Чего нет у бактерии: Строение бактерий — урок. Биология, Бактерии. Грибы. Растения (5–6 класс).

Содержание

Строение бактерий — урок. Биология, Бактерии. Грибы. Растения (5–6 класс).

Чаще всего бактерии имеют вид палочек, толщина которых составляет \(0,5\)–\(1\) мкм, а длина — \(2\)–\(3\) мкм. У самых больших бактерии длина достигает \(30\)–\(100\) мкм.

 

Рис. \(1\). Сенная палочка

(одна из самых крупных бактерий)

  

Снаружи клетки бактерий покрыты клеточной стенкой, образованной в основном из муреина. Клеточная стенка придаёт клетке бактерии форму, защищает её от внешних воздействий. Через клеточную стенку в бактериальную клетку попадают питательные вещества, а из клетки удаляются продукты обмена.

  

Рис. \(2\). Строение бактерии

 

У многих бактерий над клеточной стенкой есть ещё слизистая капсула, которая служит защитой от потери воды.

 

Бактерии бывают неподвижные и подвижные. У подвижных бактерий имеется один или несколько жгутиков. Жгутик — это тонкая нить, нижняя часть которой закреплена в цитоплазматической мембране. Выступающая из клетки часть длинная, она быстро вращается и приводит клетку бактерии в движение. У других бактерий на поверхности клетки имеются ворсинки.

 

Под оболочкой в бактериальной клетке находится цитоплазма, в которой содержатся  различные белки (ферменты) и запасные питательные вещества.

 

Бактерии отличаются от всех клеточных организмов тем, что в их клетках нет оформленного ядра: ядерное вещество (хромосома) располагается в цитоплазме и не отделено от неё оболочкой.

 

Обрати внимание!

Клетки бактерий называют безъядерными. По этому признаку (и ряду других) бактерии относят к прокариотам (доядерным организмам) и отличают от организмов, имеющих оформленное ядро с ядерной оболочкой, — эукариотов.

Источники:

Рис. 1. Сенная палочка. https://image.shutterstock. com/image-illustration/bacillus-subtilis-600w-41650813

Рис. 2. Строение бактерии. © ЯКласс

«Бактерии — это темная материя, которую мы не знаем» – Огонек № 43 (5453) от 31.10.2016

Человечеству известно не более одного процента из существующих микробов. Огромный неизученный мир обнаружили ученые, разыскивая новые антибиотики

ООН призвала цивилизованный мир бросить все силы на борьбу с устойчивостью бактерий к антибиотикам. За всю историю организации это стало четвертой проблемой здравоохранения, вынесенной на столь высокое обсуждение. Международных наблюдателей напугали известия этого года о том, что сразу в нескольких госпиталях обнаружили бактерии, устойчивые к колистину — антибиотику самого последнего поколения. Ситуация обостряется, потому что сегодня 15 из 18 крупнейших фаркомпаний мира отказались от разработки и производства антибиотиков — не выгодно. Парадокс в том, что вещества, поражающие бактерий, чаще всего производят сами бактерии. Тот же левомицетин, спасший миллионы жизней от брюшного тифа и дизентерии, производят бактерии, живущие в почве и в соленой воде.

Сегодня, чтобы найти новую бактерию, которая может спасти человечество, ученые без особого успеха «просеивают» претендентов из отдаленных пещер Африки и подледных озер Антарктиды.

Есть ли какие-то более простые пути решения проблемы? Ученые ищут новые лекарства с помощью метагеномики. Этот передовой метод молекулярной биологии позволяет определить ДНК любого содружества живых существ. Когда ученые таким образом изучили не отдельную бактерию, а их сообщества вместе со средой обитания, то были поражены количеством неизвестных ранее микроорганизмов, которые наверняка содержат в себе перспективные вещества. Теперь задача в том, чтобы их извлекать и модифицировать.

Значит ли это, что мы стоим на пороге революции, которая подарит нам десятки новых лекарственных веществ? И не открываем ли мы ящик Пандоры, «вытаскивая» из небытия неизвестные ранее токсичные вещества, скрываемые природой? На эти вопросы «Огоньку» ответил профессор Ратгерского университета (США) и Сколковского института науки и технологий, заведующий лабораториями в Институте молекулярной генетики РАН и Институте биологии гена РАН Константин Северинов.

— Бактерии совершенствуются, спектр действия антибиотиков сужается. Действительно ли ситуация столь критична, что нам нужно придумывать новые пути решения проблемы?

— С середины 90-х традиционные стратегии поиска новых антибиотиков перестали работать: с тех пор в реальную медицинскую практику не было введено новых классов природных антибиотиков. Выход, по-видимому, будет найден за счет развития новой науки — геномики.

— Мы будем глубже изучать гены бактерий?

— Не только. Дело в том, что с того момента, как Александр Флеминг, который, по легенде, случайно чихнул в чашку Петри и таким образом открыл первый антибиотик, поиск новых антибактериальных лекарств шел по одному принципу. Ученые отыскивали бактерии или микроскопические грибы, выделяли их чистую культуру в пробирке и дальше исследовали их способность производить биологически активные вещества. Так в течение 50-60-х годов удалось получить большое количество новых классов антибиотиков, которые мы используем до сих пор.

Теперь благодаря методам расшифровки ДНК можно исследовать не один конкретный организм, не одну бактерию, способную расти в условиях лаборатории, а целое сообщество бактерий, подавляющее большинство которых, как оказалось, в лаборатории расти как раз отказываются, и, следовательно, мы не можем оценить, производят они какие-либо биоактивные вещества или нет. Например, можно взять кубический сантиметр почвы из цветочного горшка, стоящего у вас на подоконнике, и выделить оттуда суммарную ДНК всех находящихся там живых организмов. Ее изучение показывает, что генетическое разнообразие микробов чудовищно огромно, оно превосходит все ожидания ученых и с трудом укладывается в воображение.

— Учитывая, что более или менее приличный микроскоп изобрели в XVII веке, как могло получиться, что мы не знали о таком огромном количестве микробов вокруг нас?

— Очень просто: мы всегда оценивали разнообразие этих микроорганизмов, учитывая только те бактерии, которые смогли вырастить на чашках Петри. Но они представляют собой лишь крохотную часть мира микробов, который существует вокруг нас. Оценки сейчас разнятся, но предполагается, что такие «невидимые», некультивируемые бактерии составляют 99-99,9 процента общего числа бактерий. Можно сказать, что они представляют собой темную материю, которую мы не видим, не можем «пощупать» и вырастить на чашке Петри.

— Почему же их невозможно вырастить?

— А почему они обязаны расти в пробирке? Вы предлагаете бактериям какую-то питательную среду, но они любят нечто совсем другое. Кишечные палочки, с которыми часто работают в лаборатории, очень любят мясной бульон, недаром же они живут у нас в кишечнике, и их очень просто культивировать. Некоторые более привередливые микробы растут только на средах, содержащих яичный желток, а третьим для роста обязательно нужно добавить какао или сложный коктейль микроэлементов. Вообще наука, или, вернее, искусство культивации микробов — сложная штука, построенная методом проб и ошибок.

Большинство микроорганизмов не растут в лаборатории потому, что мы слишком мало знаем об их пищевых потребностях. Не так давно, кстати, стало ясно, что, в отличие от лабораторий, в природе микробы практически никогда не существуют в чистых культурах. Они, как правило, образуют сложные сообщества, где каждый из членов в чем-то зависит от других. Есть работы, где показано, что некоторые бактерии, которые не культивировались в чистой культуре, начинают расти в компании с двумя-тремя партнерами. И наоборот, одни бактерии могут угнетать рост других, все как у людей. В этом смысле антибиотики для микробов — это способ общения друг с другом, попытка сказать с помощью химических сигналов, что территория занята, тут тесно и мало пищи и т. д.

— Что мы можем ожидать от этой неведомой темной бактериальной материи?

— Миллиарды и миллиарды неизвестных бактерий существовали миллиарды лет до нас и будут существовать после нас. Это их планета, и им до нас нет совершенно никакого дела. Зато нам с точки зрения поиска новых лекарств очень полезно их изучать. Ведь в них наверняка скрыто потрясающее разнообразие новых биологически активных веществ, о которых мы ничего не знаем. Некоторые из них могут стать высокоэффективными лекарствами.

— Если мы будем выделять новые вещества из этой самой «темной материи», не получится ли, что мы «подарим» миру неизвестные ранее опасные токсины?

— Нет, не получится. Ведь эти бактерии всегда были рядом с нами, просто мы их не видели. Безусловно, при желании можно направленно искать гены токсинов и делать бактерии, которые их производят. Но найти хороший яд не проще, чем хорошие антибиотики. Если речь о новом оружии, то людей можно укокошивать гораздо проще.

— Последовательность ДНК это, по сути, огромный набор букв, что вы делаете дальше? Как это позволяет искать новые антибиотики?

— С помощью методов биоинформатики можно выделить какие-то группы генов, которые, скорее всего, отвечают за производство антибиотиков. Полученные машиной данные должен проанализировать человек, который разбирается в эволюционных процессах и представляет, может ли этот ген в принципе производить антибиотик. Если все сходится, он дает предсказание, что мы нашли верные гены.

Сейчас очень многие биологи заняты такими биоинформатическими предсказаниями. Одна из наиболее успешных научных групп в этой области работает в Национальных институтах здоровья США под руководством Евгения Кунина, его недавно выбрали в академики Американской национальной академии наук.

—То есть сегодня открытия в биологии совершают математики?

— Отчасти это так. Я думаю, что в недалеком будущем такого рода исследования в массовом режиме будут делать школьники, потому что когда вы определяете метагеном образца почвы из цветочного горшка в кабинете биологии, вероятность того, что при компьютерном анализа данных вы найдете что-то интересное или полезное, нисколько не меньше, чем если вы поедете исследовать какие-нибудь пещеры или подледные озера.

— Что происходит после того, как у вас на руках оказываются перспективные гены?

— Технологии сегодня настолько удешевились, что во всех цивилизованных странах и даже в России можно просто синтезировать ДНК интересующих вас генов.

— То есть вы можете эти искусственные гены внедрить в любой организм, и он начнет производить антибиотик? И это могут быть самые простые кишечные палочки, которые прекрасно размножаются в неволе?

— Именно так: вы вводите гены некультивируемой ранее бактерии в ту же кишечную палочку, а дальше просто смотрите что получилось, и действительно ли она вырабатывает антибиотик.

Но если вдруг действительно обнаружено новое вещество, которое подавляет рост какой-то бактерии, вам надо будет определить его химическую структуру и понять, как именно оно действует. В общем, это нетривиальная и интересная работа с привлечением методов структурной биологии, генетики и биохимии. В результате вы будете иметь представление о механизме действия обнаруженного вами антибиотика, без этой информации продвигаться дальше в его разработке невозможно.

— Раньше таких требований к лекарствам просто не было.

— Если бы полвека назад к новым антибиотикам применяли сегодняшние требования, золотой век антибиотиков никогда бы не наступил! Тогда главное было, чтобы вещество подавляло рост патогенных бактерий и чтобы от него пациенты не умирали. Это, впрочем, приводило и к тяжелым последствиям. Например, в 60-е годы от применения недостаточно очищенного стрептомицина многие пациенты глохли. Но зато они излечивались от туберкулеза. Но потом сам препарат «подчистили», и все стало нормально. Для фармкомпаний необходимость детальной характеристики того, на что именно действует вещество, это огромная головная боль, а биологам от этого только хорошо — можно открыть массу очень интересных вещей.

— На недавней конференции «Информационные технологии и системы» ваши сотрудники представили доклад о новом веществе, которое в будущем может претендовать на роль антибиотика. Это тоже совместная работа биологов и математиков?

— Да, мы совместно с группой Михаила Гельфанда из Института проблем передачи информации (РАН) открыли новый класс микроцинов — антибиотических пептидов, которые бактерии используют для борьбы с себе подобными. Их предсказали биоинформатики из лаборатории Гельфанда, а мы изучили их действие. Сегодня ясно, что они работают по принципу «троянского коня»: чувствительная бактерия принимает микроцин за пищу, поглощает его и начинает расщеплять, что приводит к высвобождению токсичной «боеголовки».

Антибиотики для микробов — это способ общения друг с другом, попытка сказать с помощью химических сигналов, что территория занята, тут тесно и мало пищи

— То есть это потенциальный антибиотик?

— В последнее время мы действительно нашли некоторое количество довольно интересных и неожиданных биологически активных веществ. Но никаких гарантий, что из них получится новый препарат, нет. Сегодня нам интересно понять более общие вещи. Например, зачем бактериям нужно тратить силы для того, чтобы производить антибиотики? Сейчас очевидно, что у многих бактерий есть гены, которые позволяют им производить яды, но в большинстве случаев они этого не делают — гены не работают. Они как-то умеют договариваться друг с другом, жить сообществами в состоянии относительного мира. Для нас это очень интересно — как открывать камешки на море, под которыми может оказаться что-то новое. С другой стороны, если работы в этом направлении не будут вестись, то новых антибиотиков в будущем точно не будет.

— Может, лучше пойти совсем другим путем? Например, модифицировать иммунные клетки нашего организма для борьбы с инфекциями?

— Это не моя область, я не могу про это говорить. Но сам человек, кстати, может быть прекрасным «сырьем» для поиска новых антибиотиков. Недавно совершенно новый антибиотик против стафилококков, в том числе устойчивых ко многим лекарствам, выделили прямо из человеческого носа. Ученые справедливо сочли, что если у нас в носу живет много стафилококков и это их естественная среда обитания, то там обитают и другие микробы, которые не дают этим стафилококкам активно размножаться. И действительно, анализируя содержимое носа одного из авторов статьи, ученые выделили бактерию, которая производила антибиотик, угнетавший рост стафилокков! Сама по себе идея очень интересная, потому что показывает, что человеческий микробиом — великое множество бактерий, которое обитает на нас и внутри нас, как источник антибиотиков явно недооценен.

— Насколько сейчас в принципе перспективно заниматься поиском антибиотиков? Сложно на это получить деньги в Штатах и в России?

— В Америке получить грант на антибиотики легче, чем, предположим, на изучение того, как работают гены непатогенных бактерий. Хотя в целом там сейчас не самая благоприятная ситуация с финансированием науки. В свое время Билл Клинтон пообещал, что он к 2010 году увеличит бюджет Национальных институтов здоровья, которые финансируют большинство биомедицинских исследований, вдвое. Это обещание было выполнено, и бюджет вырос с 13 млрд долларов до 33 млрд. Пока бюджет рос, все больше научных групп получало крупные исследовательские гранты на четыре-пять лет. При Буше рост прекратился, и стало понятно, что денег для продления существующих и для новых грантов не хватает. Сейчас вероятность финансирования грантовских заявок не превышает 10%. В России получить исследовательский грант на изучение антибиотиков относительно легко, но подавляющее число людей, занимающихся антибиотиками в России, делают это плохо.

— Причина в 90-х, когда все разъехались?

