском и подростковом возрасте.
Теоретически любая клетка организма может сломаться и стать раковой. Именно поэтому и у взрослых, и у детей существует так много разных форм рака. В зависимости от типа клеток, сколько и какие именно органы поражены, болезнь проявляется в различных симптомах. Разные формы рака должны по-разному лечиться, также по-разному оцениваются шансы на выздоровление. В некоторых онкологических болезнях в детском и подростковом возрасте мутация первой клетки началась, как думают врачи, ещё до рождения ребёнка.

Полезно знать: Рак у молодого поколения до 20 лет в Европе встречается очень редко. Это всего 1 процент из всех заболеваний у детей и подростков.

Если рак возникает в кроветворной системе (костный мозг‎), тогда он протекает в форме лейкоз‎а, или если поражается лимфатическая система‎ (например, селезёнка, лимфатические узлы‎), то говорят о лимфоме (лимфома‎). Так как в обоих случаях заболевания охватывают полностью весь организм, то специалисты называют их системными (системное заболевание‎). Рак также может появляться как солидная опухоль‎ во внутренних органах. В зависимости от того, в какой именно ткани он возник, его называют саркома‎ (из переродившейся нервной, соединительной или опорной ткани, например, в костях, хрящах, мышцах) или карцинома‎ (мутировавшие клетки на поверхности/стенках органов или желез). Кроме того, в детском и подростковом возрасте достаточно часто встречаются эмбриональные (эмбриональный‎) опухоли, их называют бластома‎ми. Они возникают из полностью незрелых клеток или из едва начавших созревание клеток (недифференцированный‎), когда ткани и органы находятся в стадии созревания. Поэтому и опухолевую ткань невозможно классифицировать/отнести к какому-то определённому типу ткани.

Типичным для раковых клеток является то, что они быстро и бесконтрольно растут/делятся независимо от того, из какого типа клеток или ткани они возникли. Одновременно они передают по наследству информацию своим дочерним клеткам, которые опасны для здорового организма. Как правило, они не способны выполнять собственное определённое назначение/функцию. Вместо этого, проникая в здоровую ткань и/или вытесняя её, опухолевые клетки разрушают саму ткань и нарушают её нормальную работу. Кроме того, раковые клетки могут покинуть место своего возникновения и попасть по сосудам кровеносной и/или лимфатической системы [лимфатическая система‎] в другие части организма, образуя дочерние очаги (метастазы). Поэтому уже в момент постановки диагноза рака необходимо исходить из того, что в организме есть мельчайшие дочерние опухолевые очаги (так называемые микро-метастазы‎), даже если их почти невозможно обнаружить с помощью стандартных методов обследования.

Поэтому недостаточно лечить только видимую опухоль. С самого начала лечение параллельно должно быть направлено на невидимые метастазы, иначе говоря проводится системное [системный‎] лечение. Неважно, из какой клетки рак первоначально появился, он почти всегда поражает весь организм.

Именно из-за этих свойств/качеств, агрессивных, опасных для всего организма, а потому опасных для жизни, онкологические заболевания также называются злокачественными.

Оценка фенотипа интерфазных ядер лимфоцитов методом количественного фазового имиджинга (QPI) у пациенток с эндометриоидными кистами яичников | Гаспарян

1. .Адамян ЛВ, Азнаурова ЯБ. Молекулярные аспекты патогенеза эндометриоза. Проблемы репродукции. 2015;21(2):66–77. doi:10.17116/repro201521266-77.

2. Дубинская ЕД, Дутов АА, Лаптева НВ, Бабичева ИА, Колесникова СН. Эндометриоидные кисты яичников и фертильность: дискуссионные аспекты. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2015;14(5): 27–35.

3. Jerman LF, Hey-Cunningham AJ. The role of the lymphatic system in endometriosis: a comprehensive review of the literature. Biol Reprod. 2015;92(3):64. doi:10.1095/biolreprod.114.124313.

4. Fazleabas AT, Braundmeier A, Parkin K. Endometriosis-induced changes in regulatory T cells – insights towards developing permanent contraception. Contraception. 2015;92(2):116–9. doi:10.1016/j.contraception.2015.06.006.

5. Giuliani E, Parkin KL, Lessey BA, Young SL, Fazleabas AT. Characterization of uterine NK cells in women with infertility or recurrent pregnancy loss and associated endometriosis. Am J Reprod Immunol. 2014;72(3):262–9. doi:10.1111/aji.12259.

6. Berbic M, Ng CH, Black K, Markham R, Russell P, Basten A, Fraser IS, Hey-Cunningham AJ. A novel pilot study of endometrial stromal cells and immune cell populations in sentinel uterine-draining lymph nodes during the menstrual cycle and in endometriosis. Reprod Sci. 2013;20(11):1339–48. doi:10.1177/1933719113485298.

7. Лысенко МА, Метелин ВБ, Баранова НВ. Опыт применения инновационных клеточных технологий в диагностике эндометриоидных кист яичников. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2012;(2):33–6.

8. Сахаутдинова ИВ, Мустафина ГТ, Хабибуллина РН, Яркина ЕИ. Современные методы диагностики и лечения эндометриоза яичников. Медицинский вестник Башкортостана. 2015;10(1):113–7.

9. Ceballos S, Kandel M, Sridharan S, Majeed H, Monroy F, Popescu G. Active intracellular transport in metastatic cells studied by spatial light interference microscopy. J Biomed Opt. 2015;20(11):111209. doi:10.1117/1.JBO.20.11.111209.

10. Nguyen TH, Majeed H, Popescu G. Plane-wave decomposition of spatially random fields. Opt Lett. 2015;40(7):1394–7. doi:10.1364/OL.40.001394.

11. Levin GG, Vishnyakov GN, Minaev VL, Latushko MI, Pickalov VV, Demyanenko AV. Shearing interference microscopy for tomography of living cells. Proc. SPIE. 2015;9536:95360G.

12. Tychinsky V, Kretushev AV, Klemyashov IV, Zverzhkhovskiy VD, Vyshenskaya TV, Shtil AA. Quantitative phase imaging of living cells: application of the phase volume and area functions to the analysis of «nucleolar stress». J Biomed Opt. 2013;18(11):111413. doi:10.1117/1.JBO.18.11.111413.

13. Rapkin LM, Anchel DR, Li R, Bazett-Jones DP. A view of the chromatin landscape. Micron. 2012;43(2–3):150–8. doi: 10.1016/j.micron.2011.11.007.

14. Rodriguez A, Bjerling P. The links between chromatin spatial organization and biological function. Biochem Soc Trans. 2013;41(6):1634– 9. doi:10.1042/BST20130213.

15. Spagnol ST, Armiger TJ, Dahl KN. Mechanobiology of chromatin and the nuclear interior. Cell Mol Bioeng. 2016;9(2):268–76. doi:10.1007/s12195-016-0444-9.

16. Bernardi G. Genome organization and chromosome architecture. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 2015;80:83–91. doi:10.1101/sqb.2015.80.027318.

17. Eagen KP, Hartl TA, Kornberg RD. Stable chromosome condensation revealed by chromosome conformation capture. Cell. 2015;163(4): 934–46. doi:10.1016/j.cell.2015.10.026.

18. Mir M, Wang Z, Shen Z, Bednarz M, Bashir R, Golding I, Prasanth SG, Popescu G. Optical measurement of cycle-dependent cell growth. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(32):13124–9. doi:10.1073/pnas.1100506108.

19. Lakadamyali M, Cosma MP. Advanced microscopy methods for visualizing chromatin structure. FEBS Lett. 2015;589(20 Pt A):3023–30. doi:10.1016/j.febslet.2015.04.012.

20. Вышенская ТВ, Болотова АА, Василенко ИА, Звержховский ВД, Болдырев ДМ, Кретушев АВ, Евдокимов АА. Определение цитотоксического потенциала CD8+ Т-лимфоцитов методом когерентной фазовой микроскопии. Биофизика. 2016;61(3):523–7.

21. Vasilenko I, Metelin V, Nasyrov M, Kuznetsov A, Sukhenko E, Belyakov V. Quantitative phase imaging of cellular and subcellular structures for non-invasive screening diagnostics of socially significant diseases. Proc. SPIE. 2015;9336:93362K1–4.

22. Адамян ЛВ, ред. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных. М.; 2013. 65 с.

23. Ерофеева ЛВ. Применение комбинированного контрацептивного препарата, содержащего диеногест и этинилэстрадиол, при эндометриозе. Медицинский совет. 2016;(2): 14–21.

24. Ярмолинская МИ, Беженарь ВФ. Опыт применения диеногеста в комбинированном лечении генитального эндометриоза. Фарматека. 2013;(3):48–51.

25. Park SY, Kim SH, Chae HD, Kim CH, Kang BM. Efficacy and safety of dienogest in patients with endometriosis: A single-center observational study over 12 months. Clin Exp Reprod Med. 2016;43(4):215–20. doi:10.5653/cerm.2016.43.4.215.