— 90-е тут ни при чем. У нас в принципе существуют большие проблемы с организацией науки. В России не решены проблемы доставки оборудования, своевременной поставки реагентов, транспорта биологических материалов внутрь страны и за ее пределы. Плохая организация приводит к тому, что большую часть времени ученые, даже в таких организациях, как «Сколтех», заняты не наукой, а чем-то еще. С этим надо что-то делать, иначе на развитие биомедицины в стране можно ставить крест.

Представьте, если мы получаем какой-то интересный микроорганизм на Камчатке, или из вечной мерзлоты, или еще откуда-нибудь и хотим определить его геном, то сделать это в России практически нереально. В наших геномных центрах я буду ждать реагент для работы четыре месяца, при том что у него срок хранения всего два. Так что мне проще и дешевле переправить препарат в Китай или на Запад, а оттуда получить расшифрованные данные в виде файла и проанализировать их в лаборатории. Но тут возникает проблема, потому что разнообразные российские администраторы часто впадают в ступор, когда видят, что в результате потраченных народных денег получается какой-то файл с длинными текстами из четырех букв, А, Г, Ц и Т (так выглядит расшифровка генома любого организма.— «О»). То есть они вообще не понимают, чем мы занимаемся, что, как правило, не мешает им учить нас, как надо жить. Приходится выкручиваться. Противно…

Во времена СССР было много своих оригинальных антибиотиков, были совершенно замечательные ученые, в том числе великий охотник за антибиотиками Георгий Гаузе, именем которого назван институт на Пироговке. Но времена поменялись, изменилась наука, а у нас очень многие остались в прежних временах, так что современных исследований в этой области в России мало. Заводов по производству антибиотиков в России, кстати, тоже нет.

Беседовала Елена Кудрявцева

Можно ли быть слишком чистым, и чем это грозит

  • Катя Москвич
  • Би-би-си

Автор фото, Getty

Мы регулярно моем руки, каждый день надеваем свежую одежду и подолгу стоим под душем. Но, может быть, от этого всего больше вреда, чем пользы? – задает провокационный вопрос корреспондент BBC Future.

Каков ваш распорядок? Ходите ли вы в душ каждое утро, или пропускаете по паре дней? Меняете постельное белье еженедельно, или когда оно начинает попахивать?

А полотенца? Непременно свежие каждую субботу, или дожидаетесь, пока они не станут ощутимо грязноватыми?

Мы живем в эпоху чистоты. Наше мыло — антибактериальное. Наши бытовые чистящие средства, как утверждается, убивают 99,9% бактерий. Микробы мы считаем злом.

Но в то же самое время некоторые ученые пытаются нас убедить, что чересчур рьяно блюсти чистоту тоже не стоит, потому что это может способствовать распространению астмы и аллергии.

Так где же именно проходит грань между маниакальной чистоплотностью и мирным сосуществованием с окружающими нас бактериями?

Еще с конца XIX века, после открытий германского ученого Роберта Коха, человечеству известно, что определенные бактерии вызывают определенные заболевания.

С тех пор прогресс в области гигиены и санитарии существенно улучшил нашу медицину.

Но не все микробы одинаково вредны. Да, среди них есть и такие, которые приводят к неприятным — и даже смертельным — болезням, но многие бактерии весьма полезны для здоровья.

Они производят витамины в нашем кишечнике, защищают нашу кожу от вредных микроорганизмов и помогают нам переваривать пищу.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Далеко не все части нашего тела требуют такого же тщательного и частого мытья, как руки

За пределами человеческого организма они разлагают органические отходы, производят половину всего кислорода на планете и регулируют уровень азота в атмосфере, делая Землю пригодной для жизни.

Поэтому ряд специалистов считает, что человечество нынче стало чересчур чистым, и это не вполне для него полезно.

В 1989 году британский эпидемиолог Дэвид Стрэкан впервые предположил, что контакты с источниками заражения в детстве могут снизить риск развития аллергии в зрелом возрасте. Эта концепция получила название «гигиеническая гипотеза».

Аллергия по своей сути — это признак неполадок в иммунной системе, когда безопасная субстанция воспринимается организмом как серьезная угроза для жизни.

Как поясняет Дороти Мэтьюс, биолог из колледжа Рассела Сейджа в городе Трой в американском штате Нью-Йорк, наш организм может неадекватно реагировать на полезных микробов, потому что иммунная система забывает, как с ними нормально уживаться.

Поэтому стоит как следует разобраться в том, как именно микробиота (микрофлора и микрофауна), живущая внутри наших тел и на коже, нам помогает.

«Очень важно, чтобы ребенку от матери передавалась микробиота — безвредные симбиотические организмы, обитающие в кишечнике, на коже и во всем человеческом теле, — а кроме того, нам нужен контакт с разнообразными микробами в окружающей среде», — утверждает Грэм Кук, эпидемиолог из Университетского колледжа Лондона.

Искореняя патогены

Что делать, если детская соска упала на пол? По мнению ученого, матери лучше облизать ее и вернуть младенцу, чем дать чаду другую, стерилизованную, так как доказано, что подобная практика ускоряет становление детской микробиоты и снижает риск возникновения аллергии.

Это своего рода экспозиционная терапия, начинающаяся с еды. «Разнообразьте вашу диету, желательно включить в рацион фермерские продукты», — говорит Рук.

Кроме того, спортом полезнее заниматься на улице, а не в зале. Многие считают, что собаки собирают на улице всю грязь, но на самом деле они тоже помогают нам разнообразить нашу микробиоту и меньше страдать от аллергии.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Некоторые ученые считают, что распространение астмы и различных аллергий — от недостаточного контакта с бактериями

Иммунную систему можно сравнить с рачительным фермером. Она сохраняет микробы, полезные для нашего развития, физиологии, обмена веществ и даже мозговой деятельности, но при этом пропалывает сорняки — избавляется от микробов, содержащих патогены.

Неудивительно, что недостаточное разнообразие микрофлоры и микрофауны специалисты связывают с большим количеством разных заболеваний.

Однако пока нет убедительных доказательств того, что отсутствие в организме какого-то конкретного вида микробов может вызвать определенное заболевание.

«Возможно, когда-нибудь мы об этом узнаем, — предполагает Рук. — Но эта задача невероятно сложна с технической и со статистической точек зрения».

Коллеги с ним согласны. «Микробиом увязывали с иммунитетом, аутизмом, аллергиями, аутоиммунной реакцией, настроением и развитием нашей центральной нервной системы», — констатирует Мэри Рюбуш, микробиолог и преподаватель школы профессионального образования Becker.

Она уточняет, что эта экспозиционная терапия начинается прямо с процесса рождения ребенка: дети, появившиеся на свет естественным путем, гораздо реже имеют какую-либо аллергию, чем младенцы, родившиеся посредством кесарева сечения — возможно, потому, что первые с самого начала сталкиваются с естественной вагинальной флорой матери.

Контакт с полезными микробами на ранних стадиях жизни может весьма благоприятно сказаться на общем состоянии нашего здоровья, поясняет Рук.

К примеру, ранний контакт с кишечными микроорганизмами программирует некоторые иммунные клетки таким образом, что по мере взросления они не реагируют на микробы чересчур агрессивно.

Рук называет такие микробы «старыми друзьями». Этой дружбы нам может порой не хватать: чрезмерная чистоплотность современного человечества означает, что мы зачастую не имеем столь же близкого контакта с микробами, как наши предки.

Поэтому перед теми, кто стремится вести здоровый образ жизни, встает очевидная дилемма: как избежать болезней, вызываемых вредными бактериями, и при этом поощрять присутствие полезных микроорганизмов?

Рук уж точно не рекомендует игнорировать базовые принципы гигиены — например, обязательно надо мыть руки.

Ученые считают немытые руки главным каналом передачи инфекций от человека к человеку.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Некоторые полезные бактерии на нашем теле защищают нас от по-настоящему опасных

Чтобы руки были чистыми, их нужно мыть не то чтобы долго, а скорее тщательно.

Специалисты подчеркивают важность всех этапов процедуры: надо смочить руки и нанести мыло, как следует потереть все участки кожи по меньшей мере в течение 15 секунд, промыть под проточной водой и высушить.

В процессе растирания мыла микробы отделяются от кожи, а полоскание под водой удаляет их.

Но не все части тела нужно мыть с такой же тщательностью. Чрезмерно старательное мытье «вредит естественной флоре, которая борется с вредными микробами и помогает поддерживать организм в здоровом состоянии», замечает Рюбуш.

«Если ваша иммунная система существует в стерильной окружающей среде, то для мозга это своего рода сенсорная депривация. Со временем он разрегулируется — этим и объясняются более частые аллергии и аутоиммунные реакции у людей, которые слишком рьяно стараются избегать контакта с какими бы то ни было микробами в своей жизни», — говорит она.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Разделочную доску лучше вымыть сразу после того, как вы порезали мясо

Продолжительный душ, пожалуй, лучше ежедневно не принимать, потому что таким образом с кожи смываются полезные бактерии.

Однако каждый день нужно мыть гениталии и участки кожи с активным потоотделением, а также надевать свежее нижнее белье.

Чтобы победить вредные микробы в квартире или доме, убирать лучше часто и регулярно, чем редко и рьяно.

Путь к хорошей гигиене — это не генеральная уборка раз в неделю, а уборка как «составная часть нашей повседневной жизни, когда гигиенические меры применяются не откладывая, по мере необходимости», говорит Салли Блумфилд из Лондонской школы гигиены и тропической медицины, председатель Международного научного форума по домашней гигиене.

Возьмем, к примеру, кухонные разделочные доски. Если вы нарезаете овощи, то мытьем доски можно заняться и после ужина.

Сырое мясо или рыба — совсем другое дело: доску нужно вымыть сразу же, чтобы не подвергать ваших домашних риску инфекции.

Ведь хорошо известно, что около 70% всех кур и цыплят заражены кампилобактером — бактерией, которая вызывает пищевое отравление и бурно размножается на грязных разделочных поверхностях.

Опасная влага

Проведенные в больницах исследования показали, что постельное белье и полотенца служат опасным источником распространения вирусов и микробов.

Наш дом — это среда с куда более низким эпидемиологическим риском, чем инфекционное отделение больницы, но мокрые пушистые полотенца, тем не менее, могут представлять определенную проблему.

«Не существует научных данных, которые позволили бы нам с определенностью сказать, как часто нужно менять постельное белье, полотенца и так далее», — говорит Блумфилд. Но есть данные, говорящие о том, что они могут служить дома источником инфекции.

Она рекомендует менять белье и полотенца примерно раз в неделю и особенно подчеркивает, что не стоит пользоваться общими полотенцами для рук или чужими предметами личной гигиены.

Теплая влажная ткань — особенно благоприятная для вредных микроорганизмов среда, поясняет Блумфилд.

Поэтому тряпки для протирки кухни и ванной в идеале нужно стирать после каждого использования. А если уж так делать не получается, то по крайней мере «пополощите их сразу же после использования и высушите», советует специалист.

Кухонными полотенцами, тем временем, стоит протирать посуду и столовые приборы лишь в том случае, если вы хотите равномерно распределить бактерии по всем вашим тарелкам и вилкам.

Кухонные полотенца рекомендуется менять часто, а лучше всего — каждый день. Чтобы успешно уничтожить бактерии, стирать полотенца и белье нужно на температуре не ниже 60 градусов или же с порошком, содержащим отбеливающие компоненты на основе кислорода.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Жизнь с собакой укрепляет вашу иммунную систему

В туалете лишь немногие закрывают крышку унитаза перед тем, как включить смыв — а зря.

Если вам лень опускать крышку, задумайтесь над тем, что открытая крышка — это на самом деле приветливо распахнутые ворота для бактерий.

Пижамы — это еще одно слабое звено в нашей борьбе с вредными микробами. По данным некоторых опросов, многие из нас ориентируются на нюх, когда решают, не пора ли их постирать.

Специалисты же рекомендуют менять их не реже раза в неделю. В целом же, в вопросах гигиены нужно следить за рядом «важных точек сдерживания инфекции», говорит Блумфилд.

Подводя итог, можно сказать, что не нужно стремиться жить в грязи в попытке обеспечить себе контакт с полезными бактериями; надо по-прежнему тщательно следить за тем, чтобы вредных микробов в доме не водилось.

Но, как рекомендует биолог Илкка Хански из Хельсинкского университета в Финляндии, стоит почаще выбираться из дома и проводить время на природе, в лесу.

«Позвольте вашим детям играть в таких местах, где они будут иметь контакт с почвой и растительностью, которые богаты полезными микроорганизмами, — говорит он. — Если вы живете в доме, то не стригите газон, дайте волю местным растениям. Подрезайте их раз или два в год».

Болезнь делает сильнее?

Есть исследования, которые подтверждают обоснованность приведенных выше рекомендаций.

Дети, выросшие в среде, в которой не поддерживалась чрезмерная чистота, реже имеют аллергию или болеют астмой.

Кроме того, некоторые бактерий активно защищают нас от кишечных инфекций и даже от тревожности или депрессии.

Похоже, что здоровье можно укрепить за счет контактов с домашними животными и безвредными, но очень важными микроорганизмами, обитающими в почве, пище и воде.

«Контакт с микробами способствует развитию эффективных регуляторных путей, сдерживающих воспалительные процессы», — говорит Том Макдейд, биологический антрополог из Северо-Западного университета в американском городе Эванстоне, штат Иллинойс.

Если «гигиеническая гипотеза» верна, то она может объяснять значительное распространение аллергий и астмы в минувшие два десятилетия.

Конечно, этому есть и другие возможные объяснения — к примеру, повсеместное употребление очищенной воды и злоупотребление антибиотиками; и, конечно, перемены в окружающей среде — в частности, повышение уровня ее загрязнения.

«Скорее всего, дело тут в целом комплексе факторов, лежащих в основе западного образа жизни. Антибиотики мешают нормальной жизнедеятельности полезных микробов в нашем организме и таким образом ослабляют его иммунный ответ», — говорит Хански.

В то же самое время, отмечает он, результаты проведенных исследований четко показывают, что прививки не приносят вреда и не влияют на распространение аллергий.

Рюбуш приводит еще один довод, внушающий оптимизм, заявляя, что после каждой легкой болезни наше здоровье становится крепче.

«Большинство людей ничего не желает об этом слышать и предпочитает при возникновении минимального дискомфорта сразу же бороться с ним фармацевтическими средствами. Но каждый раз, когда вы прибегаете к быстрому решению, вы чуть-чуть ослабляете собственный организм», — говорит она.

Не стоит забывать об этом, когда рука тянется к пачке с лекарством.

Юридическая информация.

В этой статье содержатся лишь общие сведения, и она не должна рассматриваться как замена рекомендаций врача или иного специалиста в области здравоохранения. Би-би-си не несет ответственности за любой диагноз, поставленный читателем на основе материалов сайта. Би-би-си не несет ответственности за содержание других сайтов, ссылки на которые есть на этой странице, а также не рекомендует коммерческие продукты или услуги, упомянутые на этих сайтах. Если вас беспокоит состояние вашего здоровья, обратитесь к специалисту.

Все о кишечной палочке | Domestos

  1. На главную
  2. Здоровье и Гигиена
  3. Все о кишечной палочке

Причины передачи кишечной палочки, причины и каналы ее распространения, а также методы профилактики.

Кишечная палочка – это бактерия, которая может причинить вред вашему здоровью. Если вы узнаете о способах уничтожения и профилактики кишечной палочки, вы сможете снизить риск заражения и не допустить ее распространения.

Мы поможем вам разобраться с такими вопросами, как «кишечная палочка: причины», «как передается кишечная палочка?» и расскажем, каким образом Domestos может помочь убить вредоносные бактерии, живущие в вашем туалете, и предотвратить распространение заболевания. Давайте рассмотрим подробнее, что представляет собой эта бактерия.

Кишечная палочка: симптомы

Кишечная палочка — это палочковидная бактерия, которая обитает в кишечнике человека и имеет множество разновидностей. Большинство из них — это безвредные микроорганизмы, но есть и такие, которые влекут за собой серьезные проблемы со здоровьем. Кишечная палочка возникает из-за несоблюдения гигиены и чистоты, поэтому использование хлоросодержащих моющих средств, таких как Domestos, необходимо.

Перед тем, как ответить на вопросы «откуда берется кишечная палочка?» и «как передается кишечная палочка?», нужно упомянуть симптомы, появляющиеся при заражении, такие как рвота, спазмы желудка и температура.

Кишечная палочка: причины

Одним из первых шагов по профилактике кишечной палочки в вашем доме должен стать ответ на вопрос «как передается кишечная палочка?» Для этого существует несколько основных причин:

  • Зараженная еда:

    Зараженные бактерии можно обнаружить в мясе крупного рогатого скота, включая говядину и баранину, так как бактерии кишечной палочки могут находиться в кишечнике животных. Кроме того, может быть заражена и фермерская продукция: зелень, фрукты и овощи.

  • Зараженная вода:

    Подхватить кишечную палочку очень просто, выпив воды из зараженного источника.

Все описанные выше причины и являются ответом на вопрос «откуда возникает кишечная палочка?» А теперь перейдем к самому важному – профилактике кишечной палочки в вашем доме.

Кишечная палочка передается?

Присутствие безвредных разновидностей кишечной палочки является нормой для микрофлоры кишечника человека. Такие бактерии полезны для здоровья, так как препятствуют появлению других болезнетворных бактерий в кишечнике. Однако при нарушении работы пищеварительного тракта безвредная норма кишечной палочки может увеличиться и тогда необходима консультация доктора.

К сожалению, кишечная палочка заразна и тем самым еще более опасна. Кишечная палочка передается от человека к человеку воздушно-капельным и половым путем. Помимо прямого контакта с зараженным человеком, инфекция может передаваться путем употребления некачественной еды или загрязненной воды.

Кишечная палочка: профилактика с помощью личной гигиены

Чтобы остановить распространение кишечной палочки, нужно обязательно мыть руки:

  • После обращения с животными

  • После любого контакта с зараженным человеком

  • Перед и после приготовления еды

  • После замены подгузников, грязной одежды или постельного белья

  • После использования туалета

  • После уборки

Кишечная палочка: профилактика дома

Теперь перейдем к домашней уборке – важной части профилактики кишечной палочки. Следуйте этим простым советам, чтобы защитить свой дом:

  • Тщательно убирайте ванную комнату и туалет – пользуйтесь хлорсодержащими чистящими средствами при уборке раковин, сантехники и всех твердых поверхностей. Особое внимание стоит уделить туалету, так как он – один из основных источников распространения кишечной палочки. Использование Domestos поможет убить все вредоносные бактерии в вашем туалете и ванной. Такое чистящее средство сэкономит ваше время, а также позаботится о вашем здоровье. Однако, перед использованием любого нового средства, не забудьте его протестировать и внимательно читайте инструкцию.

  • Вытирайте все ручки в доме, чтобы не допустить распространения бактерий.

  • Протирайте стиральную машину после стирки грязной одежды и постельного белья.

Когда дело касается дезинфекции вашего дома, хлорсодержащие чистящие средства становятся основным способом поддержания гигиены. Многочисленные исследования не раз показывали эффективность геля Domestos, содержащего хлор, в уничтожении вредных бактерий и в борьбе по предотвращению кишечных инфекций.

Не стоит забывать и про использование туалетных блоков, которые помогут поддержать гигиеническую чистоту и предотвратить распространение бактерий. Туалетные блоки Domestos идеально встраиваются под ободок унитаза, плотно прилегая в самом критичном, с точки зрения грязи и микробов, месте.

Максимальный эффект защиты вашего туалета может быть достигнут благодаря совместному использованию чистящего геля и туалетных блоков Domestos. Результат — чистый и опрятный туалет 24/7*!

*Защита от загрязнений (благоприятной среды для микробов) 24 часа в сутки, 7 дней в неделю при использовании согласно инструкции. По результатам инструментальных тестов Unilever, Италия, 2016



Фактчекинг: Интернет и СМИ: Lenta.ru

Сообщения о том, что возбудителем коронавирусной инфекции якобы является не вирус, а облученная радиацией бактерия, вызывающая повышенную свертываемость крови, оказались недостоверны.

Первоисточник этой информации установить невозможно — публикация распространяется во всех соцсетях, мессенджерах и даже в зарубежных СМИ и является копией одного и того же текста, в котором меняется лишь «источник» информации. Например, от публикации к публикации исследование принадлежит то татарским, то якутским, то сингапурским ученым.

В материале также говорится о том, что ВОЗ запрещает проводить вскрытие тел с коронавирусом, хотя это неверно. Такого распоряжения никогда не было и зачастую наличие в организме COVID-19 выявляется лишь после вскрытия. Кроме того, на сайтах ВОЗ и Центра по контролю и профилактике заболеваний США можно найти инструкции по забору образцов тканей и проведения аутопсии у умерших от коронавируса.

Более того, вирус и бактерия — это разные биологические виды: вирус — это паразит, а бактерии автономны. Кроме того, еще в начале пандемии был установлен конкретный облик коронавируса — шарообразное тело с шипами-коронами. Фотографии вируса под микроскопом есть в открытом доступе.

О данном фейке еще в мае 2020 года высказывался врач и телеведущий Евгений Комаровский. Он подчеркнул, что вирусы и бактерии — это разные биологические формы, и из-за недостатка знаний в области медицины люди и то, и то лечат антибиотиками.

Согласно распространившемуся в сети фейку, в лечении, которое после «открытия» якобы начали назначать пациентам, значатся два препарата: аспирин и имромак. Второго препарата в мире не существует, в то время как первый признан неэффективным и даже опасным при лечении коронавируса, а в перечень препаратов для стационарного лечения, утвержденного Минздравом РФ, антикоагулянты (в том числе аспирин) входят лишь при риске тромбоза.

Несмотря на это, публикация широко распространилась в соцсетях. Ее перепечатывают также на разных форумах, меняя лишь источник: так, научное открытие, в зависимости от трактовки, якобы было в сделано в Сингапуре, Якутии и Татарстане. При этом в СМИ публикуется множество опровержений данной информации: Kazinform, Factchek, телеканал «24» и другие.

Сообщение также опровергли в Минздраве Татарстана и Минздраве Якутии. В Татарстане заявили, что такого исследования не проводили, а в Якутии указали на прозрачность лечения от COVID-19 и наличие утвержденных протоколов по вскрытию тел с коронавирусом.

Микрофлора влагалища. Зачем нам нужны бактерии?

Человеческий организм заселен различными микроорганизмами, которые помогают нам жить, а органам – полноценно функционировать. Микрофлора влагалища женщины детородного возраста отличается по составу микроорганизмов от флоры девочек и женщин в менопаузе, поскольку в этот период выполняется основное предназначение женщины — возможность зачатия и вынашивания ребёнка, то есть продолжение рода.

Что представляет микрофлора влагалища в норме?

В норме преобладающее количество микроорганизмов – лактобактерии. Они создают кислую среду и вырабатывают антисептические и антибактериальные вещества для борьбы с опасными (патогенными) микробами. Также в небольшом количестве содержатся условно-патогенные микроорганизмы, которые при наличии «лидера» — лактобактерий, ведут себя нейтрально.

Какие микроорганизмы относятся к условно-патогенным?

  • Анаэробы – растут в бескислородных условиях. Их много, но ведущими являются Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae. Практически не вырастают в бак.посевах, лучше всего выявляются методом ПЦР
  • Аэробы – их ещё называют «банальная флора». Растут в условиях доступа кислорода. Хорошо определяются в посевах на флору
  • Грибы рода Candida
  • Уреаплазмы и Mycoplasma hominis

Если в массе микрофлоры уменьшается количество лактобацилл, то условно- патогенные микроорганизмы начинают вести себя агрессивно и способны вызвать следующие заболевания в зависимости от того, какие микробы более активны:

  • Преобладание анаэробов – бактериальный вагиноз
  • Аэробы – бактериальный вагинит
  • Кандиды – кандидоз, или молочницу
  • Уреаплазмы и микоплазма хоминис – уреаплазмоз и микоплазмоз

Заболевания, ассоциированные с условно-патогенными микроорганизмами – так принято называть данную группу болезней.

Почему нарушается микрофлора влагалища?

  • Инфекции, передающиеся половым путём (ИППП) – одна из ведущих причин. Они являются абсолютными патогенными микроорганизмами. Их появление и размножение, помимо целого ряда неблагоприятных последствий, приводит к подавлению нормофлоры – лактобацилл, и росту условно-патогенных микробов.
  • Нарушения гормонального баланса приводят к нарушению баланса микрофлоры влагалища.
  • Длительное применение антибиотиков подавляет лактобациллы не только в кишечнике, но и во влагалище.
  • Частая смена половых партнеров
  • Длительный приём оральных контрацептивов и местных противозачаточных средств (внутриматочные спирали, влагалищные кольца)
  • Некоторые системные заболевания (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания и другие)
  • Снижение общего и местного иммунитета

Чем опасно нарушение микрофлоры влагалища?

Нарушения микрофлоры могут проявляться выделениями белого или сероватого цвета, иногда с неприятным запахом. Возможны зуд и жжение при мочеиспускании. А могут вообще не проявляться. Но в любом случае нарушение баланса микрофлоры может вызвать следующие состояния:

  • Воспалительные заболевания органов малого таза
  • Бесплодие
  • Привычное невынашивание берменности
  • Преждевременные роды при беременности
  • Осложнения при выполнении манипуляций на органах малого таза

Как можно выявить нарушения влагалищной микрофлоры?

Самый точный метод – ПЦР. Но здесь присутствует важный момент: для комплексной и полной оценки микрофлоры нужны специальные анализы, определяющие уровень лактобацилл как самых главных и нужных; и уровень условно-патогенных микроорганизмов по отношению к лактобациллам. К таким тестам относят:

Как понять результат исследования?

Рашифровкой занимается врач. Ответ может быть в виде графика (Фемофлор) и заключения (Флороценоз)

Если лактобациллы преобладают – значит, всё хорошо. Если лактобацилл мало или их нет, а преобладает любой тип УПМ – врач сопоставляет данные осмотра, жалоб и лабораторного заключения, ставит диагноз и назначает лечение.

Обследуйтесь своевременно с лабораторией KDL и будьте здоровы!

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

ФЕЙК: Коронавирус вызывает бактерия, которая вызывает тромбоз, а усиливают ее сети 5G

Проверка фейков в рамках партнерства с Facebook

В сети распространяют текст о том, что коронавирус:

  1. вызван не вирусом, а бактерией;
  2. вызывает не пневмонию, а тромбоз;
  3. бактерии Covid-19 усиливаются сетями 5G;
  4. лечить коронавирус нужно аспирином и антибиотиками;
  5. итальянские врачи меняют через это протоколы лечения.

Каждый из этих тезисов — ложный, а похожий фейк мы уже опровергали ранее.

  • До сих пор опубликованные научные исследования подтверждают, что COVID-19 вызывается вирусом SARS-COV-2, который поражает дыхательную систему и не должен лечиться антибиотиками.
  • Команда ученых из Италии действительно обнаружила, что одним из проявлений COVID-19 на организм является тромбоз в малых артериях.

Впрочем, предыдущие исследования, как и исследование, которое, скорее всего, имеет в виду автор, показывают, что COVID-19 вызывается вирусом SARS-COV-2, который поражает дыхательную систему и способен вызвать острое респираторное заболевание и тяжелую пневмонию.

Исследование, которое указывает на легочным тромбоз, отмечает его как одно из проявлений, вызываемое новым коронавирусом наряду с пневмонией, а не вместо нее. К тому же, данное исследование пока не прошло процесс научного рецензирования, поэтому его результаты пока не могут считаться подтвержденными.

  • Коронавирус не передается и не усиливается через сети 5G.
  • Информации по изменению протоколов лечения COVID-19 в Италии в результате приведенного исследования нет.
  • ВОЗ отмечает, что нет никаких доказательств эффективности против COVID-19 нестероидных противовоспалительных препаратов, к которым относится аспирин.

Тромбоз является одним из проявлений COVID-19 наряду с пневмонией. Поэтому лечение нового коронавируса и является симптоматическим, а лекарства от тромбоза рекомендуют применять только для пациентов, имеющих подтвержденную венозную тромбоэмболию.

Пока нет научных доказательств, что пациенты с COVID-19 должны принимать антикоагулянты (препараты, тормозящие процесс свертывания крови), если не имеют подтвержденной венозной тромбоэмболии. Также, нет научных доказательств, подтверждающих эффективность и безопасность профилактики тромбоза у всех пациентов.

4.4D: Микоплазмы и другие бактерии с дефицитом клеточной стенки

  1. Последнее обновление
  2. Сохранить как PDF
  1. Ключевые моменты
  2. Ключевые термины

Некоторые бактерии не имеют клеточной стенки, но сохраняют свою способность к выживанию, живя внутри другой клетки-хозяина.

Цели обучения

  • Различать бактерии с клеточной стенкой и без нее

Ключевые моменты

  • Примерами бактерий, у которых отсутствует клеточная стенка, являются микоплазмы и бактерии L-формы.
  • Микоплазма является важной причиной заболеваний у животных, и на нее не влияет лечение антибиотиками, воздействующее на синтез клеточной стенки.
  • Микоплазмы поглощают холестерин из окружающей среды и образуют стеролы для построения своей цитоплазматической мембраны.

Основные термины

  • осмотическая среда : среда с контролируемым чистым перемещением молекул из области с высокой концентрацией растворителя в область с низкой концентрацией растворителя через проницаемую мембрану.

Для большинства бактериальных клеток клеточная стенка имеет решающее значение для выживания клетки, однако есть некоторые бактерии, у которых нет клеточной стенки. Виды Mycoplasma являются широко распространенными примерами, и некоторые из них могут быть внутриклеточными патогенами, которые растут внутри своих хозяев. Такой образ жизни бактерий называют паразитическим или сапрофитным. Клеточные стенки здесь не нужны, потому что клетки живут только в контролируемой осмотической среде других клеток. Вполне вероятно, что в какой-то момент в прошлом у них была способность формировать клеточную стенку, но когда их образ жизни стал жить внутри других клеток, они утратили способность формировать стенки.