Интерфазная гибель — клетка — Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Интерфазная гибель — клетка

Cтраница 1

Интерфазная гибель клеток частично обусловливает развитие костномозговой формы лучевой болезни. Так, в период 1 — 6 ч после облучения в дозе 5 — 6 Гр происходит гибель в интерфазе лимфо-бластических элементов, лимфоцитов, эритробластов, части плазматических клеток и эозинофильных лимфоцитов. А-клетки островков поджелудочной железы [ Шеянов Г. Г., Гуляев В. А., 1978 ], клетки меридиа-нального ряда хрусталика [ Worgul В.  [1]

Механизм интерфазной гибели клеток изучен слабее, неясна и причина резкого отличия в радиочувствительности лимфоцитов от др. видов клеток. В отличие от репродуктивной гибели, изменения, ведущие к интерфазной гибели, наблюдаются во всех клетках и с дозой облучения меняется не доля погибших клеток, а ср.  [3]

Характерным проявлением интерфазной гибели клеток, происходящей при облучении и воздействии глюкокортикоидов, является процесс упорядоченной межнуклеосомной деградации хроматина. При этом гибель сопровождается развитием в клетках специфических морфологических изменений. Эти изменения отличаются от некротических и весь комплекс получил название апоптоза.  [4]

Уже не одно десятилетие проблема радиационной интерфазной гибели клеток привлекает внимание радиобиологов. Чрезвычайно радиочувствительные дифференцированные клетки — лимфоциты — представляют собой яркое исключение из правила Бергонье и Три-бондо.  [5]

Важную роль в развитии лучевой болезни и интерфазной гибели клеток, в частности лейкоцитов, играет повреждение мембран. Накоплен значительный экспериментальный материал, доказывающий, что даже небольшие изменения проницаемости клеточной оболочки в результате ионизирующего воздействия могут вызывать глубокие изменения некоторых обменных процессов и привести клетку к гибели.  [6]

Тимоциты являются очень удобной экспериментальной моделью для изучения биохимических механизмов интерфазной гибели облученных клеток. Существует представление о том, что физиологическая гибель лимфоидных клеток связана с системой цАМФ [ Caffino P. Однако в связи с тем, что лучевая болезнь сопровождается снижением, а не увеличением уровня цАМФ в вилочковой железе, можно предположить, что либо возрастание-уровня цАМФ наступает в первые минуты после облучения ( в сроки до 60 мин этот показатель не исследовался), либо пусковые механизмы пострадиационной интерфазной и физиологической гибели; лимфоидных клеток не идентичны.  [7]

Роль критического фактора при этом может играть усиление транспорта глюкозы в клетки, происходящее при облучении. Это представление, правда, не объясняет механизма интерфазной гибели клеток нелимфоидного происхождения.  [8]

Книга посвящена анализу механизма действия ионизирующих излучений нее наиболее важные биохимические процессы в клетке. Подробно рассмотрены пострадиационные нарушения обмена предшественников нуклеиновых кислот, биосинтеза белков, метаболизма простагландинов и циклических нуклеотидов. Детально обсужден биохимический механизм интерфазной гибели клеток. Проведен анализ экспериментальных данных о влиянии на клеточный метаболизм ионизирующих излучений с различными мощностями дозы.  [9]

В данном разделе кратко приводятся сведения, которые на первый взгляд далеки от проблемы радиационной биохимии лимфоцитов вилочковой железы. Однако существует аналогия между точками приложения ионизирующего излучения и глюкокортикоидных гормонов на тимоциты. Анализ возникающих при этом биохимических изменений во многом может способствовать выяснению общих биохимических закономерностей, присущих интерфазной гибели клеток.  [11]

Нами, совместно с Бекетовой, были описаны аналогичные изменения эласто-вязкостных свойств ДНК в тимусе молодых крысят под влиянием хориогонического гормона, приостанавливающего деление клеток в этой ткани, но действующего обратимо и не приводящего к — картине лучевого поражения. Для развития последнего необходимо, чтобы через некоторое время после облучения, когда нативные надмолекулярные структуры хроматина нарушены, вступил в действие второй фактор, возникающий также под влиянием облучения, но уже вне молекул ДНК — в структурах ядра и цитоплазмы клетки. Из докладов Критского, Федоровой, Либинзон, так же, как и из других работ, следует, что исключительно важная роль здесь принадлежит активации ДНК-аз и протеаз, наступающей обычно через 1 — 2 часа после облучения. Именно в это время происходит уже катастрофическое, необратимое ферментативное разрушение макромолекул ДНК, лежащее, по-видимому, как в основе разрыва хромосом, так и являющееся ( при достаточно глубоко зашедшем процессе) причиной интерфазной гибели клеток. Де-структурирование надмолекулярных структур облегчает это воздействие. Ферментативному распаду ДНК, возникающему в облученной клетке, противостоит репарационный процесс частичного синтеза — восстановления поврежденных участков ДНК за счет поступления фосфорилированных нуклеотидов и работы ДНК-полимеразы. Этому процессу репарации мешают притекающие к этому времени из цитоплазмы радиотоксины ортохино-идной природы.  [12]

Поскольку программированная гибель — контролируемый процесс, то ключевым вопросом является выяснение природы стимула, его запускающего. Для некоторых случаев гибели такие стимулы известны. Так, гибель клеток при метаморфозе у насекомых и клеток гор — — мончувствительных тканей включается гормонами. Программированная гибель опухолевых клеток вызывается ишемией. Иногда гибель клеток обусловливается их иммунологической несовместимостью. Природа сигнала запуска интерфазной гибели клеток при их облу-чении неизвестна.  [13]

Страницы:      1

(PDF) The Centrosome – a cell concertmaster.

протекании, тонкой регуляции и филигранно точном исполнении конечного результата

столь сложных процессов, в основе которых лежит нуклеация микротрубочек.

Нуклеирующая и заякоривающая функции — две отдельные активности центросомы.

Согласно данным последних лет, центросома ответственна не только за нуклеацию

микротрубочек, но и за их заякоривание (т.е. закрепление и удержание на центросоме),

причем обе функции контролируются разными белковыми комплексами (-тубулиновым и

нинеиновым соответственно) [15]. В клетках культуры ткани оба комплекса расположены

в одной локальной области — на центросоме, и это определяет радиальность существующей

в них системы микротрубочек. У высокодифференцированных клеток комплексы могут

быть сосредоточены в разных участках клетки, что определяет специфическую

организацию системы микротрубочек в целом. Например, в эпителиальных клетках,

выстилающих орган равновесия (кортиев орган), наряду с расходящимися от центросомы

короткими микротрубочками существует множество длинных, ориентированных вдоль

длинной оси клетки. Очевидно, что для формирования такой системы микротрубочек

необходимо, чтобы заякоривающий комплекс располагался на краю клетки. По-видимому,

зародившись на центросоме, короткие микротрубочки перемещаются в направлении

клеточной мембраны, откуда дорастают до противоположного конца клетки. Такая

специализированная система микротрубочек обеспечивает не только эффективное

распределение мембранных компонентов и перемещение везикул, но и выполнение

главной специальной функции этих клеток — передачу механических вибраций.

Какие молекулярные механизмы приводят к реорганизации радиальной системы

микротрубочек в продольно-ориентированную, до конца неясно. Однако из приведенного

примера следует, что радиальная организация сети микротрубочек не универсальна, а

центросома не всегда выполняет роль основной структуры, ответственной за

пространственную организацию цитоплазматической сети микротрубочек.

Центросома — регуляторный центр клетки. Для этого утверждения есть много

оснований, о некоторых из них мы уже говорили, но существуют и другие. Центросома

обычно располагается в геометрическом центре клетки, в непосредственной близости от

аппарата Гольджи, от нее на периферию клетки радиально расходятся микротрубочки —

своеобразные клеточные «рельсы», по которым транспортные молекулы перемещают

различные «грузы», а растущая от активной центриоли первичная ресничка выполняет в

клетке сенсорную функцию. Считается, что ресничка — элемент пути, транслирующего

внеклеточный сигнал на центросому и комплекс Гольджи с целью эффективной секреции

новых синтезированных веществ внеклеточного матрикса. Ресничка выполняет роль

антенны; на ее поверхности располагаются разнообразные специфические молекулярные

комплексы — рецепторы для внешних сигналов. Например, полицистин-2 на поверхности

ресничек клеток почечного эпителия участвует в формировании кальциевых каналов и

инициации сигнала, контролирующего клеточную пролиферацию и дифференциацию.

Одновременно в этих клетках ресничка выполняют и механосенсорную функцию.

Рецепторы на мембране реснички могут зависеть от типа клетки — например, реснички

нейрона имеют характерные рецепторы для соматостатина и серотонина.

Таким образом, центросома оказывается центральным «узлом» в механизме

сигнальной трансдукции: от первичной реснички центросома получает внеклеточный

сигнал, в зависимости от которого «регулирует» транспортные процессы, осуществляемые

по системе связанных с нею микротрубочек.