Рисунок: Бактерии L-формы : Бактерии L-формы не имеют структуры клеточной стенки.

В соответствии с очень ограниченным образом жизни внутри других клеток эти микробы также имеют очень маленькие геномы.Им не нужны гены всевозможных ферментов биосинтеза, так как они могут украсть конечные компоненты этих путей у хозяина. Точно так же им не нужны гены, кодирующие множество различных путей для различных источников углерода, азота и энергии, поскольку их внутриклеточная среда полностью предсказуема. Из-за отсутствия клеточных стенок Mycoplasma имеют сферическую форму и быстро погибают, если их поместить в среду с очень высокой или очень низкой концентрацией соли. Однако Mycoplasma действительно имеет необычайно прочные мембраны, которые более устойчивы к разрыву, чем другие бактерии, поскольку эта клеточная мембрана должна бороться с факторами клетки-хозяина. Присутствие стеролов в мембране способствует их долговечности, помогая увеличить силы, удерживающие мембрану вместе. Другие виды бактерий иногда мутируют или реагируют на экстремальные условия питания, образуя клетки без стенок, называемые L-формами. Это явление наблюдается как у грамположительных, так и у грамотрицательных видов.L-формы имеют разнообразную форму и чувствительны к осмотическому шоку.

Имеют ли клетки бактерий ядро? — Видео и стенограмма урока

Типы клеток

Все клетки делятся на две классификации: эукариотические и прокариотические.

  • Эукариотические клетки , или эукариоты, представляют собой более крупные и сложные клетки, из которых состоят растения и животные.
  • Прокариотические клетки , или прокариоты, представляют собой более простые клетки меньшего размера, составляющие большинство одноклеточных организмов.

Основное отличие состоит в том, что эукариотические клетки имеют ядро ​​и другие связанные с мембраной органеллы. В прокариотических клетках отсутствует большинство органелл, а именно ядро ​​ , которое содержит генетическую информацию и контролирует все, что происходит в клетке.

Клетки бактерий являются прокариотами, что означает, что они не имеют многих органелл, которые есть у эукариотических клеток. Поэтому, и это самое главное, клетки бактерий не имеют ядра. Они содержат только следующие органеллы: клеточную мембрану для защиты, клеточную стенку для стабильности, рибосомы для производства белка и цитоплазму для размещения органелл.

Ядро

Итак, ядро ​​похоже на мозг вашей клетки, оно контролирует то, что делает клетка, и информирует органеллы о том, как выполнять свою работу, при этом храня генетическую информацию, называемую ДНК. Что это означает для бактерий, у которых нет ядра?

ДНК бактерий не защищена внутри ядра; вместо этого он свободно плавает внутри клетки в свободно свернутой круглой форме в нуклеоиде. Нуклеоид представляет собой область странной формы без мембраны, окружающей ДНК, в отличие от ядра.Существует также ДНК, присутствующая в плазмидах , или небольших кольцах ДНК, которые несут дополнительную информацию для бактериальной клетки, которая не является необходимой для выживания. Эти плазмиды могут быть приобретены или потеряны и переданы другим бактериям.

Поскольку бактериальная ДНК не находится внутри ядра, весь процесс создания белков происходит прямо в цитоплазме , липком веществе, которое заполняет клетку. В эукариотических клетках копии ДНК должны создаваться в ядре. Затем их нужно отправить за пределы ядра, чтобы они дали указания рибосомам, как производить белки.У бактерий эта копия делается прямо в цитоплазме, где она легко находит рибосомы.

Краткий обзор урока

Бактерии считаются прокариотами , что означает, что у них нет ядра и других связанных с мембраной органелл. Вместо этого ДНК находится в нуклеоиде , области без мембраны, или в виде плазмиды , небольшого круга дополнительной генетической информации, плавающей прямо в цитоплазме , жидкости, которая наполняет клетку. Это означает, что копиям ДНК не нужно покидать ядро, чтобы найти рибосомы для производства белков.

Имеют ли клетки бактерий органеллы? — Видео и стенограмма урока

Определение бактерий

Итак, вы здесь, потому что хотите знать, есть ли у бактерий органеллы. Короткий ответ: нет, не делают. Но длинный ответ потребует немного больше объяснений. Бактерии — это клетки, не содержащие ядра или других связанных с мембраной органелл.Вы уловили фразу «связанный с мембраной» в этом определении? Обычно это то, что мы имеем в виду, когда используем термин органелла , представляющая собой клеточную структуру, заключенную в липидную мембрану и выполняющую специализированную функцию внутри клетки. Бактерии не имеют связанных с мембраной органелл, но у них есть много других клеточных структур, которые помогают в их жизненных процессах.

Основная структура бактериальной клетки

Клеточная оболочка состоит из трех слоев, которые расположены изнутри наружу: клеточная мембрана, клеточная стенка и, у некоторых видов, капсула. Слои служат для защиты бактерий, обеспечивают структурную поддержку и регулируют их взаимодействие с внешней средой. Клеточная мембрана аналогична коже, покрывающей внутренние компоненты бактерий, а клеточная стенка и капсула действуют как внешний скелет.

Возможно, наиболее похожими на органеллы более сложных клеток являются жгутик и пили. Оба являются внешними выступами клеточной мембраны. Жгутик представляет собой хвостообразную структуру, которая помогает двигаться, а пили , что на латыни означает «волосы», позволяют бактериям прикрепляться к внешним поверхностям, таким как другие клетки, кишечник или камни.

Внутри бактерии находится нуклеоид , который имеет меньшую структуру и большую площадь. Именно здесь расположена длинная единственная петля ДНК клетки. Многие бактерии также содержат более мелкие фрагменты ДНК, называемые плазмидами . Плазмиды не используются в повседневной деятельности бактерий. Однако они содержат гены, которые помогают клетке реагировать в жизненно важных ситуациях, например, когда она вступает в контакт с антибиотиком или другим потенциально опасным видом бактерий.

Наконец, мы подошли к рибосомам, которые также встречаются в более сложных клетках. Однако у бактерий рибосомы свободно плавают в цитоплазме и никогда не прикрепляются к другой мембраносвязанной структуре. Рибосома представляет собой связку белков и генетического материала, которая, как и в вашем теле, отвечает за производство всех белков, необходимых клетке для жизни.

Краткое содержание урока

Итак, вот оно. Бактерии — это простые клетки, не содержащие ядра или других мембраносвязанных органелл.Однако они содержат другие клеточные структуры, которые помогают в их жизненных процессах. К ним относятся клеточная оболочка, жгутик и пили, а также рибосомы.

Клеточная оболочка состоит из клеточной мембраны, клеточной стенки и капсулы. Он служит для защиты бактерий, обеспечивает структурную поддержку и регулирует взаимодействие бактерий с внешней средой. Жгутик представляет собой хвостообразную структуру, которая помогает двигаться, а пили , которые напоминают крошечные волоски, позволяют бактериям прикрепляться к внешним поверхностям. Наконец, у бактерий есть рибосомы, подобные тем, которые находятся в более сложных клетках. Однако у бактерий рибосомы свободно плавают в цитоплазме и никогда не прикрепляются к мембраносвязанным органеллам. Рибосомы представляют собой пучки белков и генетического материала, отвечающие за производство всех белков, необходимых клетке для жизни.

Количество видов в бактериях

Proc Calif Acad Sci. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 24 августа.2005 г., 3 июня; 56 (6 Приложение 1): 62–71.

PMCID: PMC3160642

NIHMSID: Nihms222630

  • 9 Daniel Dykhuizen
  • 0

    Департамент экологии и эволюции, Стони Брук Университет, Строительство наук, Строительство каменистого ручья, NY 11794-5245

    Daniel Dyhuizen, кафедра экологии и эволюции, каменистый ручей Университет, Здание наук о жизни, Стоуни-Брук, Нью-Йорк 11794-5245;

    См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

    Abstract

    Модифицированное определение биологического вида (BSD), т. е.д., то, что бактерии обмениваются генами внутри вида, но обычно не между видами, применимо и к бактериям. Формальное определение видов бактерий, более консервативное, чем модифицированное BSD, основано на гибридизации ДНК. Исходя из этого, я подсчитал, что в 30 граммах плодородной лесной почвы содержится миллион видов бактерий, и предполагаю, что во всем мире будет по крайней мере миллиард видов.

    Бактерии являются основным компонентом клеточной жизни на Земле и встречаются повсюду, от вершин гор Антарктиды до глубоководных жерл.Они находятся в глубоких недрах, в открытом океане и повсюду на каждой вашей поверхности. Рефрен для студентов состоит в том, что только около 10 процентов клеток, движущихся вместе с вами, являются эукариотическими, остальные — бактериальными симбиотами. Но поскольку бактериальные клетки намного меньше эукариотических, они составляют лишь около 10% вашего веса. (Итак, завтра, когда вы встанете на весы, вы сможете вычесть 10 процентов из веса весов, потому что он на самом деле не ваш. )

    Из трех великих ветвей клеточной жизни две относятся к бактериям: эубактерии и археи.Третья ветвь — это эукариоты, из которых растения, животные и грибы составляют три царства. Эубактерии делятся на 40 царств, а археи — на два царства. Вопрос, на который я попытаюсь ответить в этой статье, заключается в том, сколько видов бактерий может существовать. Прежде чем мы сможем оценить количество видов бактерий, которые могут существовать в мире, мы должны определить, являются ли виды бактерий реальными существами и как их можно определить.

    Виды бактерий

    Бактерии отличаются от эукариот существенной характеристикой жизненного цикла.Бактерии гаплоидны и всегда размножаются бесполым путем делением. У них есть другие механизмы пола, переноса генов между линиями, такие как трансформация, трансдукция и конъюгация.

    Воздействие секса на бактерии иное, чем на животных. У бактерий передается лишь небольшая часть генома, в отличие от животных, у которых 50% генома потомства передается от самца во время полового акта. Секс у бактерий может быть между клонами одного и того же вида, близкородственными видами или отдаленно родственными видами, тогда как у животных секс почти всегда ограничивается представителями одного и того же вида.Во время секса у бактерий передаются фрагменты генов или целые гены, которые заменяют присутствующие аллели путем гомологичной рекомбинации, а не образуют гетерозиготы женских и мужских аллелей, как у животных. Кроме того, у бактерий новые гены могут быть добавлены в геном путем негомологичной рекомбинации.

    Различие между половым и бесполым, которое проводится у растений и животных, не имеет смысла для бактерий. Количество половых контактов или латеральный перенос генов между линиями у бактерий может варьироваться от очень небольшого до значительного. Borrelia burgdorferi , возбудитель болезни Лайма, является почти полностью клональным, очень редко передающим небольшие фрагменты ДНК (Dykhuizen and Baranton 2001). В Heliobacter pylori (Suerbaum et al. 1998), возбудителе язвы желудка, и Neisseria gonorrhoeae (O’Rourke and Spratt 1994), возбудителе гонореи, существует столько полов, что аллели разных генов находятся в равновесии по сцеплению.

    В геноме бактерий существует определенная гибкость в отношении того, какие гены присутствуют, даже внутри вида.Эта часть, составляющая от нуля до примерно 20 процентов генома (Ochman et al. 2000; Daubin et al. 2003a), представлена ​​генами, которые переносятся в клетку путем негомологичной рекомбинации и довольно легко снова теряются. К этому классу генов принадлежат ДНК-паразиты, такие как вставочные последовательности, транспозоны, лизогенные фаги, малые плазмиды и, возможно, системы рестрикционных модификаций. Существуют также гены, участвующие в локальной адаптации к конкретным условиям окружающей среды, такие как гены островков патогенности, гены устойчивости к антибиотикам в плазмидах (мини-хромосомах), гены устойчивости к токсинам и тяжелым металлам, а также гены и опероны, выполняющие различные специализированные функции. Как правило, гены в этом пуле транзиентов представляют собой либо ДНК-паразиты, либо гены, адаптированные к местным условиям (Eberhard 1990). Гены, которые обычно полезны организму во всех средах, в которых он живет, обнаруживаются во всех штаммах и обычно связаны с главной хромосомой. Некоторые из этих генов специфичны для одного вида или небольшой группы видов, но большинство широко распространено среди бактерий. Эти гены, например, участвующие в синтезе белка, метаболизме ДНК, выработке и использовании энергии и т. д., часто называют генами домашнего хозяйства.

    Некоторые люди (например, Gogarten et al. 2002) были настолько очарованы этим новым аспектом бактерий, быстрым и, возможно, широко распространенным переносом ДНК между видами, что они предположили, что бактериальные клетки просто содержат сосуды для доступных генетических вариаций. в генофонде бактерий. Часть этого пула, наблюдаемая в любом конкретном кластере (видах?), — это просто гены, которые избирательно полезны в текущей среде. Таким образом, бактериальная филогения представляла бы экологию больше, чем историю.

    Я не думаю, что это правда, но виды бактерий могут быть определены способами, очень похожими на способы определения видов животных. В 1991 г. я предложил определить вид бактерий как вариант определения биологического вида (Dykhuizen and Green 1991). Чтобы сформулировать и обновить это определение, я буду определять вид как группу особей, в которой наблюдаемый латеральный перенос генов внутри группы намного больше, чем перенос между группами, так что филогенетическая история сохраняется при сравнении геномов.Ниже я проиллюстрирую, что я подразумеваю под этим определением. Но перед этим я хочу сделать два замечания. Во-первых, я думаю, что сходство между видами у бактерий и у животных происходит потому, что виды реальны и в обоих случаях обусловлены одной и той же базовой биологией. Хотя до сих пор неясно, что представляет собой эта базовая биология, как не было ясно, что представляет собой базовая биология — линнеевская иерархическая система классификации, описанная до дарвиновской теории происхождения, — я представлю свое представление о том, что же такое эта базовая биология, позже. Второй включает в себя идею «наблюдаемого переноса» в определении. Скорость наблюдаемого переноса будет зависеть как от скорости переноса, так и от отбора за или против штаммов, содержащих этот перенос. Как правило, скорость переноса уменьшается с увеличением филогенетического расстояния (Majewski and Cohan 1998), а отбор в отношении переносимой ДНК увеличивается с увеличением филогенетического расстояния (Cohan et al. 1994), так что перенос наблюдается внутри видов, а не между видами (см. ниже).Конечно, если окружающая среда изменится, как, например, люди, использующие огромное количество антибиотиков для здоровья и роста себя и своих животных, даже редкие переносы ДНК из филогенетически удаленных источников будут строго отобраны, если они обеспечат устойчивость. Способность включать ДНК вне вида является преимуществом, которое обычно отличает бактерии от животных. У животных и растений включение ДНК из разных таксонов маловероятно, но может произойти при эндосимбиозе.

    Первый пример, подтверждающий BSD, включает Escherichia coli и Salmonella . Хорошо известно, что существует рекомбинация между штаммами E. coli (Dykhuizen and Green 1991; Guttman and Dykhuizen 1994). Однако есть также свидетельства того, что перенос между E. coli и Salmonella незначителен или отсутствует, а перенос от более отдаленно родственных видов бактерий ни к одному из этих двух близкородственных видов отсутствует. Поскольку это обычно не осознается, я подробно опишу доказательства.показывает расстояние в последовательности между гомологичными генами этих двух видов, построенное по показателю смещения кодонов (Sharp 1991). Смещение кодонов относится к предпочтительному использованию одних кодонов по сравнению с другими, даже если все кодоны кодируют одну и ту же аминокислоту. Часто используемые гены демонстрируют большую предвзятость, чем менее используемые гены. Активно используемые гены синтезируют больше белка, предъявляя более высокие требования к пулам заряженных тРНК. Предпочтительными кодонами являются кодоны для типов тРНК с наибольшим пулом, а непредпочтительными кодонами являются кодоны с наименьшим пулом тРНК. Таким образом, существует отбор для использования предпочтительных кодонов, который сильнее в часто используемых генах. Поскольку предпочтение кодонов у E. coli и Salmonella одинаково, гены с высоким смещением кодонов будут расходиться медленнее, чем гены с низким смещением кодонов (1).

    График смещения кодонов из-за расхождения последовательностей между генами, обнаруженными в E. coli и Salmonella. CAI (индекс адаптации кодонов) является мерой смещения кодонов. Ks — количество замен на синонимичные сайты, где расстояние скорректировано для множественных попаданий с использованием двухпараметрической модели Кимуры (Kimura, 1980).Этот рисунок изменен с рисунка 1 Sharp 1991. Смещение кодонов объясняет 50% вариаций расхождения синонимичных сайтов. Незаштрихованные кружки — это гены, которые могли быть латерально перенесены после расщепления вида.

    Как собака, которая не лаяла, очень ясно, в чем она не показывает. В верхней правой и нижней левой частях нет точек (кроме четырех незакрашенных кружков). Если ген был перенесен в любой из видов от более отдаленного родственного вида, расстояние между E.coli и копий Salmonella будут намного больше, чем ожидалось, из-за наблюдаемой систематической ошибки кодонов. Если бы произошел недавний перенос между E. coli и Salmonella , копия гена, которая развивалась у одного вида с момента разделения двух видов, была бы заменена копией гена другого вида, и расстояние было бы слишком большим. небольшой, учитывая смещение кодонов. Кружки на рисунке отмечены автором как имеющие слишком маленькое расстояние с учетом смещения и возможные случаи латерального переноса генов между видами.Однако он предполагает, что для трех незакрашенных кружков слева частота мутаций ниже, потому что эти гены являются смежными и находятся недалеко от источника, что дает меньшее, чем ожидалось, расстояние, а не то, что эти гены перешли между видами задолго до того, как виды разделились. . Это предположение получило широкую поддержку (Ochman 2003). Незакрашенный кружок справа представляет генов tufA и tufB . Это очень высокосинтезированные гены, которые, как ожидается, будут иметь сильное смещение кодонов.Положение и филогения дупликаций делают очень маловероятным, что небольшое расстояние было вызвано недавним латеральным переносом, а не сильным селективным ограничением (Sharp 1991). В заключение, несмотря на то, что существуют убедительные доказательства того, что существует рекомбинация между линиями генов домашнего хозяйства внутри E. coli , нет никаких доказательств переноса генов между E. coli и Salmonella. Таким образом, мы можем рассматривать их как два различных вида согласно моему определению вида.Используя последовательности всего генома, Daubin и соавторы (2003b) показали рекомбинацию внутри Escherichia coli и Chlamydophila pneumoniae , но отсутствие рекомбинации по крайней мере между семью видами. Таким образом, кажется, что мое определение видов будет надежным.

    Salmonella enterica , как считается, имеет очень ограниченный рекомбинационный обмен (Feil et al. 2001, Maynard Smith 1995). Этот вывод был основан на изучении двух экземпляров каждого из восьми подвидов.Чтобы показать рекомбинацию внутри таксона, нужно как минимум три особи. Таким образом, этот тест не мог определить рекомбинацию внутри подвида. Браун и др. (2003) недавно показали, что внутри одного из подвидов происходит обширная рекомбинация. Таким образом, можно сделать вывод, что Salmonella enterica , вероятно, представляют собой восемь отдельных видов.

    Мы предположили, что если между видами нет генетического обмена, то все генные деревья должны быть конгруэнтны (Дикхуизен и Грин, 1991).Лоуренс и др. (1991) показали конгруэнтность дерева генов для трех генов у ряда видов энтеробактерий. Совсем недавно эта работа была расширена с использованием полных геномов (Lerat et al. 2003). Они обнаружили соответствие для 203 из 205 генных деревьев 11 видов. Два исключения были непоследовательны из-за одного события латерального переноса генов (LGT). Вывод Lerat et al. (2003) очень сильно поддерживает наше определение вида бактерий: «Наш анализ показывает, что однокопийные ортологичные гены устойчивы к горизонтальному переносу даже в группах бактерий, подверженных высоким показателям LGT» (стр.101).

    Neisseria представляют собой группу видов, которые в основном являются комменсалами слизистых оболочек млекопитающих. Существует группа из семи видов, которые обычно связаны с человеком, шесть из которых встречаются в задней части рта, а седьмой, N. gonorrhoeae, — в мочеполовом тракте. Эти бактерии естественно способны к трансформации на протяжении всего своего жизненного цикла и имеют высокий уровень LGT (Spratt et al., 1995). Н. meningitidis и Н.gonorrhoeae являются близкородственными, с ДНК кодирующих генов> 98% идентичности последовательностей. Хотя внутри каждого вида происходит обширный генетический обмен (Maynard Smith et al. 1993), обмен между ними незначителен (Vazquez et al. 1993), что соответствует определению биологических видов. Предположительно, это связано с тем, что они физически изолированы, живя в разных частях тела. Шесть видов, живущих в горле, действительно обмениваются ДНК, хотя они более отдаленно связаны между собой сходством последовательностей между видами в диапазоне от 91% до 77%.Из-за жесткой селекции фрагменты гена пенициллин-связывающего белка от двух естественно устойчивых к пенициллину видов были включены в N. meningitidis , что сделало его устойчивым к пенициллину, хотя расхождение составляет 14% для одного вида и 23 % для другого (Спратт и др., 1995). Ясно, что сильный отбор может включать в геном генетический материал других видов. Однако что происходит, когда нет сильного отбора? Когда гены домашнего хозяйства секвенируются у этих видов, во многих генах присутствуют фрагменты других видов.Эти фрагменты являются недавними переносами, которые еще не были очищены отбором, потому что, когда фрагменты удалены, генные деревья обычно совпадают (Maynard Smith 1995). Если бы фрагменты были включены в прошлом, генные деревья не совпадали бы. Таким образом, фрагменты должны были быть отобраны против.

    Это подтверждается исключением. Ген adk зашифрован (Feil et al. 1995). Почему мы видим обширную рекомбинацию в этом гене, а не в других? Я думаю, что ответ в том, что adk имеют только одну полиморфную аминокислоту в роду, тогда как другие гены имеют много.Таким образом, я заключаю, что имеет место отбор фрагментов других видов из-за аминокислотных различий, т. е. геном коадаптирован. Это поддерживает границы видов. Из-за этого общего свойства клеточной жизни, коадаптированного генного комплекса, определения видов могут быть очень похожими для бактерий, животных и растений.

    Количество видов в 30 граммах почвы

    Хотя существует множество определений видов (например, Cohan 2002), я хочу использовать формальное определение видов бактерий, поскольку оно полезно и консервативно.В нем говорится: «Филогенетическое определение вида обычно включает штаммы с примерно 70% или более родством ДНК-ДНК и с 5°C или менее Δt m . Необходимо учитывать обе единицы» (Wayne et al. 1987:463). Таким образом, два штамма являются разными видами, если менее 70% ДНК будут повторно ассоциироваться после того, как они были расплавлены до отдельных цепей. Этот критерий необходим, поскольку до 30% ДНК бактериальной клетки может быть временным. Кроме того, несовпадения будут снижать температуру плавления реассоциированной ДНК.Для того чтобы два штамма были разными видами, это снижение должно быть более 5°С. Это означает разницу в последовательности ДНК на 7–8% (Caccone et al., 1988). Таким образом, согласно этому консервативному определению, N. gonorrhoeae и N. meningitidis будут считаться одним и тем же видом.

    Мы можем использовать это определение для оценки количества видов бактерий в сообществе. Скорость реассоциации одноцепочечной ДНК с ее гомологом зависит от концентрации гомолога.По мере увеличения количества различных фрагментов ДНК время увеличивается. показывает повторную ассоциацию ДНК E. coli и ДНК тимуса теленка. Геном теленка больше, чем геном E. coli , следовательно, для реассоциации ДНК тимуса теленка требуется гораздо больше времени, чем у E. coli. Кинетика реассоциации измеряется по концентрации ДНК в молях на литр (C 0 ), умноженной на время в секундах (t). Это значение кроватки.Если концентрацию ДНК поддерживать постоянной, то количество молекул каждой уникальной последовательности уменьшается по мере увеличения размера генома. Например, если концентрация ДНК составляет 12 пг, раствор будет содержать 4000 копий генома в 0,003 пг, но только 4 копии генома в 3 пг. В этом примере ДНК в большом геноме потребуется в среднем в 1000 раз больше времени, чтобы найти свой гомолог. Значение Cot, когда половина ДНК реассоциирована, дает оценку размера генома. Если мы подумаем о бактериях из природного сообщества как об одном виде бактерий, насколько большим будет их «геном»? Количество видов в сообществе можно оценить, разделив этот «геном» на средний размер бактериального генома.

    Кинетика регибридизации ДНК. Этот рисунок является модификацией рисунка 3 Torsvek, et al. (1990а). Геном E. coli составляет около 4,5 мегабаз, а уникальная ДНК коров примерно в 1000 раз больше, чем у человека. Таким образом, первоначальная гибридизация ДНК почвенных бактерий в тот же момент, когда начинается регибридизация тимуса теленка, предполагает, что наиболее распространенные виды в почве составляют около одной десятой процента от общего числа. Крайняя правая линия представляет собой кинетику повторной ассоциации для гомогенного образца, такого как ДНК тимуса теленка, сдвинутого таким образом, что он имеет тот же уровень Cot, что и почвенные бактерии при 50% повторной ассоциации.Это показывает, что разные виды ДНК из почвы имеют очень разные частоты.

    Torsvik, Goksøyr and Dane (1990a) выделили 30 граммов верхнего слоя почвы из букового леса к северу от Бергена, Норвегия. Почва содержала 1,5 × 10 10 бактерий на грамм при микроскопическом наблюдении. Менее 1% из них могут быть выращены. После того, как эукариоты и вирусы были устранены, из бактерий была извлечена ДНК. ДНК разрезали, расплавляли и давали возможность реассоциироваться при температуре, которая была на 25°C ниже температуры плавления.Как видно на , реассоциация началась примерно в то же время, что и ДНК тимуса теленка, что означает, что наиболее распространенный вид составляет менее 1% популяции. Реассоциация на уровне 50 процентов в 10 раз сложнее, чем ДНК тимуса теленка. Это дает расчетную сложность 2,7 × 10 10 пар оснований. Если вы возьмете средний размер генома почвенных бактерий в 6,8 × 10 6 пн (Torsvik et al. 1990b), что немного больше, чем E. coli , вы получите оценку около 4000 распространенных видов.Редкие виды до сих пор не подверглись повторной гибридизации. На самом деле 4000 занижено, потому что реассоциация на 25 градусов ниже температуры плавления. Если эту реассоциированную ДНК расплавить, только 10% реассоциированной ДНК будут соответствовать определению видов (Δt m менее 5°C). Это говорит о том, что мы недооценили количество видов в десять раз. Используя штаммы, выделенные из почвы, Torvick et al. (1990b) показали, что гибридизация ДНК дает в десять раз меньшее количество видов.Таким образом, мы получаем 40 000 обычных видов.

    Распространенных видов всегда меньше, чем редких. Если виды ранжировать по числу особей так, чтобы наиболее распространенный вид был первым, а самый редкий — последним, то мы можем разделить виды на два класса, каждый из которых содержит половину особей в выборке. Отношение числа редких видов к числу обычных видов дает нам оценку общего числа видов, когда мы можем только оценить число обычных видов.Рассмотрим пример с 52 видами. Два наиболее распространенных вида составляют половину числа особей. Тогда отношение редких видов к обычным составляет 25 к 1. Это примерно среднее соотношение, найденное в литературе для животных и растений (Дыхуизен, 1998). Отношение, рассчитанное по данным Рут Патрик (1968) о природных сообществах диатомей, равно 25, если использовать данные только одного экспериментального бокса, и 35, если объединить данные всех восьми боксов. Таким образом, в первом приближении мы будем использовать отношение 25 для оценки количества видов в 30 граммах почвы.Это в 25 раз больше 40 000 или миллион видов. В этой оценке есть оговорки. Например, большая часть редкости может заключаться в редких генах, которые латерально переносятся туда и обратно, а не в редких видах. Таким образом, нам нужен другой способ оценки количества видов в этих 30 граммах почвы. Это обеспечивается работой Кертиса и сотрудников (2002).

    Кертис и др. (2002) предложили использовать логарифмические нормальные кривые обилия видов для характеристики бактериальных сообществ. Если известно общее количество бактерий и количество наиболее распространенных видов и если предположить, что самый редкий вид присутствует в виде одной особи, то можно оценить общее количество видов.В 30 граммах почвы содержится 5 × 10 11 бактерий, а наиболее распространенные виды составляют от 1% до 0,1% от этого числа. Читая рисунок 4 Curtis et al. (2002), возможные значения количества наиболее распространенных видов дают оценку, которая охватывает значение миллиона видов в этих 30 граммах почвы.

    Количество видов бактерий в мире

    Мы очень мало знаем о том, сколько существует сообществ бактерий и каково их разнообразие.Хотя в 30 граммах богатой почвы Норвегии может быть миллион видов бактерий, это может быть одно из самых разнообразных сообществ, поскольку оно находится в богатой питательными веществами, структурированной и стабильной среде. Я ожидаю, что в сходных почвах (где я не знаю, что я подразумеваю под «похожими») будут одни и те же виды, так что количество видов, присутствующих в этом типе почвы во всем мире, будет около десяти миллионов на 3000 кг почвы (Кертис). и др., 2002). Бактериальные сообщества в супесчаных, супесчаных, суглинистых и глинистых суглинках в Англии были протестированы с помощью ДНК-ДНК-гибридизации, и было обнаружено, что они различаются (Griffiths et al.1996). Существует некоторая перекрестная гибридизация между определенными типами почв. Когда происходит некоторая перекрестная гибридизация, происходит ли это потому, что сообщества содержат одни и те же виды с очень разной плотностью, или потому, что некоторые виды являются общими для сообществ, но большинство из них разные? Другой способ задать этот вопрос: «Являются ли редкие виды в одной среде обычными в другой, или редкие виды редки, а обычные виды обычны?» Данные Патрика (1968) для ряда сообществ простейших в очень сходных экспериментальных условиях позволяют предположить, что верно последнее. Финли и др. (2002) предполагает, что это верно для пресноводных простейших. Это может быть не так для диатомовых водорослей, потому что окружающая среда в океане не структурирована, как в почве и озерах с пресной водой. Однако я предполагаю, что это верно и для бактерий, т. е. редкие виды бывают редкими и обычными, общими даже в разных типах почв. Таким образом, разные типы почв, вероятно, представляют разные сообщества бактерий. Сколько типов почвы существует в мире, которые поддерживают различные сообщества бактерий? Дают ли разные растения на одном и том же типе почвы разные сообщества? Нам потребуется больше данных, чтобы ответить на эти вопросы, чтобы иметь возможность оценить, сколько видов почвенных бактерий существует в мире.