Центросома — структурная часть механизма, управляющего динамической

морфологией клетки в целом. Живая клетка имеет определенную, характерную для

Открытое образование — Введение в биологию клетки

Основная задача курса — введение обучающихся в мир современной клеточной биологии. Клеточная биология — одна из самых быстро развивающихся областей современной науки: за последние несколько лет только за принципиальные глобальные открытия в этой области четырежды вручалась Нобелевская премия, частные же открытия делаются практически каждый день. Курс познакомит слушателей с сегодняшними и перспективными потребностями биологии, структурной и функциональной организации биологических объектов, механизмами гомеостатической регуляции;  основными физиологическими методами анализа и оценки состояния живых систем, принципами клеточной организации биологических объектов и др. Курс предназначен для всех студентов, обучающихся по направлениям Биология, Биотехнология, Фундаментальная медицина, а также для абитуриентов, глубоко интересующихся клеточной биологией и студентов-экологов, занимающихся биоэкологией и биомониторингом.

Разделы курса включают видеолекции, озвученные презентации, анимации, видеозаписи лабораторных работ, гипертекстовые теоретические материалы, а также учебные и контрольные задания.

Для освоения курса требуются знание школьного курса «Общая биология»

Раздел 1. История цитологии. Клеточная теория

Тема 1.1. История цитологии

Тема 1.2. Клеточная теория

Раздел 2. Методы клеточной биологии

Тема 2.1. Основные методы клеточной биологии

Тема 2.2. Световая микроскопия

Раздел 3. Разнообразие клеток

Тема 3.1. Клетка. Элементарное строение и химический состав

Тема 3.2. Строение прокариотической клетки

Тема 3.3. Строение эукариотических клеток

Раздел 4. Поверхностный аппарат клеток

Тема 4.1. Клеточная мембрана

Тема 4.2. Клеточная оболочка

Раздел 5. Эукариотическая клетка

Тема 5.1. Цитозоль. Цитоскелет. Клеточные включения

Тема 5.2. Митохондрии

Тема 5.3 Вакуолярная система клетки

Тема 5.4. Пластиды

Раздел 6. Деление ядра и клетки

Тема 6.1. Строение интерфазного ядра. Химическая природа ядра

Тема 6.2. Митоз в растительных и животных клеток

Тема 6.3. Цитокинез в растительных и животных клетках

Тема 6.4. Мейоз

Cоотносить основные этапы развития клеточной биологии с этапами накопления знаний в других областях науки и техники, которые привели к открытию — пользоваться методом световой микроскопии и цитогистохимическими методами при изучении клетки. 

Идентифицировать и анализировать разные типы клеток, клеточные органоиды, клеточные процессы.

Cпособность применять знания в области клеточной биологии в научно-исследовательской, научно-производственной, проектной, организационно-управленческой и информационно-биологической деятельности.

Cпособность применять знания в области клеточной биологии в научно-исследовательской, научно-производственной, проектной, организационно-управленческой и информационно-биологической деятельности.

Cпособность применять знание принципов структурной, функциональной и клеточной организации биологических объектов, а также – знание биофизических и биохимических основ мембранных процессов и молекулярных механизмов жизнедеятельности при решении научно-практических задач в области здравоохранения, сельского и лесного хозяйства, пищевой, медицинской и фармацевтической промышленности, природоохранной деятельности.

МАТЕРИАЛЫ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙ: IX РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

IX РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

ВАРИАНТЫ ПРОГРАММИРОВАННОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТОК

Г.Е. Онищенко
МГУ им. М.В.Ломоносова, Москва

В настоящее время различают две основные формы клеточной гибели: некроз и программированную гибель (Kerr et al., 1972). Некроз можно описать как неспецифическое набухание клетки и ее мембранных органелл, которое завершается нарушением их целостности. В результате разрывов в плазматической мембране содержимое клетки оказывается во внеклеточном пространстве. Если некроз происходит в организме многоклеточного животного, развивается воспалительный процесс. Принципиальным отличием программированной гибели клеток является то, что в процессе смерти плазматическая мембрана клетки, как правило, сохраняет свою целостность, и остатки клеток могут быть поглощены макрофагами или соседними клетками. Это означает, что в случае программированной гибели клеток отсутствует генерализованный ответ организма в виде воспалительной реакции.

Программированная гибель клеток привлекает к себе внимание многочисленных исследователей уже более тридцати лет, прежде всего, по двум причинам. Во-первых, как оказалось, она играет важную роль в морфогенетических процессах и в регуляции численности клеток на протяжении всего онтогенетического развития многоклеточного организма. Во-вторых, обнаружено, что возникновение многих тяжелых заболеваний связано с такими нарушениями программы клеточной гибели, при которых клетки либо перестают погибать, и тогда возможно возникновение опухолей, либо гибель захватывает избыточное число клеток, что в свою очередь приводит к патологической дегенерации тканей и органов.

В последние годы в составе программированной клеточной гибели (ПКГ) выделяют несколько типов: апоптоз, аутофагическую гибель и программированный некроз (Ogier Denis, Codagno, 2003; Edinger, Thompson, 2004). В свою очередь, апоптоз может быть подразделен на апоптоз одноядерных клеток и митотическую катастрофу. Последняя при этом подразделяется на апоптоз собственно в митозе и апоптоз полиплоидных клеток, образовавшихся в результате патологического митоза.

Апоптоз. Программа апоптотической гибели состоит из следующих основных этапов: 1) индукция, или запуск программы апоптоза; 2) активация проапоптотических белков; 3) каскад каспаз, расщепляющих белки-мишени; 4) разрушение внутриклеточных органелл или их перестройка; 5) фрагментация клетки на апоптотические тельца; 6) подготовка клетки и ее фрагментов к фагоцитозу макрофагами или соседними клетками.

В запуске апоптоза участвуют различные органеллы (Nigg, 2002; Chen, Wang, 2002; Edinger,Thompson, 2004), но, прежде всего это плазматическая мембрана и митохондрии (Bras et al., 2005).

Индукция апоптоза и активация проапоптотических белков ведет к активации каспаз (цистеиновых протеаз) (Thornberry, Lazebnik, 1998; Chen, Wang, 2002). Различают инициаторные (8, 2, 10, 9) и эффекторные каспазы (3, 7, 6), т.е. каспазы функционируют как протеолитические каскады. Итогом работы эффекторных каспаз является разрушение множества белков, которые могут участвовать в поддержании гомеостаза и в репарации компонентов клетки, белков–регуляторов клеточного цикла, структурных белков и т.д. В результате действия эффекторных каспаз и активированных ими других ферментов (эндонуклеаз, гельзолина и т.д.) разрушаются такие компоненты клетки как внутриядерная ламина, нарушается целостность ДНК, происходит специфическая компактизация хроматина, наблюдается распад элементов цитоскелета, митохондрий, аппарата Гольджи, эндоплазматичекого ретикулума и т.д. Помимо каспазного в последние годы различают некаспазный механизм апоптотической гибели (Wang at al., 2002), при котором происходит выход из митохондрий и миграция в ядро флавопротеина AIF и эндонуклеазы G, вызывающих распад ядерной ДНК на крупные фрагменты. Наблюдаемые при данном механизме конденсация хроматина и экспозиция фосфатидилсерина во внешнем монослое плазматической мембраны соответствуют признакам апоптоза.

Морфологические преобразования в процессе апоптоза выражаются в разной степени распада внутриклеточных компонентов. Конечными этапами апоптоза является уплотнение цитоплазмы, фрагментация ядер и самих клеток с образованием апоптотических телец, в которых могут быть фрагменты ядер, элементы аппарата Гольджи, митохондрии и т.д. Апоптотические клетки и тельца экспонируют на поверхности сигнальные и адгезивные молекулы, которые узнаются соседними клетками или макрофагами и способствуют фагоцитозу (Moreira. Barcinski, 2004). К таким молекулам относятся фосфатидилсерин, лизофосфолипиды, витронектин, тромбоспондин и др. Процессу фагоцитоза способствует также инактивация на поверхности умирающих клеток молекул типа CD31, необходимых для распознавания не подлежащих поглощению жизнеспособных клеток.

Митотическая катастрофа. Понятие «митотической катастрофа» было введено для обозначения гибели клеток, в которых проявлялись признаки патологии митоза. В последние годы дискутируется вопрос о том, что следует называть митотической катастрофой. Согласно одним представлениям, митотическая катастрофа — это реализация апоптотической программы собственно в процессе митоза (Castedo et al., 2004). При этом сегрегация хромосом отсутствует, и клетка блокируется в одной из фаз митоза. Как правило, блок происходит в так называемом К-митозе (колхицино-подобном митозе), когда в митотической клетке нарушены организация веретена и выстраивание хромосом в виде метафазной пластинки. Далее происходит активация каспаз и последующие деструктивные события по типу апоптотических. Митохондриальный путь активации программы апоптоза считают преобладающим при гибели клеток собственно в митозе. Завершается апоптоз образованием апоптотических телец и их фагоцитозом. Вторым подтипом митотической катастрофы является гибель клеток, перешедших после аномального митоза в следующую G1-фазу без нормальной сегрегации хромосом и образования дочерних клеток (Roninson et al., 2001), т.е. постмитотическая гибель полиплоидных клеток. При общей эуплоидности полиплоидной клетки ее отдельные ядра являются в основном анеуплоидными. Данный подтип митотической катастрофы может быть назван апоптозом клетки, прошедшей полиплоидизирующий митоз.