    Кертис и др. (2002) предположили, что в океане обитает около двух миллионов видов. Это получено путем оценки 163 видов в миллилитре морской воды из Саргассова моря, а затем экстраполяции этого на два миллиона в океане. Однако Саргассово море имеет совсем другое бактериальное сообщество, чем пролив Лонг-Айленд (Lee and Fuhrman, 1990). Даже в пределах Саргассова моря сообщества на поверхности и на глубине 500 метров различаются (Lee and Fuhrman, 1990). В то время как нет кросс-гибридизации между Саргассовым морем и проливом Лонг-Айленд, она была для различных сообществ на поверхности и на глубине 500 метров.Опять же, имеет ли место перекрестная гибридизация, потому что одни и те же виды присутствуют на двух глубинах, но в разных соотношениях, или некоторые виды перекрываются, что дает некоторую перекрестную гибридизацию, но большинство видов различаются? Если предположить последнее, то оценка Curtis et al. (2002), вероятно, сильно занижена.

    На этом симпозиуме Нэнси Ноултон упомянула о большом разнообразии бактерий на кораллах и представила доказательства видовой специфичности (Rohwer et al. 2002).Мы также знаем, что в глубоких недрах есть сообщество бактерий. Даже на глубине 500 м Министерство энергетики США продолжает находить бактерии в своих глубоких колодцах. Антарктические породы содержат бактерии, которые метаболизируют только три-четыре часа в год, когда на них прямо падает солнце; иначе они замерзнут. Везде есть бактерии. Таким образом, должно быть много сообществ и, следовательно, очень много видов.

    Исходя из всего этого, я предполагаю, что существует миллиард видов, и чем больше я привыкаю к ​​этому числу, тем больше мне кажется, что оно сильно занижено.Но пока это все, на что я способен, учитывая так мало данных. Таким образом, существует слишком много видов бактерий, чтобы их можно было сосчитать. Возвращаясь к аргументу Пауля Эрлиха, нам нужны другие меры биоразнообразия, особенно для бактериальных сообществ, чем отбор проб и подсчет каждого вида. Возможно, мы сможем использовать измерения реассоциации ДНК или какой-нибудь метод, включающий ПЦР, чтобы получить оценки разнообразия. Эти меры могут быть использованы с течением времени для наблюдения за стабильностью сообщества и здоровьем экосистемы. Кроме того, кажется, что ПЦР-амплификация непосредственно из бактериальных сообществ, секвенирование этих продуктов ПЦР и оценка количества видов с использованием статистики разреженности из этих последовательностей занижает видовое разнообразие примерно в десять раз.

    Вопросы и ответы

    Сколько существует названных видов бактерий?

    Существует около 30 000 официально названных видов, находящихся в чистой культуре, физиология которых исследована. В настоящее время виды определяются с помощью ПЦР, амплифицирующих рибосомные гены и секвенирования. Критерием определения вида является различие рибосомных генов не менее чем на 3%. Этот метод, вероятно, даже более консервативен, чем методы реассоциации ДНК/ДНК для определения видов.Вероятно, мы определяем виды по рибосомной последовательности на уровне родов или семейств.

    Что известно о распространении видов бактерий по всему миру?

    Почти ничего. Мы кое-что знаем о биогеографии инфекционных болезней. Многие из них распространены по всему миру с очень небольшой популяционной дифференциацией, например, E. coli . Некоторые из них очень специфичны для конкретных регионов. Так, например, спирохета, вызывающая болезнь Лайма, в основном встречается на прибрежной плоскости восточного побережья Соединенных Штатов от островов у побережья штата Мэн до Мэриленда, а также в районе центрального Висконсина, южной Миннесоты и в верхней части полуострова США. Мичиган.Есть также регион в центральной долине Калифорнии. В других районах плотность этой спирохеты низкая, но кажется, что биотический цикл в этих регионах предотвращает высокую плотность как клещей, так и болезни Лайма. В частности, вдоль северо-восточного побережья Соединенных Штатов кажется, что высокая плотность болезни Лайма соответствует региону последнего крупного оледенения. Эта корреляция, вероятно, связана с более низким биоразнообразием (особенно рептилий) после оледенения. Я должен добавить одну вещь.У бактериальных экологов есть девиз, который, я думаю, не совсем правильный, но имеет некоторое значение. Девиз заключается в том, что все есть везде, главное — окружающая среда. Таким образом, в Йеллоустоне вы найдете те же виды, что и в горячих источниках Исландии.

    Что произойдет по мере сокращения биоразнообразия?

    Я размышляю прямо сейчас, но я думаю, что по мере сокращения биоразнообразия у нас будет больше эпидемий. Что произойдет, так это то, что другие оставшиеся виды будут расти в количестве, и организмы, которые их заражают, конечно же, будут увеличиваться в количестве. Это означает, что у них больше шансов прыгнуть к людям, которые являются огромным и неиспользованным ресурсом. Мы делаем так, чтобы нефтяные месторождения Ирака выглядели второстепенным игроком в том, что касается энергетических ресурсов для бактерий.

    Сколько видов бактерий встречается у людей?

    Когда я начинаю свои занятия, я говорю, что бактерии на вас составляют 90 процентов клеток, с которыми вы ходите. Только 10 процентов клеток, с которыми вы ходите, — это вы. Но они намного меньше. Они составляют всего 10 процентов биомассы.Таким образом, вы потеряете только 10 процентов своего веса, если избавитесь от всех своих бактерий. Я не думаю, что мы действительно знаем, сколько видов встречается у людей. Речь идет о 400–500 во рту вокруг зубного налета. Кажется, что около 100 в вашем кишечном тракте обеспечивают нормальное функционирование кишечника. Безмикробные мыши плохо функционируют. Так что это не очень удачный ответ, но, по крайней мере, мы говорим о сотнях. Многие из них, вероятно, уникальны для человека.

    Выполняет ли кто-нибудь аналогичную работу среди одноклеточных эукариотических организмов?

    О такого рода мерах внутри системы я так не думаю.Одноклеточные эукариотические организмы уже намного крупнее бактерий. Есть попытка сделать это, выбирая отдельных и наблюдая, к какому виду они относятся. Проводится много работы по таксономии одноклеточных эукариот. Это очень интересно.

    Благодарности

    Я благодарю Калифорнийскую академию наук за предоставленную мне возможность представить этот материал и Нину Яблонски за терпение. Я благодарю Майкла Фельдгардена за корректуру и обсуждение.Меня поддержал грант NIH #GM60731. Эта статья является вкладом № 1136 аспирантуры по экологии и эволюции в Университете Стоуни-Брук.

    Цитированная литература

    • Brown EW, Mammel MK, LeClerc JE, Cebula TA. Ограниченные границы для обширного горизонтального переноса генов среди патогенов Salmonella . Труды Национальной академии наук США. 2003; 100:15676–15681. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Caccone A, DeSalle R, Powell JR.Калибровка по изменению термостабильности дуплексов ДНК и степени несовпадения пар оснований. Журнал молекулярной эволюции. 1988; 27: 212–216. [PubMed] [Google Scholar]
    • Cohan FM. Какие виды бактерий? Ежегодный обзор микробиологии. 2002; 56: 457–487. [PubMed] [Google Scholar]
    • Cohan FM, King EC, Zawadzki P. Улучшение вредных плейотропных эффектов адаптивной мутации в Bacillus subtilis . Эволюция. 1994; 48:81–95. [PubMed] [Google Scholar]
    • Curtis TP, Sloan WT, Scannelli JW.Оценка прокариотического разнообразия и его пределы. Труды Национальной академии наук США. 2002;99:10494–10499. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Добин В., Лерат Э., Перьер Г. Источник латерально переносимых генов в бактериальных геномах. Геномная биология. 2003а. п. Р57. http://genomebiology.com/2003/4/9/R57. [Статья бесплатно PMC] [PubMed]
    • Добин В. , Моран Н.А., Очман Х. Филогенетика и сплоченность бактериальных геномов. Наука. 2003б; 301:829–832. [PubMed] [Google Scholar]
    • Dykhuizen DE.Еще раз о Санта-Росалии: почему существует так много видов бактерий? Антони ван Левенгук. 1998; 73: 25–33. [PubMed] [Google Scholar]
    • Dykhuizen DE, Baranton G. Последствия низкой скорости горизонтального переноса в Borrelia . Тенденции микробиологии. 2001; 9: 344–350. [PubMed] [Google Scholar]
    • Dykhuizen DE, Green L. Рекомбинация в Escherichia coli и определение биологических видов. Журнал бактериологии. 1991; 173:7257–7268. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Eberhard WG.Эволюция бактериальных плазмид и уровни отбора. Ежеквартальный обзор биологии. 1990;65:3–22. [PubMed] [Google Scholar]
    • Фейл Э., Карпентер Г., Спратт Б.Г. Электрофоретическая изменчивость аденилаткиназы Neisseria meningitidis обусловлена ​​межвидовой и внутривидовой рекомбинацией. Труды Национальной академии наук США. 1995;92:10535–10539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Feil EJ, Holmes EC, Bessen DE, Chan MS, Day NPJ, Enright MC, Goldstein R, Hood DW, Kalia A, Moore CE, Zhou JJ, Spratt BG.Рекомбинация в природной популяции патогенных бактерий: краткосрочные эмпирические оценки и долгосрочные филогенетические последствия. Труды Национальной академии наук США. 2001; 98: 182–187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Finley BJ, Monaghan EB, Maberly SC. Гипотеза. Скорость и масштабы распространения пресноводных диатомовых водорослей зависят от их глобальной численности. Протист. 2002; 153: 261–273. [PubMed] [Google Scholar]
    • Gogarten JP, Doolittle WF, Lawrence JG.Прокариотическая эволюция в свете переноса генов. Молекулярная биология и эволюция. 2002;19:2226–2238. [PubMed] [Google Scholar]
    • Гриффитс Б.С., Ритц К., Гловер Л.А. Широкомасштабные подходы к определению структуры микробного сообщества почвы. Применение метода гибридизации ДНК сообщества. Микробная экология. 1996; 31: 269–280. [PubMed] [Google Scholar]
    • Guttman DS, Dykhuizen DE. Клональная дивергенция в Escherichia coli в результате рекомбинации, а не мутации.Наука. 1994; 266:1380–1383. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кимура М. Простой метод оценки эволюционных скоростей замены оснований посредством сравнительных исследований нуклеотидных последовательностей. Журнал молекулярной эволюции. 1980; 16: 111–120. [PubMed] [Google Scholar]
    • Лоуренс Дж.Г., Очман Х., Хартл Д.Л. Молекулярные и эволюционные отношения между кишечными бактериями. Журнал общей микробиологии. 1991; 137: 1911–1921. [PubMed] [Google Scholar]
    • Lee S, Fuhrman JA. Гибридизация ДНК для сравнения видового состава природных ассоциаций бактериопланктона.Прикладная и экологическая микробиология. 1990; 56: 739–746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Lerat E, Daubin V, Moran NA. От генных деревьев к филогении организмов у прокариот: пример гамма-протеобактерий. Публичная библиотека научной биологии. 2003; 1:101–109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Majewski J, Cohan FM. Влияние репарации несоответствия и образования гетеродуплексов на половую изоляцию у Bacillus . Генетика. 1998; 148:13–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Maynard Smith J.Имеют ли бактерии популяционную генетику? В: Baumberg S, Young JPW, Wellington EMH, Saunders JR, редакторы. Популяционная генетика бактерий. Издательство Кембриджского университета; Кембридж, Англия, Великобритания: 1995. стр. 1–12. [Google Scholar]
    • Maynard Smith J, Smith NH, O’Rourke M, Spratt BG. Насколько клональны бактерии? Труды Национальной академии наук США. 1993; 90:4384–4388. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Очман Х. Нейтральные мутации и нейтральные замены в бактериальных геномах.Молекулярная биология и эволюция. 2003;20:2091–2096. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ochman H, Lawrence JG, Groisman EA. Боковой перенос генов и природа бактериальных инноваций. Природа. 2000; 405: 299–304. [PubMed] [Google Scholar]
    • O’Rouke M, Spratt BG. Дополнительные доказательства неклональной структуры популяции Neisseria gonorrhoeae : обширное генетическое разнообразие внутри изолятов одного и того же электрофоретического типа. Микробиология. 1994; 140:1285–1290. [PubMed] [Google Scholar]
    • Патрик Р.Структура сообществ диатомей в сходных экологических условиях. Американский натуралист. 1968; 102: 173–183. [Google Scholar]
    • Ровер Ф., Сегуритан В., Азам Ф., Ноултон Н. Разнообразие и распространение бактерий, связанных с кораллами. Серия «Прогресс морской экологии». 2002; 243:1–10. [Google Scholar]
    • Sharp PM. Определяет расхождение последовательностей ДНК между Escherichia coli и Salmonella typhimurium : использование кодонов, положение на карте и согласованная эволюция. Журнал молекулярной эволюции.1991; 33: 23–33. [PubMed] [Google Scholar]
    • Spratt BG, Smith NH, Zhou J, O’Rourke M, Feil E. Популяционная генетика патогенных Neisseria . В: Baumberg S, Young JPW, Wellington EMH, Saunders JR, редакторы. Популяционная генетика бактерий. Издательство Кембриджского университета; Кембридж, Англия, Великобритания: 1995. стр. 143–160. [Google Scholar]
    • Suerbaum S, Maynard Smith J, Bapumia K, Morelli G, Smith NH, Kunstmann E, Dyrek I, Achtman M. Свободная рекомбинация внутри Helicobacter pylori .Труды Национальной академии наук США. 1998;95:12619–12624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Torsvik V, Goksøyr J, Dane FL. Высокое разнообразие ДНК почвенных бактерий. Прикладная и экологическая микробиология. 1990а; 56: 776–781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Torsvik V, Salte K, Sørheim R, Goksøyr J. Сравнение фенотипического разнообразия и гетерогенности ДНК в популяции почвенных бактерий. Прикладная и экологическая микробиология. 1990b; 56: 776–781.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Vazquez JA, de la Fuente L, Berron S, O’Rourke M, Smith NH, Zhou J, Spratt BG. Экологическое разделение и генетическая изоляция Neissweria gonorrhoeae и Neisseria meningitidis . Текущая биология. 1993; 3: 567–572. [PubMed] [Google Scholar]
    • Wayne LG, Brenner DJ, Colwell RR, Grimont PAD, Kandler O, Krichevsky MI, Moore LH, Moore WEC, Murray RGE, Stackebrandt E, Starr MP, Truper HG. Отчет специальной комиссии по согласованию подходов к бактериальной систематике.Международный журнал систематической бактериологии. 1987; 37: 463–464. [Google Scholar]

    Факты о микробах | Американский музей естественной истории

    Вы когда-нибудь задумывались, что такое микробы? Они… животные? Бактерии? Потребители? Благодаря Google мы знаем, что у вас есть! Мы нашли наиболее часто задаваемые микробиологические вопросы, от А до Я, и задали их Робу ДеСалле и Сьюзен Перкинс , кураторам новой экспозиции Музея, посвященной микробиому человека.

    Что такое микробы?

     

    Микробы — это организмы, которые слишком малы, чтобы их можно было увидеть без микроскопа, поэтому к ним относятся бактерии, археи и одноклеточные эукариоты — клетки с ядром, такие как амебы или парамеции. Иногда мы также называем вирусы микробами.

    Микробы бывают самых разных форм — от палочек до сфер и даже в форме штопора. Все они примерно одинакового размера, некоторые немного больше других и меньше других.У них не так много цвета, если мы не нанесем на них краску, что мы иногда делаем, чтобы увидеть их под микроскопом.

    Микробы от А до Я

    Мы благодарим геолога Майлза Трейра из Стэнфорда за вдохновение и вот наши молниеносные ответы на животрепещущие вопросы Интернета о диком мире микробов:

    .

    Неа. Микробы – это одноклеточные организмы.

    Животное — это название, зарезервированное для многоклеточных эукариот, которые являются гетеротрофными, поэтому организмы, которые больше, чем одна клетка, и почти все их клетки имеют ядро. Гетеротрофность просто означает, что они едят, а не фотосинтезируют, что отличает их от растений.

    Нет, не исключительно. Бактерии — это микробы, но не все микробы — бактерии.

    Долгое время.Они потребляют все. Они потребляют друг друга, они потребляют солнечный свет, они потребляют азот, они потребляют серу. Внутри нас они потребляют некоторые питательные вещества, которые мы не можем расщепить, например целлюлозу.

    ОПАСНЫ ЛИ МИКРОБЫ ?  

    Не так опасно, как мы привыкли думать.

    Подавляющее большинство микробов либо не контактируют с нами, либо, если они контактируют с нами, они на самом деле мутуалистичны, что означает, что мы извлекаем выгоду из них, а они извлекают выгоду из нас. Или они просто нейтральны.

    Они опасны, когда мы делаем их опасными. Мы делаем их опасными из-за чрезмерного использования антибиотиков. Антибиотики изменяют состав микробной экологии в кишечнике, и это изменение микробного состава вызывает множество вторичных реакций и взаимодействий.

    Довольно много. Они могут выжить практически в любой среде обитания. Например, на дне океана есть микробы. Они не используют свет или сахар. Они используют серу. Они едят серу, как конфеты, и ее там много.

    БЫЛИ ЛИ МИКРОБЫ ПЕРВЫМИ ЭВОЛЮЦИОННЫМИ?

    Да, три с половиной миллиарда лет назад — и они будут последними. Микробы снова владеют планетой.

    Стивен Джей Гулд однажды сказал, что мы должны забыть об эпохе динозавров, забыть об эпохе человека — мы всегда жили в эпоху бактерий.

    Немного.Термин «микроб» стал означать «плохие», те, от которых мы заболеваем. Смена парадигмы в медицине, связанная с этим, заключается в фактическом признании того, что является микробами, а что нет, и того, как они взаимодействуют. Некоторые микробы, такие как Heliobacter pylori , считались бы микробами 15, 20 лет назад, но сейчас они вроде как не микробы. Это то, что нам может понадобиться — по крайней мере, время от времени.

    Когда вы видите этикетки, на которых написано, что убивает 99 процентов бактерий? Ну, мы не хотим убивать 99 процентов.Нам нравятся 98,6% бактерий. Просто убей этот вирус гриппа.

    да. Они играют по тем же генетическим правилам, что и мы. Они играют по тем же молекулярным правилам, что и мы. Единственное, что у них есть, что отличается от их ДНК, это то, что они могут собирать случайные фрагменты ДНК намного лучше, чем мы.

    Глядя на последовательности ДНК, становится ясно, что мы имеем общее происхождение с этими микробами. Что мы все связаны с археями, бактериями, всеми эукариотами, мы все связаны друг с другом через общего предка, и мы можем ясно показать это с помощью последовательностей ДНК.

    ВАЖНЫ ЛИ МИКРОБЫ ?  

    Без них нас бы здесь не было. Каждая молекула кислорода, которую мы вдыхаем, производится микробом или потомком микроба. Белок в нашем организме попал к нам через микробов.

    Растений здесь тоже не будет. Или картофельные чипсы. Или сыр. Или пиво.

    Они очень хорошо умеют двигаться. Есть действительно классный микроб  Bdellovibrio , который, вероятно, является самым быстрым живым существом на планете по сравнению с его размером. У него есть жгутик, и он очень быстро плавает, попадает в целевую клетку и вонзает в нее голову, а затем проникает внутрь.

    Он может двигаться со скоростью 60 микрометров в секунду, что, вероятно, в 600 раз превышает его длину.

    МИКРОБЫ УБИВАЮТСЯ ЛЕКАРСТВОМ?

    Бактерии можно убить антибиотиками, если этот антибиотик действует на них правильно, но вирусы антибиотиками не убиваются. Итак, сейчас у нас есть противовирусные препараты, которые могут замедлить грипп и ВИЧ, но при таких вещах, как грипп и простуда, вы не хотите принимать антибиотики. Это ничего не сделает для вас.

    МОГУТ ЛИ МИКРОБЫ ЖИТЬ НА МАРСЕ?

    Если бы они могли добраться туда, да. Все, что им нужно, это азот, вода и сера. На нашей планете есть бактерии, которые живут исключительно на продуктах серы.

    ЯВЛЯЮТСЯ ЛИ МИКРОБЫ МИКРООРГАНИЗМАМИ?

    да.Микробы — это очень, очень крошечные организмы, которые вы не можете увидеть невооруженным глазом.

    Только 8000 или 9000 бактерий имеют действительные научные названия.Другими словами, 8000 или 9000 бактерий прошли через процесс проверки номенклатурной комиссией, и это печально, потому что у них очень строгие правила о том, как и когда можно что-то называть.

    Вы должны иметь его культуру, которая уничтожает 99 процентов всех бактерий и архей на планете.

    ЯВЛЯЮТСЯ ЛИ МИКРОБЫ ТОЛЬКО ПРОКАРИОТИЧЕСКИМИ?

    Прокариот значит без ядра, до ядра. Бактерии и археи — одноклеточные организмы без ядра. Но слово «микроб» также используется для обозначения одноклеточных эукариот, таких как амебы.

    Немного.Малярию вызывают паразитические простейшие. Токсоплазма — это микроб, который хочет быть в мозгу мыши, и когда он находится в мозгу мыши, он делает мышь менее боязливой. Так мышь съедает кошка, и паразит завершает свой жизненный цикл. Таким образом, он заканчивает свой жизненный цикл в кишечнике кошки. Споры выходят в экскрементах кошки, мышь их подхватывает. Цикл начинается снова.

    КАК БЫСТРО МОГУТ РАЗМНОЖАТЬСЯ МИКРОБЫ?

    Они быстрые, но некоторые из них действительно медленные. E. coli , каждые 20 минут. Туберкулез очень, очень медленно. Вот почему тесты на туберкулез занимают намного больше времени, чем ваш обычный тест E. coli .

    ЯВЛЯЮТСЯ ЛИ МИКРОБЫ УСТОЙЧИВЫМИ К АНТИБИОТИКАМ?

    Все больше и больше. Когда вы принимаете антибиотики, вы не создаете устойчивость к антибиотикам. Вы выбираете для существующей устойчивости к антибиотикам. Итак, когда Глория Домингес-Белло взяла пробу у индейцев в Бразилии, которые никогда не обращались к врачу и никогда не принимали никаких лекарств, она обнаружила в их микробиомах гены устойчивости к антибиотикам. Как это произошло? Потому что они были там все время.

    МИКРОБЫ ВОРУЮТ ВАШ РАЗУМ?

    Типа — могут. Есть такая вещь, как ось кишечник-мозг. Микробы оказывают огромное влияние на вашу нейробиологию, и это потому, что микробы в вашем кишечнике влияют на химию и биохимию вашего кишечника, и это посылает в ваш мозг сигналы о том, что в вашем кишечнике происходят определенные вещи.

    ЯВЛЯЮТСЯ ЛИ МИКРОБЫ ЭТОМ ТАКИМ ЖЕ КАК БАКТЕРИИ?

    Нет. Бактерии — это микробы, но не все микробы — бактерии.

    да.Мы должны иметь их. И добавьте к этому концепцию биоинженерии. Например, когда люди больны диабетом, им нужен инсулин. Нам пришлось брать его у животных. Но мы можем взять этот ген и заставить микробы вырабатывать его — мы можем с помощью медицинских технологий создать микроб, производящий инсулин. Они просто расшифруют это, сделают продукт, а затем мы его соберем. Биотехнология действительно воспользовалась тем, как быстро делятся микробы, и тем фактом, что мы можем отделить их от белка, который нам нужен.

    Не все.К микробам относятся бактерии, археи, одноклеточные эукариоты, такие существа, как амебы и инфузории, а также малярия.

    Вы можете видеть это таким образом — в нашем теле примерно такое же количество микробных клеток, как и у человека.

    Некоторым микробам не нужна вода. В каждой пустыне есть микробы, в солончаках есть микробы. Они могут выжить в очень-очень сухих местах.

    Да, это очень маленькие грибковые клетки.И мы любим дрожжи, потому что мы любим пиво, вино и хлеб!

    Зоонозные средства от животных, и да, они передаются между людьми и животными. Если вы возьмете образцы микробиомов людей, живущих в одном доме, если у вас есть собака, у всех в доме будет больше общих микробиомов, потому что все любят собаку.

    Когда бактерии засыпают · Границы для юных умов

    Аннотация

    Когда мы говорим «бактерии», мы обычно думаем о крошечных существах, болезнях и человеческом теле. В общем, мы думаем о области «биологии». Поэтому люди обычно удивляются, узнав, что физики, как и мы, тоже изучают бактерии.Физика — это научная дисциплина, которая пытается точно описать мир с помощью математики, а физика изучает различные явления с помощью количественного анализа, что означает точные измерения. По этой причине физика может многое предложить другим областям, которые могут показаться не связанными с ней, например, биологии. В этой статье мы поговорим о бактериях, а конкретно о битве с болезнетворными бактериями и об одной интересной стратегии, которую выработали бактерии, чтобы выжить в этой битве, как ее понимает физика.

    Как бактерии решают размножаться или впадать в спячку?

    Бактерии — очень маленькие существа, которые присутствуют вокруг нас, внутри нас и почти везде. Бактерии настолько малы, что их нельзя увидеть невооруженным глазом, но мы определенно можем видеть влияние бактерий на нашу жизнь! Например, бактерии, живущие в кишечнике, помогают нам переваривать разные вещества; бактерии, проникающие в нашу пищу, могут ее испортить; и некоторые из бактерий, которые попадают в наш организм, могут вызывать заболевания — это бактерии, с которыми мы хотим бороться.

    Чтобы понять, как мы пытаемся бороться с сообществом из миллиардов бактерий, сначала нам нужно понять, как из одной бактерии, попадающей в организм, может образоваться так много бактерий. Когда бактерии находятся в присутствии пищи, например, в организме человека или в организме животного, они питаются и размножаются путем деления клеток: одна бактерия делится на две одинаковые бактерии, те две бактерии едят и делятся на четыре бактерии, те четыре бактерии разделить на восемь и т. д. (см. карикатуру процесса размножения бактерий на рис. 1).В целом количество бактерий увеличивается очень быстро, со скоростью, которую называют «экспоненциальной». В конце концов, доступная пища всегда заканчивается, и тогда бактерии входят в состояние, похожее на сон, когда они пытаются использовать как можно меньше энергии, чтобы иметь возможность размножаться, когда пища снова доступна. Это энергосберегающее состояние называется «спящим», и мы называем эти бактерии «спящими». Когда новый источник пищи, такой как сахар, появляется в окружении дремлющей бактерии, бактерия ведет себя почти как сонный ребенок, которому нужно вставать по утрам.Это означает, что бактерии требуется некоторое время, чтобы «проснуться» и повторно активировать основные системы деления, которые она «выключила» в спящем состоянии для экономии энергии. По окончании стадии пробуждения бактерия снова готова приступить к питанию и делению.

    • Рис. 1. Экспоненциальный рост бактерий.
    • В процессе клеточного деления одна бактерия делится на две одинаковые бактерии, эти две бактерии едят и делятся на четыре бактерии, эти четыре бактерии делятся на восемь и так далее. В конце концов пища заканчивается, и бактерии впадают в спячку.

    Преимущество лени

    Когда в организм проникают патогенные (болезнетворные) бактерии, нам необходимо с ними бороться: наша сказочная иммунная система обычно способна уничтожить опасные бактерии сама, но бывают случаи, когда иммунная система не может этого сделать, и тогда мы заболеть и иногда нужно использовать антибиотики . Антибиотики — это вещества, которые вредят бактериям избирательно образом, то есть они убивают бактерии, не нанося вреда другим окружающим клеткам, а именно клеткам тела.

    Поскольку метод размножения бактерий отличается от метода, используемого клетками человеческого тела, многие антибиотики предназначены для воздействия на механизмы бактериального деления, и это делает антибиотики селективными — они повреждают бактерии, но не клетки человека.

    Иногда мы болеем, принимаем антибиотики и выздоравливаем, но через несколько дней снова чувствуем себя плохо, и оказывается, что у нас на самом деле та же болезнь. Чтобы понять, как возвращается одно и то же заболевание после лечения антибиотиками, иногда даже более одного раза, мы провели эксперимент в лаборатории.Глядя на бактерии вне тела, в лаборатории, мы часто можем начать понимать, как бактерии ведут себя и внутри тела. В нашем эксперименте мы дали бактериям пищу и увидели, что они делятся и размножаются. Затем мы добавили антибиотик, имитируя лечение антибиотиками, и наблюдали за происходящим под микроскопом.

    Мы обнаружили кое-что интересное и удивительное: небольшая часть бактерий оставалась в состоянии покоя, в то время как большинство бактерий росло. Это означает, что когда мы дали бактериям пищу и создали хорошие условия для размножения, большинство из них начало просыпаться и, как и положено, питаться и делиться.Однако очень небольшое количество бактерий оставалось бездействующим. Эти спящие бактерии проснулись гораздо позже остальных. Если еда все еще доступна, эти поздние пробуждающиеся начнут нормально есть и размножаться, как и те, которые проснулись раньше [1].

    Как вы думаете, как этот эксперимент помог нам понять возвращение болезни после прекращения лечения антибиотиками?