Причиной митотической катастрофы считают нарушение процессов контроля в клетках, в которых могли произойти повреждения ДНК или нарушения сборки веретена (Castedo et al., 2004). Ключевым моментом в блокировании клеточного цикла и в индукции в этих клетках апоптоза является экспрессия р53, который служит фактором транскрипции для р21 – ингибитора G1–фазы клеточного цикла и для ряда проапоптотических белков.

Митотическая катастрофа принципиально отличается от апоптоза одноядерных клеток и аутофагической гибели тем, что нарушение ее программы может существенно повлиять на хромосомный состав клеток. Если в тетраплоидной клетке, возникшей в результате нарушения сегрегации хромосом, неактивны механизмы, ведущие к апоптозу или действующие в пункте проверки G1–фазы, то такая клетка может пройти очередной клеточный цикл и митоз. Как известно, деление полиплоидных клеток часто сопровождается многополюсностью веретена, в результате чего после сегрегации хромосом могут возникать анеуплоидные клетки. Анеуплоидия может вести в свою очередь к отсутствию пунктов контроля пролиферации и нарушению механизмов гибели клеток. Клоны потомков таких клеток могут служить основой для трансформации клеток и роста опухолей (Castedo et al., 2004). Недавно появились данные о том, что изменение хромосомного состава диплоидных клеток действительно может влиять на их способность вступать в апоптоз. Обнаружено, что если сестринские клетки, образовавшиеся в результате многополюсного митоза и являющиеся анеуплоидными, подвергнуть апоптотическому воздействию, погибает лишь часть таких клеток. Другие же сестринские клетки остаются жизнеспособными (Александрова, Онищенко, 2004). Пока остается неясным, как долго эти клетки продолжают жить. Но такие жизнеспособные анеуплоидные клетки можно, безусловно, рассматривать в качестве одного из этапов озлокачествления опухолей. Таким образом, преодоление именно митотического пункта проверки без нормализации состояния клетки (например, формирование многополюсного, а не биполярного веретена, образование микроядер) может быть источником клонов клеток, генетический состав которых, а значит, и их свойства, резко отличаются от исходных родительских клеток.

Аутофагическая гибель. В качестве второго типа программированной гибели клеток в настоящее время выделяют гибель клеток, при которой в клетки запускается программа аутофагии (Ogier Denis, Codagno, 2003; Edinger, Thompson, 2004; Gozuacik, Kimchi, 2004; Levine, Klionsky, 2004). Аутофагия – это деградация органелл и цитоплазматического материала, которая происходит при участии внутриклеточных мембранных структур. При аутофагии de novo формируются специализированные структуры – аутофагосомы. Это двухмембранные образования, внутри которых помещается клеточный материал (органелла или часть цитозоля), подлежащий разрушению. При слиянии аутофагосом с лизосомами образуются аутофаголизосомы, где и происходит расщепление подлежащих уничтожению компонентов клетки. Стимулами к запуску процессов аутофагии в клетках многоклеточных животных являются: 1) отсутствие факторов роста или нехватка питательных веществ; 2) наличие в цитоплазме поврежденных органелл, например, митохондрий, пероксисом и т.д.; 3) в клеточных культурах возникновение монослоя и существование контактного торможения. При нехватке питательных соединений клетка начинает утилизировать часть своих цитозольных белков и органелл с помощью аутофагии. В результате при расщеплении этих компонентов в лизосомах или вакуолях в клетке поддерживается необходимый уровень тех соединений, которые нужны ей для жизнедеятельности. При образовании аутофагосом экспрессируются белки Apg, Aut, Cvt, функциональная роль которых в настоящее время активно изучается.

При аутофагической гибели деятельность аутофагосом и лизосом ведет к тому, что в клетке перевариваются практически все мембранные органеллы. Активированные нуклеазы фрагментируют ДНК ядра, но не на олигонуклеосомные фрагменты, как это происходит при апоптозе. Аутофагический тип гибели называют также лизосомной клеточной смертью. Аутофагическая гибель отличается следующими признаками: 1) частичная конденсация хроматина; 2) иногда пикноз ядра; 3) отсутствие фрагментации ядра и клетки на поздних стадиях гибели; 4) отсутствие деградации ДНК до нуклеосомного уровня; 5) увеличение числа аутофагосом и аутофаголизосом; 6) увеличение лизосомной активности; 7) увеличение протяженности аппарата Гольджи и иногда расширение цистерн эндоплазматического ретикулума; 8) длительная сохранность микротрубочек и промежуточных филаментов; 9) иногда возрастание проницаемости митохондрий; 10) отсутствие активации каспаз. В конечном итоге остается клеточный дебрис – остаток клетки, окруженный плазматической мембраной, который фагоцитируется макрофагами.

Программированный некроз. Длительное время некроз рассматривали лишь как вариант неспецифической гибели клетки. Фактической причиной гибели при некрозе считают резкое падение содержания АТФ в клетках до такого уровня, который не совместим с жизнью (Fiers et al., 1999; Edinger, Thompson, 2004). «Энергетическая катастрофа» может быть вызвана, например, токсинами или физическими повреждениями. Морфологическими признаками некроза является набухание клеток и их мембранных органелл, неспецифическая компактизация хроматина, вакуолизация цитоплазмы, нарушение целостности плазматической мембраны и выход содержимого клеток во внеклеточное пространство. В итоге в многоклеточном организме в области некроза развивается воспалительная реакция.

Понятие «программированный некроз» сформировалось на основании данных о том, что существует сигнальный путь инициации некроза в ответ на связывание рецепторами таких молекул как TNF, на фоне подавления апоптоза (Fiers et al., 1999). Индуцировать программу некроза можно, если активировать программу апоптоза связыванием таких лигандов как Fas, TRAIL или вызывая гиперэкспрессию проапоптотического белка Bax, и в тоже время либо ингибируя активность каспаз, либо вызывая гиперэкспрессию антиапоптотических белков. Программированный некроз в свою очередь может быть подавлен, если на клетки воздействовать антиоксидантами либо подавить активность протеинкиназы RIP (Holler et al., 2000). Интересно, что протеинкиназа RIP является одной из мишеней действия каспаз. Это означает, что инициация и осуществление апоптоза активно подавляют развитие некроза в клетках. То же относится и к PARP. Существуют данные о том, что высокий уровень активности PARP, например, при повреждениях ДНК ведет к резкому снижению уровня NAD как в ядре, так и в цитоплазме. Результатом этого является подавление гликолиза. В том случае, когда клетки обеспечиваются АТФ в значительной степени за счет гликолиза, подавление гликолиза может приводить к резкому снижению содержания АТФ, что заканчивается некрозом клетки. При апоптозе PARP является мишенью действия широкого набора эффекторных каспаз. Таким образом, механизм апоптоза направлен, в том числе, и на подавление ферментов, активность которых может приводить к запуску некроза. (Edinger, Thompson, 2004). Физиологическое значение такого противоборства между апоптозом и программированным некрозом проявляется на двух системах. На клетках, инфицированных вирусом vaccinia virus, программированный некроз может быть не только вариантом гибели в условиях подавления апоптоза, но и выполнять функцию усиления иммунных реакций в ответ на инфицирование микроорганизмами. Отрицательная связь между апоптозом и программированным некрозом прослеживается и при повреждении ДНК, вызванном химическими агентами или ионизирующим излучением. В неопухолевых клетках в этих случаях включаются пункты проверки, действующие во всех фазах интерфазы клеточного цикла и предотвращающие вступление в митоз клеток с нарушенным геномом (Rieder, Khodjakov, 1997). В случае нарушения механизмов репарации клетки погибают путем апоптоза. Однако, как оказалось, если в таких клетках с поврежденной ДНК нарушены механизмы осуществления апоптоза, что является достаточно распространенным в трансформированных клетках, клетки погибают путем программированного некроза. Физиологическое значение некроза в такой ситуации имеет двоякий смысл. С одной стороны программированная гибель клеток путем некроза в отсутствие апоптоза все же снижает риск передачи дочерним клеткам мутаций (Edinger, Thompson, 2004). С другой стороны, распад клеток при некрозе может способствовать активации иммунного ответа многоклеточного организма.

Если проанализировать, в каких фазах клеточного цикла возможен тот или иной вариант гибели клеток, то складывается следующая картина. В отличие от апоптоза, который может запускаться в разных фазах клеточного цикла, в том числе и собственно в митозе в форме митотической катастрофы, аутофагическая гибель развивается преимущественно в непролиферирующих клетках (G0-фаза и терминальная дифференцировка). Однако если в пролиферирующих клетках подавлены механизмы апоптоза, например, инактивированы каспазы, то гибель пролиферирующих клеток осуществляется по механизму программированного некроза.

В условиях многоклеточного организма программа гибели поврежденных или закончивших свой жизненный цикл клеток может определяться следующими факторами: 1) типом и уровнем дифференцировки; 2) положением в клеточном цикле; 3) набором присутствующих в микроокружении цитокинов; 4) состоянием энергетической системы. В зависимости от программы гибели последствия могут быть различными. При аутофагической гибели или апоптозе покоящихся и терминально дифференцированных клеток их остатки удаляются макрофагами. То же происходит при апоптоза пролиферирующих интерфазных клеток. Включение программы митотической катастрофы может вести не только к гибели делящихся клеток, но и к такому явлению как цитогенетическая катастрофа (Castedo et al., 2004), которая сопровождается появлением клонов анеуплоидных клеток. Эти клетки могут ускользать от апоптоза; увеличивается риск появления клонов клеток с нарушениями контроля пролиферации и гибели, т.е. опухолевых клеток. Составляющей механизма программы некроза является энергетическая катастрофа, ведущая к разрушению клеток и, как следствие, к воспалительной реакции, масштабы которой могут определяться как числом некротизированных клеток, так и антигенными свойствами соединений, оказавшихся во внеклеточном пространстве. Следует отметить, что при определенных условиях процесс реализации одной программы гибели на каких-то этапах может сменяться другой, например, начавшаяся аутофагия может сменяться апоптозом, а апоптоз завершиться постапоптотическим некрозом. Возникло представление о существовании общей сети, связывающей разные события в клеточной цикле по типу интерактивной (Tyers, 2004). Очевидно, аналогичная общая сеть сопрягает такие процессы как дифференцировка, пролиферация и программированная гибель. Поиск ключевых узлов этой системы связи является наиболее привлекательным направлением исследований. Чем подробнее будут изучены пункты переключения одних программ на другие, тем эффективнее будет выбор стратегии химиотерапии опухолей. При этом важным моментом такой стратегии является не только уничтожение опухолевых клеток, но и предотвращение возможных отдаленных последствий используемой программы клеточной гибели.

Работа поддержана грантом РФФИ 05-04-49248

Список литературы:

1. Александрова Е., Онищенко Г.Е., 2004, Доклады РАН, 399:507-509.

2. Bras M., Queenan B., Susiin S.A. 2005, Biochemistry 70:231-239.

3. Castedo M., Perfettini J.Z., Roumier T., Andreau K., Medema R., Kroemer G. 2004, Oncogene, 23:2825-2837.

4. Chen M. and Wang J., 2002, Apoptosis, 7:313-319.

5. Edinger A.Z. and Thompson C., 2004, Curr. Opin. Cell Biol., 16:663-669.

6. Fiers W., Beyaert R., Declercq W., Vandenabeele P., 1999, Oncogene, 18:7719-7730.

7. Gozuacik D and Kimchi A., Oncogene 2004, 23:2891-2906.

8. Kerr J. F. R., Wyllie A.H., Curruie A.R., 1972. Br. J. Cancer, 26:239-257.

9. Levine B. and Klionsky D.J., 2004, Dev. Cell, 6:463-477.

10. Moreira M.E. and Barcinski M.A., 2004, An Acad. Bras. Cienc., 76:93-115.

11. Nigg E.A., 2002, Nature Rev. 2: 1-11.

12. Ogier Denis .E. and Codogno P., 2003, Biochem. Biophys Acta, 1603:113-128.

13. Rieder C.D. and Khodjakov A., 1997, Progr. Cell Cycle Res., 3: 301-312.

14. Roninson I. B., Broude E.V., Chang B.D., 2001, Drug Res. Updates, 4:303-313.

15. Thornberry N.A., Lazebnik Y., Science 1998, 281:1312-1316.

16. Tyer M., 2004, Curr Opin Cell Biol., 16:602-613.

17. Wang X., Yang C., Chai J., Shi, Xue D., 2002, Science, 298:1587-1592.

Деление клетки – онлайн-тренажер для подготовки к ЕНТ, итоговой аттестации и ВОУД

Новые клетки возникают в результате деления уже существующих клеток. При делении одноклеточного организма из старого (материнского) организма возникают два новых – дочерние.

Многоклеточный организм развивается из одной единственной клетки: ее многочисленное потомство возникает путем многократных клеточных делений. Этот процесс продолжается в течение всей жизни: по мере роста и развития, а также регенерации, репарации (замещения) отслуживших клеток.

Клеточный цикл – это период жизнедеятельности клетки от конца одного деления до конца следующего, который состоит из стадии относительного покоя, или интерфазы, и деления клетки.

Интерфаза – это период, в течение которого клетка готовится к началу синтеза ДНК, клетка растет, синтезируются РНК, различные белки, происходит накопление продуктов, необходимых для удвоения хромосом, увеличивается количество рибосом и митохондрий.

Главное событие интерфазы – это репликация (удвоение) количества ДНК. После интерфазы наступает непрямое деление клетки, или митоз, который занимает лишь незначительную часть клеточного цикла.

Типы деления клетки

Прокариотические клетки делятся надвое. Сначала клетка удлиняется. В ней образуется попе­речная перегородка. Затем дочерние клетки расходятся.

Амитоз, или прямое деление, – это деление интерфазного ядра путем перетяжки без образования веретена деления. Такой экономичный способ деления (энергетические затраты незначительны) встречается у одноклеточных организмов. Бактериальная клетка содержит только одну, чаще всего кольцевую молекулу ДНК, прикрепленную к клеточной мембране. Перед делением клетки ДНК реплицируется, и образуются две идентичные молекулы ДНК, каждая из которых также прикреплена к клеточной мембране. При делении клетки клеточная мембрана врастает между этими двумя молекулами ДНК, так что в конечном итоге в каждой дочерней клетке, оказывается, по одной идентичной молекуле ДНК. Такой процесс получил название прямого бинарного деления.

Существует два способа деления ядра эукариотических клеток: митоз и мейоз.

Эукариотические организмы начинают подготовку к делению на определенном этапе клеточного цикла – в интерфазе. Именно в период интерфазы в клетке происходит процесс биосинтеза белка, удваивается молекула ДНК. Удвоенная хромосома состоит из двух полови­нок – хроматид. Каждая из хроматид содержит одну молеку­лу ДНК. Затем наступает процесс деления клетки – митоз.

Митоз – непрямое деление ядра эукариотической клетки с сохранением числа хромосом.

Митоз представляет собой непрерывный процесс, и выделяют следующие фазы:

• профазу;
• метафазу;
• ана­фазу;
• телофазу.

В профазе происходит укорочение и утолщение хромосом вследствие их спирализации, исчезают ядрышко и ядерная оболочка, хромосомы беспорядочно располагаются в цитоплазме, центриоли расходятся к полюсам клетки, и начинает образовываться веретено деления.

В метафазе двойные наборы хромосом, соединенных центромерами, располагаются на экваторе.

В анафазе дочерние хромосомы с помощью веретена деления растягиваются к полюсам клетки.

В телофазе начинается деспирализация (раскручивание) хромосом, вокруг хромосом у каждого полюса цитоплазмы формируется ядерная оболочка, в ядрах возникают ядрышки. На стадии телофазы происходит разделение цитоплазмы (цитотомия) с образованием двух клеток.

Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении между дочерними клетками материальных носителей наследственности – молекул ДНК, входящих в состав хромосом. Благодаря равномерному распределению хромосом происходит восстановление органов и тканей после повреждения.

Мейоз – это особый способ деления клеток, в результате которого происходит редукция (уменьшение) числа хромосом вдвое.

Впервые он был описан В. Флеммингом в 1882 г. у животных и Э. Страсбургером в 1888 г. у растений.

С помощью мейоза образуются гаметы. В результате редукции споры и половые клетки хромосомного набора получают в каждую гаплоидную спору и гамету по одной хромосоме из каждой пары хромосом, имеющихся в данной диплоидной клетке. В ходе дальнейшего процесса оплодотворения (слияния гамет) организм нового поколения получит опять диплоидный набор хромосом, т. е. кариотип организмов данного вида в ряду поколений остается постоянным.

Биологическое значение мейоза

1) является основным этапом гаметогенеза;

2) обеспечивает передачу генетической информации от организма к организму при половом размножении;

3) дочерние клетки генетически не идентичны материнской и между собой;

4) биологическое значение мейоза заключается в том, что уменьшение числа хромосом необходимо при образовании половых клеток, поскольку при оплодотворении ядра гамет сливаются.

Если бы указанной редукции не происходило, то в зиготе (следовательно, и во всех клетках дочернего организма) хромосом становилось бы вдвое больше. Однако это противоречит правилу постоянства числа хромосом.

Благодаря мейозу половые клетки гаплоидны, а при оплодотворении в зиготе восстанавливается диплоидный набор хромосом.

BIOdotEDU

события Ранние микроскописты вскоре заметили, что смесь клеток в делящейся и растущей ткани имеет четко распознаваемые «фазы» или «стадии». После их идентификации и сортировки стало возможным организовать цикл событий, которые, казалось, происходили в повторяющемся шаблоне. Этот «паттерн» событий вскоре стал известен как клеточный цикл . С некоторыми вариациями и с увеличением сложности методов теперь можно выделить три основных этапа или фазы в одном цикле и подразделить каждую из этих основных фаз на узнаваемые точки или события. Три основных фазы одноклеточного цикла: интерфаза , деление ядра и деление цитоплазмы . Межфазный Первоначально эта фаза клеточного цикла называлась «стадией покоя», поскольку световая микроскопия не могла обнаружить какие-либо действия, происходящие внутри клеток.Однако сегодня он известен как этап значительной активности на молекулярном и субклеточном уровне и обычно подразделяется на: G 1 — («Пробел один») — это период молекулярного синтеза, когда новообразованная клетка включает множество генов в своей ДНК для производства белков, которые, в свою очередь, сбивают метаболизм клетки, производят и расщепляют углеводы, липиды и т. д., и преобразовывать энергию из пищи в АТФ. Клетка растет и увеличивается в размерах. S — («синтез») — во время этой фазы хроматин (ДНК и белки) становится синтетически активным. Используя тщательно продуманные группы ферментов, молекулы ДНК каждой хромосомы копируются с помощью полуконсервативного синтеза ДНК. Эта фаза не может быть четко видна или различима под световым микроскопом даже при наличии пятен ДНК, поскольку материал слишком диффузный. Однако создание новых молекул ДНК можно контролировать, следя за включением радиоактивных изотопов во вновь образующиеся молекулы ДНК. G 2 — («Разрыв два») — еще один период переменной длины, в течение которого клетки готовятся к делению. Синтезируется множество различных белков, особенно те, которые действуют как волокна веретена (белковые «веревки»). Накапливаются запасы энергии, и многие органеллы, такие как митохондрии, также растут и делятся, увеличиваясь в количестве. Интерфаза — это напряженное время в жизни делящейся клетки. Однако к концу G 2 все замедляется, и ячейка готовится к следующей основной фазе цикла. BIO dot EDU © 2001, профессор Джон Бламир

6.2 Клеточный цикл — Концепции биологии — 1-е канадское издание

Глоссарий

анафаза : стадия митоза, во время которой сестринские хроматиды отделены друг от друга

клеточный цикл : упорядоченная последовательность событий, через которые клетка проходит между одним делением клетки и следующим

контрольные точки клеточного цикла: механизмы, которые контролируют готовность эукариотической клетки к продвижению через различные стадии клеточного цикла

клеточная пластинка: структура, образованная во время цитокинеза растительной клетки путем слияния везикул Гольджи в метафазной пластинке; в конечном итоге приведет к образованию клеточной стенки для разделения двух дочерних клеток

центриоль: парная стержнеобразная структура, состоящая из микротрубочек в центре каждой центросомы клетки животного

борозда дробления: сужение, образованное актиновым кольцом во время цитокинеза клеток животных, которое приводит к цитоплазматическому делению

цитокинез : деление цитоплазмы после митоза с образованием двух дочерних клеток

G ₀ фаза : фаза клеточного цикла, отличная от фазы интерфазы G ₁ ; ячейка в G ₀ не готовится к делению

G ₁ фаза : (также первый промежуток) фаза клеточного цикла; первая фаза интерфазы, сосредоточенная на росте клеток во время митоза

G ₂ фаза: (также второй промежуток) фаза клеточного цикла; третья фаза интерфазы, где клетка проходит последние приготовления к митозу

интерфаза: период клеточного цикла, ведущего к митозу; включает фазы G ₁ , S и G ₂ ; промежуток между двумя последовательными клеточными делениями

кинетохора : белковая структура в центромере каждой сестринской хроматиды, которая привлекает и связывает микротрубочки веретена во время прометафазы

метафазная пластинка: экваториальная плоскость на полпути между двумя полюсами клетки, где хромосомы выравниваются во время метафазы

метафаза : стадия митоза, во время которой хромосомы выстраиваются в метафазную пластинку

митоз: период клеточного цикла, в котором дублированные хромосомы разделяются на идентичные ядра; включает профазу, прометафазу, метафазу, анафазу и телофазу

митотическая фаза: период клеточного цикла, когда дублированные хромосомы распределяются на два ядра и цитоплазматическое содержимое разделяется; включает митоз и цитокинез

митотическое веретено: Аппарат микротрубочек, который управляет движением хромосом во время митоза

прометафаза : стадия митоза, во время которой волокна митотического веретена прикрепляются к кинетохорам

профаза : стадия митоза, во время которой хромосомы конденсируются и начинает формироваться митотическое веретено.

в состоянии покоя: описывает клетку, которая выполняет нормальные клеточные функции и не инициировала подготовку к клеточному делению.

S-фаза: вторая фаза, или фаза синтеза, интерфазы, во время которой происходит репликация ДНК

телофаза: стадия митоза, во время которой хромосомы достигают противоположных полюсов, деконденсируются и окружаются новыми ядерными оболочками

Учебное пособие по клеточному циклу и митозу

г. Биологический проект > Cell Биология > Вступление.to Cell Cycle & Mitosis > Учебное пособие Учебное пособие по клеточному циклу и митозу Митоз Что такое (и не есть) митоз? Митоз — это деление ядра плюс цитокинез, в результате которого образуются два идентичных дочерние клетки в профазе, прометафазе, метафазе, анафазе и телофаза. Интерфаза часто включается в обсуждение митоза, но интерфаза технически не является частью митоза, а скорее охватывает стадии G1, S и G2 клеточного цикла. Интерфаза и митоз Межфазный Клетка участвует в метаболической активности и готовится к митозу (следующие четыре фазы, которые приводят к делению ядра и включают в себя деление ядра). Хромосомы четко не различаются в ядре, хотя может быть видно темное пятно, называемое ядрышком. Клетка может содержать пару центриолей (или центров организации микротрубочек у растений), обе из которых являются местами организации микротрубочек. Профаза Хроматин в ядре начинает конденсироваться и становится видимым на свету. микроскоп как хромосомы. Ядрышко исчезает. Центриоли начинают двигаться к противоположным концам клетки и волокна отходят от центромер. Некоторые волокна пересекают клетку, чтобы сформировать митотическое веретено. Прометафаза Ядерная мембрана растворяется, отмечая начало прометафазы.Белки прикрепляются к центромерам, создавая кинетохоры. Прикрепляются микротрубочки кинетохоры и хромосомы начинают двигаться. Метафаза Волокна веретена выравнивают хромосомы по середине ядра клетки. Этот линия называется метафазной пластиной. Эта организация помогает обеспечить что на следующем этапе, когда хромосомы разделены, каждое новое ядро получит по одной копии каждой хромосомы. Анафаза Парные хромосомы разделяются кинетохорами и перемещаются в противоположные стороны. ячейки. Движение является результатом комбинации движения кинетохор вдоль микротрубочки веретена и за счет физического взаимодействия полярных микротрубочек. Телофаза Хроматиды достигают противоположных полюсов клетки, и вокруг нее образуются новые мембраны. дочерние ядра.Хромосомы расходятся и больше не видны под световой микроскоп. Волокна веретена расходятся, и цитокинез или на этом этапе также может начаться разделение клетки. Цитокинез В клетках животных цитокинез возникает, когда волокнистое кольцо, состоящее из белка актин вокруг центра клетки сокращается, зажимая клетку в две дочерние клетки, каждая с одним ядром.В клетках растений жесткая стенка требует, чтобы между двумя дочерними клетками была синтезирована клеточная пластинка. Митоз анимация (480 k) ИЛИ Митоз анимация Вспышка Предыдущая | Следующий Словарь В Биологический проект > Cell Биология > Вступление.to Cell Cycle & Mitosis > Учебное пособие http://www.biology.arizona.edu Все права защищены © 1997 — 2004. Все права защищены.

Молекулярные выражения Клеточная биология: митоз с флуоресцентной микроскопией

Наблюдение митоза с помощью флуоресцентной микроскопии

Межфазный

Между митотическими делениями нормальная покоящаяся или активно растущая клетка находится в состоянии, известном как интерфаза , в котором хроматин образует сильно диффузную волокнистую сеть, которая непрерывно транскрибируется ферментами внутри ядра.Перед тем, как клетка входит в последовательность митоза, она сначала проходит фазу синтеза ДНК (или S ), где каждая хромосома дублируется с образованием идентичной пары сестринских хроматид , соединенных вместе определенной последовательностью ДНК, известной как центромера . . Центромеры имеют решающее значение для сегрегации дочерних хроматид во время митоза.

Просмотрите второе, третье и четвертое флуоресцентные изображения интерфазы.

На приведенном выше цифровом флуоресцентном изображении показана клетка почек крысы кенгуру ( PtK2 ) во втором промежутке ( G (2) ) интерфазы. Хроматин окрашивается синим флуоресцентным зондом (DAPI), сеть микротрубочек окрашивается в зеленый цвет (Alexa Fluor 488), а клеточные митохондрии окрашиваются красным красителем (MitoTracker Red CMXRos). Центросомы действуют как главный организующий центр клетки и функционируют для зарождения цитоплазматического массива микротрубочек, которые выступают наружу к плазматической мембране.Во время интерфазы центриоли и другие компоненты центросомного матрикса дублируются, но остаются связанными в единое целое на одной стороне ядра, как показано на флуоресцентной микрофотографии. В начале митоза комплекс центросом делится, и каждая пара центриолей становится центром организованной сети радиальных микротрубочек.

При наблюдении в микроскоп ядро ​​клетки четко определяется и окружено ядерной оболочкой (или мембраной) во время интерфазы.Внутри ядерной мембраны находится одно или несколько ядрышек, которые выглядят как сферические плотные структуры при окрашивании флуоресцентными или абсорбирующими красителями. На внешней периферии ядра находятся две важные органеллы, названные центросомами , которые были сформированы путем дублирования одной копии во время последнего цикла деления. Каждая центросома содержит пару центриолей , которые вытесняют видимые сети микротрубочек через цитоплазму в радиальные массивы, известные как звездочки (производные от термина звезд ).Несмотря на то, что хромосомы были дублированы во время фазы синтеза ДНК ( S ), отдельные хроматиды не видны в поздней интерфазе, потому что хромосомы все еще существуют в форме свободно упакованных волокон хроматина.

В высших эукариотических клетках немембранная центросома (также обычно называемая центром организации микротрубочек ) функционирует через клеточный цикл, чтобы организовать внутриклеточную сеть веретенов и микротрубочек цитоскелета.Пара центриолей, расположенных в центре центросомы, не важна для деления клеток. Фактически, у большинства растений нет центриолей, и органеллы могут быть удалены из клеток животных с помощью лазерной микрохирургии без видимого влияния на формирование веретена во время митоза.

Хотя очень низкая активность наблюдается в ядре клетки с помощью флуоресцентной микроскопии во время интерфазы, и этот период не считается формальным этапом митоза, этот этап представляет собой важную подготовку к делению клетки, потому что хромосомы реплицируются во время интерфазы.В дополнение к фазе синтеза, которая происходит во время центральной части интерфазы, клеточный цикл также состоит из двух стадий gap, (сокращенно G ), которые предшествуют фазе синтеза и следуют за ней. Для большинства клеток животных межфазная часть составляет примерно 90 процентов клеточного цикла, тогда как митоз завершается в оставшийся период.

Первый период перерыва упоминается как G (1) и начинается вскоре после митоза, но до фазы синтеза ( S ).Второй период перерыва ( G (2) ) следует за фазой синтеза и происходит непосредственно перед митозом. Эти периоды перерыва демонстрируют интенсивную биохимическую активность, приводящую к удвоению размера клетки с аналогичным увеличением критических ферментов, рибосом, митохондрий, углеводов, структурных белков, липидов и других биомолекул и органелл, которые потребуются при подготовке клетки к делению. В совокупности периоды G и S известны как межфазные.

Сроки завершения всего клеточного цикла (фазы перерыва, синтеза, митоза и цитокинеза) варьируются в зависимости от организма.Например, обычная ячейка bean-компонента завершает цикл примерно за 19 часов, из которых 7 часов посвящены периоду S и двум фазам перерыва приблизительно равной длины по 5 часов каждая. У этого вида митоз длится около двух часов. Напротив, мышиные фибробластные клетки в культуре имеют цикл, который длится 22 часа, а митоз завершается всего за один час. Фаза синтеза в этих клетках грызунов млекопитающих занимает почти 10 часов, тогда как G (1) длится почти столько же, или около 9 часов.Вторая фаза перерыва ( G (2) ) длится около двух часов.

Когда клетки вынуждены прекращать рост из-за недостатка питательных веществ или контактного ингибирования, они неизбежно останавливаются в фазе первого промежутка ( G (1) ). Из этого наблюдения следует, что в течение периода G (1) синтезируются основные биохимические вещества, которые либо ингибируют, либо стимулируют фазу S и остальную часть клеточного цикла, тем самым определяя, произойдет ли деление.

НАЗАД К МИТОЗУ С ФЛУОРЕСЦЕНТНОЙ МИКРОСКОПИЕЙ

Вопросы или комментарии? Отправить нам письмо.

© 1995-2021, автор — Майкл В. Дэвидсон и Государственный университет Флориды. Все права защищены. Никакие изображения, графика, программное обеспечение, сценарии или апплеты не могут быть воспроизведены или использованы каким-либо образом без разрешения правообладателей. Использование этого веб-сайта означает, что вы соглашаетесь со всеми юридическими положениями и условиями, изложенными владельцами.

Этот веб-сайт поддерживается нашим

Команда разработчиков графики и веб-программирования
в сотрудничестве с оптической микроскопией в Национальной лаборатории сильного магнитного поля
.

Последнее изменение: пятница, 13 ноября 2015 г., 14:18

Счетчик доступа с 8 декабря 2003 г .: 85435

Микроскопы и оборудование для получения цифровых изображений, предоставленное:

Интерфаза — определение, стадии, клеточный цикл, диаграмма, видео

Главная »Клеточная биология» Интерфаза — определение, стадии, клеточный цикл, диаграмма, видео

Что такое интерфаза?

Клетки непрерывно подвергаются клеточному делению, в результате чего возникают дочерние клетки, которые созревают, а также производят свои собственные дочерние клетки, и цикл продолжается.События клеточного цикла включают рост и деление клеток, из которых интерфаза определяет фазу роста клеток, в которой происходят несколько метаболических реакций. Интерфаза — это фаза подготовки к митозу, а также самая длинная фаза клеточного цикла. Интерфаза происходит в цитоплазме и ядре клетки.

Рисунок: Стадии интерфазы и клеточного цикла. Источник изображения: OpenStax (Университет Райса).

Межфазные стадии: что происходит в межфазной фазе?

• Разрыв 1 (G1)
• Synthesis (S) и
• Разрыв 2 (G2).

Фазы G1 и G2 представляют время роста и подготовки к митозу.

Фаза синтеза (S) — это фаза копирования клетки или дублирования ее ДНК всего генома.

Разрыв 1 (G1)

• Это фаза, в которой клетка подвергается нормальному росту и функционированию, синтезируя большое количество белков.
• Клетка увеличивается в размере и объеме по мере образования клеточных органелл.
• Клетка может перейти к следующей фазе, S, только после синтеза достаточного количества рибосом.
• Когда фаза почти завершена, митохондрии клетки сливаются в сеть митохондрий для эффективного производства энергии для клеточных процессов.
• Если ячейка не может снова разделиться, она попадает в G _{0 ^.}

Синтез, S-фаза

• Это фаза, когда клетка синтезирует и удваивает свою ДНК.
• Во время удвоения количество хромосом остается постоянным, этот процесс известен как полуконсервативная репликация .
• Кроме того, новые упакованные белки, известные как гистоны, обертывают копии ДНК, чтобы сделать их стабильными.
• Во время фазы S вырабатывается больше фосфолипидов, которые составляют клеточную мембрану и мембраны клеточных органелл.

Зазор 2 (G2)

• Во время этой фазы клетка продолжает фазу роста, поскольку она готовится к делению клетки.
• Митохондрии делятся и продолжают расти до начала митоза.
• Также в этой фазе делится хлоропласт растения.

Контроль межфазной границы

• В конце промежутка 1 (G1) ячейка контролируется контрольной точкой, известной как G1 / S, посредством чего ячейка тщательно исследуется на предмет того, должна ли она подвергаться репликации или нет. Именно на этой контрольной точке проверяются повреждения или ошибки ДНК, чтобы гарантировать успешное деление клеток.
• Во время проверки различные белки взаимодействуют с ДНК по механизму, известному как молекулярное переключение .
• Молекулярный переключатель — это процесс включения и выключения, который продолжается в S-фазе, которая позволяет поврежденным клеткам подвергнуться апоптозу (запрограммированной гибели клеток).
• В фазе G2 снова возникает вторая контрольная точка после синтеза ДНК в S фазе.
• Вторая контрольная точка использует ферменты киназы, которые контролируют различные стадии в циклах деления клеток.
• Типичным примером фермента киназы при делении клеток является циклинзависимая киназа (CDK), которая использует клеточные сигналы для переключения клеточных механизмов, особенно при обнаружении генетической мутации.
• Циклинзависимая киназа активируется регуляторными белковыми комплексами (опухолевыми супрессорами), которые контролируют рост клеток и вызывают механизмы апоптоза ошибочных клеток.
• В случае генетической мутации в регуляторных белках на контрольной точке включается постоянный молекулярный переключатель, ведущий к неконтролируемому размножению клеток, что может привести к канцерогенезу или развитию опухолей.
• Кроме того, если клетка не попадает во вторую контрольную точку, могут развиться раковые клетки, например, неоплазия развивается из-за неконтролируемого деления клеток.

Интерфаза и клеточный цикл

• Интерфаза подготавливает клетку к последующим фазам деления клетки, таким как митоз и цитокинез.
• Поскольку интерфаза является подготовительной фазой для процессов клеточного деления, она позволяет клетке расти, синтезируя органеллы, которые позволяют клетке функционировать адекватно после того, как она созреет.
• Стадии интерфазы подготавливают клетку к митозу, удовлетворяя внешние и внутренние условия клеточных механизмов.
• После стадии G2 клетка переходит в профазу или пре-профазу у растений.
• Профаза — это начальная фаза деления митотических клеток.
• Обратите внимание, что некоторые клетки проходят стадию G0, стадию деления клеток G1, которая не позволяет клеткам делиться.
• Некоторые клетки, которые не подвергаются делению клеток, остаются в G0 постоянно

Межфазные в разных ячейках

• Различные клетки могут иметь различные механизмы межфазной обработки.
• Типичная эукариотическая клетка проходит следующие стадии интерфазы, то есть G1, S и G2. Клетки, которые претерпевают деление клеток, проводят примерно 95% своего времени в интерфазе.
• Клетки, которые не подвергаются клеточному делению (не имеют репликации ДНК), постоянно находятся на межфазной стадии, такие как клетки нейронов, в то время как клетки, которые активно делятся, такие как клетки кожи, которые постоянно делятся, должны войти в интерфазу, где они накапливают все необходимое органеллы при активной репликации в интерфазе.
• Раковые клетки развиваются из-за ошибок, возникающих во время второй контрольной точки, G2.
• Мутация, которая нарушает функционирование регуляторных белков, ответственных за активацию ферментов циклинзависимой киназы, приводит к постоянному переключению молекул, которое вызывает неконтролируемое деление клеток, ведущее к канцерогенезу или развитию опухоли.
• Бактериальные клетки не имеют межфазной стадии клеточного деления, потому что механизм клеточного деления — это мейоз, при этом интерфаза представляет собой скорее особую фазу, известную как интеркинез, и не происходит репликации ДНК.

Межфазная видеоанимация (Академия Хана)

Ссылки и источники

1. Microbiology от Prescott, 5-е издание
2. https://www.expii.com/t/what-is-interphase-overview-diagrams-10154
3. https://bio.libretexts.org/Bookshelves/Introductory_and_General_Biology/Book%3A_General_Biology_(Boundless)/10%3A_Cell_Reproduction/10.2%3A_The_Cell_Cycle/10.2B%3A_The_Mitotic_Phase_and_the 9001
4. Биологический словарь / interphase
5. Научи меня физиологии / клеточный цикл
6. https: // наука.com / list-3-steps-come-during-interphase-17577.html
.
7. https://ib.bioninja.com.au/standard-level/topic-1-cell-biology/16-cell-division/interphase.html
8. https://en.wikipedia.org/wiki/Interphase#:~:text=Interphase%20is%20the%20portion%20of,prepares%20for%20mitosis%20(G2).
9. https://www.gwisd.us/vimages/shared/vnews/stories/4ebbe99bda63a/Mitosis%20and%20Cell%20Division%20Text.pdf
10. https://www.cyclacel.com/research_science_cell-cycle.shtml

Категории Клеточная биология Теги Клеточный цикл, Интерфаза, Межфазные стадии, Митоз сообщение навигации

Цикл клетки

Во время развития от стволовых до полностью дифференцированных, клетки в организме поочередно делятся (митоз) и «кажутся» покоящимися (интерфаза).Эта последовательность действий, проявляемых клетками, называется клеточным циклом. Следите за событиями во всем клеточном цикле с помощью следующей анимации.

Интерфаза : Интерфаза, которая кажется глазу стадией покоя между делениями клеток, на самом деле является периодом разнообразных действий. Эти межфазные активности необходимы для того, чтобы сделать возможным следующий митоз. Интерфаза обычно длится от 12 до 24 часов в тканях млекопитающих. В этот период клетка постоянно синтезирует РНК, вырабатывает белок и увеличивается в размерах.Изучая молекулярные процессы в клетках, ученые определили, что интерфазу можно разделить на 4 этапа: разрыв 0 (G0), разрыв 1 (G1), фаза S (синтез), разрыв 2 (G2).

Разрыв 0 (G0) : Бывают моменты, когда ячейка выходит из цикла и перестает делиться. Это может быть временный период отдыха или более постоянный. Примером последнего является клетка, которая достигла конечной стадии развития и больше не будет делиться (например, нейрон).

Gap 1 (G1) : Клетки увеличиваются в размере в Gap 1, производят РНК и синтезируют белок.Важный механизм контроля клеточного цикла, активированный в этот период (контрольная точка G1), гарантирует, что все готово к синтезу ДНК. (Нажмите на анимацию «Контрольные точки» выше.)

S Фаза : Чтобы получить две похожие дочерние клетки, необходимо продублировать полные инструкции ДНК в клетке. Репликация ДНК происходит во время этой фазы S (синтеза).

Разрыв 2 (G2) : Во время разрыва между синтезом ДНК и митозом клетка будет продолжать расти и производить новые белки.В конце этого промежутка находится еще одна контрольная точка (контрольная точка G2), чтобы определить, может ли клетка перейти к M (митоз) и делению.

Митоз или M-фаза : рост клеток и выработка белка останавливаются на этой стадии клеточного цикла. Вся энергия клетки сосредоточена на сложном и упорядоченном делении на две похожие дочерние клетки. Митоз намного короче интерфазы и длится всего один-два часа. Как и в G1, и в G2, в середине митоза есть контрольная точка (контрольная точка метафазы), которая гарантирует, что клетка готова к завершению клеточного деления.Актуальные этапы митоза можно увидеть на сайте Animal Cell Mitosis.

Раковые клетки относительно быстро размножаются в культуре. В CAM раковых клеток сравните продолжительность времени, в течение которого эти клетки проводят в интерфазе, с временем, в течение которого происходит митоз.

Теория, форма и функции клетки: клеточный цикл: интерфаза, митоз, цитокинез

Клеточный цикл: интерфаза, митоз, цитокинез

Каждая эукариотическая клетка имеет повторяющийся набор событий, составляющих жизнь каждой клетки, называемый клеточный цикл .Хотя они различаются по длине в зависимости от функции клетки, клеточный цикл для всех клеток можно описать в пять шагов. Первые три этапа, на которых клетка растет, созревает и выполняет свою жизненную функцию, вместе называются интерфазой , за которой следует митоз и цитокинез . См. Иллюстрацию Клеточный цикл .

Клеточный цикл.

Интерфаза, митоз, цитокинез

Межфазный континуум стадий, G ₁ , S и G ₂ , начинает процесс роста и созревания клетки (G ₁ ), за которым следует S-фаза. в котором копируется ДНК.Наконец, фаза G ₂ — это когда клетка готовится к делению. Митоз происходит, когда ядро ​​клетки делится на два идентичных ядра с одинаковым числом и типом хромосом, за которым следует цитокинез , когда цитоплазма, как для растительных, так и для животных клеток, делится, создавая, таким образом, две дочерние клетки, которые генетически равные и примерно одинаковые по размеру.

Регуляция клеточного цикла и рак

Клетки регулируют свой клеточный цикл двумя разными способами:

• Во время G ₁ , когда условия благоприятны, определенные белки стимулируют клетку к началу копирования ДНК (S-фаза).Точно так же, если клетка нездорова или недостаточно велика, или условия окружающей среды неблагоприятны, клеточный цикл останавливается здесь, чтобы предотвратить повреждение клетки.

Biohazard

Хотя мутации происходят спонтанно в природе, факторы окружающей среды могут увеличивать их частоту, например, употребление табачных изделий, чрезмерное воздействие ультрафиолетового света и других типов излучения, а также некоторые вирусы.

• Клеточный цикл также может прекращаться во время фазы G ₂ в месте репликации ДНК.Если установлено, что ДНК не имеет дефектов, процесс продолжается, в случае повреждения клеточный цикл приостанавливается до тех пор, пока ДНК не будет восстановлена.

Если мутация происходит в одном из генов, который контролирует или регулирует рост клеток любым количеством способов, соответствующий белок может работать некорректно, позволяя клеточному циклу протекать без прерывания. Рак — это нарушение клеточного деления, которое приводит к неконтролируемому росту клеток.

Бесполое размножение

Когда организм воспроизводит потомство без объединения гамет , тогда происходит бесполое размножение.Гаметы — это половые клетки, которые представляют собой либо сперматозоиды (мужские), либо яйцеклеточные (женские).

Бесполое размножение гарантирует, что потомки будут генетически и структурно идентичны друг другу и их родителю. Это также позволяет одному из родителей быстро производить потомство, что может быть экологическим преимуществом при эксплуатации новой территории. Например, лисохвост считается «сорняком». в некоторых частях Среднего Запада. Это однолетнее растение, способное дать достаточно семян, чтобы покрыть открытую площадь за один вегетационный период.В каком-то смысле это хорошо, потому что может предотвратить эрозию; К сожалению, площадь, покрытая лисохвостом, может быть фермерским полем.

Это также увеличивает вероятность того, что вид выживет просто из-за большой численности. Идентичность потомства также является потенциальным недостатком из-за значительных изменений в окружающей среде, использования биоцида в одежде или голодного хищника.

Бесполое размножение дает потомство четырьмя различными способами:

• Отрастание. — это когда потомство начинается в виде отростков или «почек». родителя.В зрелом возрасте они опадают и вырастают во взрослую особь. У Porifera, как и у губок, есть почкование.
• Фрагментация характерна для книдарий и некоторых червей и возникает, когда часть или части организма отрезаются или отламываются от основного тела. Затем фрагментированный кусок вырастает во взрослую особь.
• Бинарное деление представляет собой комбинацию митоза и цитокинеза, потому что организм просто делится на два организма, что особенно часто встречается у плоских червей.
• Партеногенез — это откладывание неоплодотворенных яиц, часто насекомыми, которые вырастают во взрослых особей.