    Помните, мы говорили, что антибиотики избирательны и вредят только бактериям, а не клеткам организма? И что многие антибиотики предназначены для воздействия на механизм клеточного деления, потому что бактериальные клетки делятся не так, как клетки человека? Итак, если есть спящая бактерия, когда появятся антибиотики, что с ней произойдет? Если он не попытается разделить, ему не будет причинен вред.Это означает, что если бактерия остается бездействующей, она переживет лечение антибиотиками. На рис. 2 показана «ленивая» дремлющая бактерия, которая просыпается и начинает делиться после поступления новой пищи. Если появится антибиотик, он убьет все делящиеся бактерии, и выживут только спящие бактерии.

    • Рис. 2. Спящие бактерии выживают при лечении антибиотиками.
    • Некоторые спящие бактерии просыпаются и начинают делиться после поступления новой пищи. Если появляется антибиотик, он убивает все делящиеся бактерии, и выживают только спящие бактерии.

    Если мы заболеем и примем антибиотики, каждая бактерия, пытающаяся делиться, погибнет. Но, если есть несколько дремлющих бактерий, которые долго спят и не просыпаются во время лечения, они выживут. Если эти бактерии проснутся и начнут делиться после окончания лечения антибиотиками, болезнь может вернуться.

    Создание устройства для наблюдения за бактериями при лечении антибиотиками

    Чтобы исследовать этот механизм выживания бактерий, мы построили специальную систему, называемую «микрофлюидным» устройством, состоящую из трех слоев (см. рис. 3).Первый слой имеет крошечные каналы, внутри которых в начале эксперимента задерживаются бактерии. Второй слой представляет собой своего рода тонкую кожу (называемую мембраной), которая имеет множество крошечных отверстий, как сетчатый фильтр. Эта мембрана надевается поверх бактерий в каналах. Отверстия в мембране меньше, чем бактерии, поэтому бактерии не могут выйти и остаются в каналах. В третьем слое больше каналов, по которым могут течь жидкости. Жидкость может протекать через мембрану и достигать бактерий.Во время эксперимента жидкость, протекающая в этих верхних каналах, может быть заменена, и таким образом можно изменить среду обитания бактерий в этом микрожидкостном устройстве.

    • Рисунок 3. Микрожидкостное устройство для изучения механизма выживания бактерий.
    • (A) Первый слой системы имеет очень маленькие каналы, внутрь которых в начале эксперимента помещают бактерии (показаны синим цветом). (B) Второй слой системы состоит из мембраны (желтого цвета) с множеством мелких отверстий, как в сетчатом фильтре.Эта мембрана помещается поверх бактерий, но они не могут двигаться через маленькие отверстия. (C) Третий слой системы содержит больше каналов, по которым могут течь жидкости. Эти жидкости могут проходить через отверстия в мембране и достигать бактерий. Таким образом, мы можем изменить условия, в которых живут бактерии.

    Мы поместили это устройство под микроскоп в инкубатор , который был нагрет до 37°C, аналогично температуре внутри человеческого тела.Микроскоп был подключен к компьютеру, чтобы можно было фотографировать бактерии и наблюдать за ними с течением времени. В начале эксперимента (рис. 4А) в верхние каналы устройства добавляли пищевую жидкость. Пища прошла через крошечные отверстия в мембране и достигла бактерий, и бактерии проснулись и начали расти (рис. 4В, С). Затем по каналам пропускали новую жидкость. Новая жидкость содержала как пищу, так и антибиотики. Делящиеся бактерии погибли, как и все дремлющие бактерии, проснувшиеся на этом этапе лечения антибиотиками (рис. 4D, E).Бездействующие бактерии, подобные отмеченным стрелкой на рисунке, выжили. На последнем этапе, чтобы имитировать окончание лечения антибиотиками, мы вернули пищевую жидкость (без антибиотиков) и увидели, что часть бактерий, находившихся в состоянии покоя и выживших в период лечения, успела проснуться, разделить и создать новую популяцию бактерий (рис. 4F–H).

    • Рисунок 4 – Изображение реальных бактерий во время описываемого эксперимента.
    • В начале эксперимента бактерии выглядят светло-голубыми, а когда они делятся, они отображаются зеленым цветом.Бактерии имеют слегка вытянутую форму и расположены отдельно друг от друга. (A) Ряд бактерий внутри микрожидкостных каналов. Все бактерии голубые (спящие). (B,C) Пища добавляется в верхние каналы и проходит через мембрану, достигая бактерий. Некоторые из бактерий начинают расти и делиться, что вы видите зеленым цветом, но некоторые бактерии остаются бездействующими, например, отмеченные красной стрелкой. (D,E) В систему добавляется антибиотик, убивающий все делящиеся бактерии.Единственные выжившие — это те, кто оставался бездействующим в течение всего лечения. (F) После того, как антибиотик смывается, некоторые спящие бактерии начинают просыпаться и делиться. (G,H) Новая популяция бактерий образуется из двух спящих бактерий, переживших лечение антибиотиками.

    Понимание бактериальных стратегий

    Интересно попытаться понять, почему бактерии так себя ведут. Все бактерии в эксперименте (и обычно также все бактерии при инфекции внутри тела) произошли от одной бактерии, которая много раз делилась, и поэтому все они должны быть очень похожими.Таким образом, несмотря на то, что бактерии генетически идентичны и живут в одинаковых условиях, они ведут себя по-разному. Что может быть причиной этого? Поскольку бактерия хочет делиться как можно больше, чтобы создать как можно больше потомства, мы можем предположить, что при хороших условиях все бактерии немедленно проснутся и начнут делиться. Но результаты нашего эксперимента показали, что бактериальная популяция состоит из большой группы активных делящихся бактерий и небольшой группы спящих бактерий.Чтобы понять, почему существуют две разные группы бактерий, активные и бездействующие, давайте подумаем о преимуществах каждого состояния. Мы уже упоминали о преимуществе делящейся бактерии перед бездействующей бактерией — у нее будет больше потомства. Но в чем преимущество покоящейся бактерии перед делящейся? Описанный нами эксперимент демонстрирует преимущество спящей бактерии — в присутствии антибиотиков спящая бактерия выживет, а растущая бактерия погибнет.Оказывается, в природе есть еще стрессовых условий (жестких условий, с которыми приходится сталкиваться бактериям), в которых спящая бактерия имеет больше шансов выжить.

    Итак, получается, что бактериальная популяция имеет хорошую стратегию для длительного выживания в стрессовых условиях и, в то же время, для максимального размножения: большинство бактерий в популяции растут и делятся, а некоторые бактерии остаются бездействует, служит «резервом».Если условия убивают делящиеся бактерии, например, при воздействии на них антибиотиков, дремлющее меньшинство проснется, и таким образом популяция бактерий восстановится, когда условия улучшатся.

    С помощью математики мы обнаружили, что количество спящих бактерий во всей популяции должно зависеть от условий, в которых живут бактерии. Если условия всегда хорошие, в спящих бактериях не должно быть необходимости. Однако, если большую часть времени условия тяжелые и высока вероятность гибели бактерий, будет лучше иметь много спящих бактерий, которые спят большую часть времени и лишь изредка просыпаются [2].В природе условия в основном хорошие и позволяют размножаться бактериям. Поскольку чрезвычайно стрессовые условия (например, антибиотики) редко встречаются в природе, для большинства бактерий лучше всего продолжать делиться, и лишь небольшой процент остается бездействующим в качестве «резерва» на случай чрезвычайных ситуаций. Чтобы подтвердить эту физическую модель, мы провели дополнительные эксперименты с бактериями в лаборатории и создали разные «жизненные среды» с изменяющимися условиями. Мы видели, что бактериальные популяции менялись, и в каждой популяции доля спящих бактерий в конце процесса соответствовала условиям, в которых они жили.Бактериальная популяция, которая подвергалась воздействию антибиотиков много раз и в течение длительного времени, изменилась так, что количество спящих бактерий было намного выше, чем в нормальной бактериальной популяции, и эти спящие бактерии проснулись только через очень долгое время. Вторая бактериальная популяция, которая подвергалась воздействию антибиотиков в течение более коротких периодов времени, также изменилась на популяцию с большим количеством спящих бактерий, но спящие бактерии проснулись через более короткое время [3].

    В других экспериментах, которые мы не будем здесь описывать, мы показали, что устойчивые к антибиотикам бактерии легче создаются в популяции покоящихся бактерий [4].Исследования, которые были проведены до сих пор, говорят нам, что для предотвращения образования устойчивых к антибиотикам бактерий мы можем использовать антибиотики, способные убивать спящие бактерии, или добавлять вещества, которые пробуждают бактерии, вместе с лечением антибиотиками. Эти методы могут иметь важное значение для улучшения лечения антибиотиками, назначаемого пациентам, чтобы помочь пациентам избежать повторных инфекций и устойчивых к антибиотикам бактерий.

    У нас остался еще один интересный вопрос: откуда бактерия «узнает», должна ли она проснуться и начать делиться, или она должна оставаться в состоянии покоя и служить «резервом» на случай чрезвычайных ситуаций? Но это совсем другая история, и вы можете попробовать подумать об этом сами.

    Глоссарий

    Бактерии : Крошечные существа, невидимые невооруженным глазом. Бактерии размножаются делением клеток. Большинство бактерий не вредны для человека, но некоторые могут вызывать заболевания.

    Антибиотики : Вещества, используемые в качестве лекарств против бактерий и предназначенные для селективного поражения бактерий.

    Избирательный : Действует особым образом. Антибиотики являются селективными веществами, поскольку предназначены для уничтожения бактерий, но не наносят вреда клеткам организма.

    Инкубатор : Камера, в которой контролируются такие условия, как температура и влажность. Бактерии можно выращивать в инкубаторе при соответствующей температуре.

    Состояние стресса : Состояние с тяжелыми условиями. Бактерии в условиях стресса испытывают в окружающей среде то, что легко может им навредить, например, высокую температуру, сильную кислотность или присутствие антибиотиков.

    Бактерии, устойчивые к антибиотикам : Бактерии, которые могут размножаться даже под действием антибиотика.Сегодня многие виды бактерий устойчивы к некоторым видам антибиотиков. Труднее лечить пациента, инфицированного устойчивыми к антибиотикам бактериями, поскольку не все виды антибиотиков будут эффективны против инфекции.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Благодарим Нааму Гефен за мультфильмы.


    Каталожные номера

    [1] Балабан, Н. К., Меррин, Дж., Чайт, Р., Ковалик, Л., и Лейблер, С. 2004. Бактериальная персистенция как фенотипический переключатель. Наука 305:1622–5. doi: 10.1126/science.1099390

    [2] Куссел Э., Кишони Р. , Балабан Н. К. и Лейблер С. 2005. Бактериальная персистенция: модель выживания в меняющихся условиях. Генетика 169:1807–14. doi: 10.1534/genetics.104.035352

    [3] Фридман, О., Goldberg, A., Ronin, I., Shoresh, N., и Balaban, N. Q. 2014. Оптимизация времени задержки лежит в основе толерантности к антибиотикам в эволюционировавших бактериальных популяциях. Природа 513:418–21. doi: 10.1038/nature13469

    [4] Левин-Райсман И., Ронин И., Гефен О., Бранисс И., Шореш Н. и Балабан Н. К. 2017. Толерантность к антибиотикам способствует развитию резистентности. Наука 355:826–30. doi: 10.1126/science.aaj2191

    Ученые развеяли миф о том, что в нашем организме больше бактерий, чем человеческих клеток

    Вернемся к многолетнему предположению о микробиоте.

    Красные кровяные тельца доминируют в нашем общем количестве клеток (но не по массе). Предоставлено: SUSUMU NISHINAGA/SCIENCE PHOTO LIBRARY

    Часто говорят, что количество бактерий и других микробов в нашем организме превышает число наших собственных клеток примерно в десять раз. Это миф, о котором следует забыть, говорят исследователи в Израиле и Канаде. Они подсчитали, что соотношение между резидентными микробами и клетками человека, скорее всего, будет один к одному.

    Bacteria Bonanza обнаружен в отдаленной деревне Амазонки

    «Эталонный человек» (тот, кто весит 70 кг, имеет возраст 20–30 лет и рост 1,7 метра) содержит в среднем около 30 триллионов человеческих клеток и 39 триллионов бактерий, говорят Рон Майло и Рон Сендер из Института науки Вейцмана в Реховоте. , Израиль, и Шай Фукс в больнице для больных детей в Торонто, Канада.

    Эти цифры приблизительны — например, у другого человека может быть вдвое или в два раза больше бактерий, — но они далеки от общепринятого соотношения 10:1.

    «Числа достаточно похожи, чтобы каждый акт дефекации мог изменить соотношение в пользу человеческих клеток, а не бактерий», — деликатно заключают они в рукописи, размещенной на сервере препринтов bioRxiv 1 .

    Создание глобального микробиома

    Миф 10:1 сохранился из оценки 1972 года микробиолога Томаса Лаки, которая была «элегантно выполнена, но, вероятно, никогда не предназначалась для широкого цитирования спустя десятилетия», говорят авторы статьи.В 2014 году молекулярный биолог Джуда Рознер из Национального института здравоохранения США в Bethesda выразил сомнения по поводу утверждения 10: 1, отметив, что было очень мало хороших оценок количества человеческих и микробных клеток в организме.

    Майло, Сендер и Фукс решили переоценить количество, изучив широкий спектр последних экспериментальных данных в литературе, включая анализы ДНК для расчета количества клеток и магнитно-резонансную томографию для расчета объема органа. Они отмечают, что подавляющее большинство клеток человека представляют собой эритроциты (см. «Подсчет клеток человека»).

    Кредит: Источник: Реф. 1

    Особая переоценка в работе Лаки связана с долей бактерий в нашем кишечнике, говорят Майло и его коллеги. Лаки подсчитал, что кишечник содержит около 10 90 300 14 90 301 бактерий, предполагая, что в грамме фекалий содержится 10 90 300 11 90 301 бактерий, и увеличив это значение на литровый объем пищеварительного канала, который простирается от рта до рта. анус.

    Заменители сахара связаны с ожирением

    Но большинство бактерий обитает только в толстой кишке (объем которой равен 0.4 литра), Майло и его коллеги отмечают, и измерения показывают, что в образцах стула меньше бактерий, чем предполагал Лаки.

    Объединяя эти виды расчетов, исследователи получают отношение микробных клеток к человеческим для среднего человека 1,3:1 с большой неопределенностью. Майло отказался комментировать статью, потому что она находится на рассмотрении в научном журнале.

    «Хорошо, что у всех нас теперь есть более точная оценка для цитаты», — говорит Пир Борк, биоинформатик из Европейской лаборатории молекулярной биологии в Гейдельберге, Германия, который работает над человеческим и другими сложными микробиомами.«Но я не думаю, что это будет иметь какое-то биологическое значение».

    Науке о микробиоме угрожает загрязнение

    Об этой статье

    Процитировать эту статью

    Abbott, A. Ученые развенчивают миф о том, что в нашем организме больше бактерий, чем человеческих клеток. Природа (2016). https://doi.org/10.1038/nature.2016.19136

    Загрузить цитату

    Поделиться этой статьей

    Любой, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, сможет прочитать этот контент:

    Получить ссылку для общего доступа

    К сожалению, ссылка для совместного использования в настоящее время недоступна для этой статьи.

    Author: alexxlab

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *