Таблица одномембранные органоиды: Страница не найдена - Управленческое образование

Содержание

Таблица по биологии строение клетки 1 курс. Функции и строение органоидов клетки

Клетки животных и растений, как многоклеточных, так и одноклеточных, в принципе сходны по своему строению. Различия в деталях строения клеток связаны с их функциональной специализацией.

Основными элементами всех клеток являются ядро и цитоплазма. Ядро имеет сложное строение, изменяющееся на разных фазах клеточного деления, или цикла. Ядро неделящейся клетки занимает приблизительно 10–20% ее общего объема. Оно состоит из кариоплазмы (нуклеоплазмы), одного или нескольких ядрышек (нуклеол) и ядерной оболочки. Кариоплазма представляет собой ядерный сок, или кариолимфу, в которой находятся нити хроматина, образующие хромосомы.

Основные свойства клетки:

обмен веществ
чувствительность
способность к размножению

Клетка живет во внутренней среде организма – кровь, лимфа и тканевая жидкость. Основными процессами в клетке являются окисление, гликолиз – расщепление углеводов без кислорода. Проницаемость клетки избирательна. Она определяется реакцией на высокую или низкую концентрацию солей, фаго- и пиноцитоз. Секреция – образование и выделение клетками слизеподобных веществ (муцин и мукоиды), защищающие от повреждения и участвующие в образовании межклеточного вещества.

Виды движений клетки:

амебоидное (ложноножки) – лейкоциты и макрофаги.
скользящее – фибробласты
жгутиковый тип – сперматозоиды (реснички и жгутики)

Деление клеток:

непрямое (митоз, кариокинез, мейоз)
прямое (амитоз)

При митозе ядерное вещество распределяется равномерно между дочерними клетками, т.к. хроматин ядра концентрируется в хромосомах, которые расщепляются на две хроматиды, расходящиеся в дочерние клетки.

Структуры живой клетки

Хромосомы

Обязательными элементами ядра являются хромосомы, имеющие специфическую химическую и морфологическую структуру. Они принимают активное участие в обмене веществ в клетке и имеют прямое отношение к наследственной передаче свойств от одного поколения к другому. Следует, однако, иметь в виду, что, хотя наследственность и обеспечивается всей клеткой как единой системой, ядерные структуры, а именно хромосомы, занимают при этом особое место. Хромосомы, в отличие от органелл клетки, представляют собой уникальные структуры, характеризующиеся постоянством качественного и количественного состава. Они не могут взаимозаменять друг друга. Несбалансированность хромосомного набора клетки приводит в конечном счете к ее гибели.

Цитоплазма

Цитоплазма клетки обнаруживает весьма сложное строение. Введение методики тонких срезов и электронной микроскопии позволило увидеть тонкую структуру основной цитоплазмы. Установлено, что последняя состоит из параллельно расположенных сложных структур, имеющих вид пластинок и канальцев, на поверхности которых располагаются мельчайшие гранулы диаметром 100–120 Å. Эти образования названы эндоплазматическим комплексом. В состав этого комплекса включены различные дифференцированные органоиды: митохондрии, рибосомы, аппарат Гольджи, в клетках низших животных и растений – центросома, животных – лизосомы, у растений – пластиды. Кроме того, цитоплазме обнаруживается целый ряд включений, принимающих участие в обмене веществ клетки: крахмал, капельки жира, кристаллы мочевины и т. д.

Мембрана

Клетка окружена плазматической мембраной (от лат. «мембрана» – кожица, пленка). Ее функции очень разнообразны, но основная – защитная: она защищает внутреннее содержимое клетки от воздействий внешней среды. Благодаря различным выростам, складкам на поверхности мембраны клетки прочно соединяются между собой. Мембрана пронизана специальными белками, через которые могут перемещаться определенные вещества, необходимые клетке или подлежащие удалению из нее. Таким образом, через мембрану осуществляется обмен веществ. Причем, что очень важно, вещества пропускаются через мембрану избирательно, за счет чего в клетке поддерживается нужный набор веществ.

У растений плазматическая мембрана снаружи покрыта плотной оболочкой, состоящей из целлюлозы (клетчатки). Оболочка выполняет защитную и опорную функции. Она служит внешним каркасом клетки, придавая ей определенную форму и размеры, препятствуя чрезмерному набуханию.

Ядро

Расположено в центре клетки и отделено двуслойной оболочкой. Имеет шаровидную или вытянутую форму. Оболочка – кариолемма – имеет поры, необходимые для обмена веществ между ядром и цитоплазмой. Содержимое ядра жидкое – кариоплазма, в которой содержатся плотные тельца – ядрышки. В них выделяется зернистость – рибосомы. Основная масса ядра – ядерные белки – нуклеопротеиды, в ядрышках – рибонуклеопротеиды, а в кариоплазме – дезоксирибонуклеопротеиды. Клетка покрыта клеточной оболочкой, которая состоит из белковых и липидных молекул, имеющих мозаичную структуру. Оболочка обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточной жидкостью.

ЭПС

Это система канальцев и полостей, на стенках которых располагаются рибосомы, обеспечивающие синтез белка. Рибосомы могут и свободно располагаться в цитоплазме. ЭПС бывают двух видов – шероховатая и гладкая: на шероховатой ЭПС (или гранулярной) располагается множество рибосом, которые осуществляют синтез белков. Рибосомы придают мембранам шероховатый вид. Мембраны гладкой ЭПС не несут рибосом на своей поверхности, в них располагаются ферменты синтеза и расщепления углеводов и липидов. Гладкая ЭПС выглядит как система тонких трубочек и цистерн.

Рибосомы

Мелкие тельца диаметром 15–20 мм. Осуществляют синтез белковых молекул, их сборку из аминокислот.

Митохондрии

Это двумембранные органоиды, внутренняя мембрана которых имеет выросты – кристы. Содержимое полостей – матрикс. Митохондрии содержат большое количество липопротеидов и ферментов. Это энергетические станции клетки.

Пластиды (свойственны только клеткам растений!)

Их содержание в клетке – главная особенность растительного организма. Различают три основных типа пластид: лейкопласты, хромопласты и хлоропласты. Они имеют разную окраску. Бесцветные лейкопласты находятся в цитоплазме клеток неокрашенных частей растений: стеблях, корнях, клубнях. Например, их много в клубнях картофеля, в которых накапливаются зерна крахмала. Хромопласты находятся в цитоплазме цветков, плодов, стеблей, листьев. Хромопласты обеспечивают желтую, красную, оранжевую окраску растений. Зеленые хлоропласты содержатся в клетках листьев, стеблей и других частях растения, а также у разнообразных водорослей. Размеры хлоропластов 4-6 мкм, они часто имеют овальную форму. У высших растений в одной клетке содержится несколько десятков хлоропластов.

Зеленые хлоропласты способны переходить в хромопласты – поэтому осенью листья желтеют, а зеленые помидоры краснеют при созревании. Лейкопласты могут переходить в хлоропласты (позеленение клубней картофеля на свету). Таким образом, хлоропласты, хромопласты и лейкопласты способны к взаимному переходу.

Основная функция хлоропластов – фотосинтез, т.е. в хлоропластах на свету осуществляется синтез органических веществ из неорганических за счет преобразования солнечной энергии в энергию молекул АТФ. Хлоропласты высших растений имеют размеры 5-10 мкм и по форме напоминают двояковыпуклую линзу. Каждый хлоропласт окружен двойной мембраной, обладающей избирательной проницаемостью. Снаружи располагается гладкая мембрана, а внутренняя имеет складчатую структуру. Основная структурная единица хлоропласта – тилакоид, плоский двумембранный мешочек, ирающий ведущую роль в процессе фотосинтеза. В мембране тилакоида расположены белки, аналогичные белкам митохондрий, которые участвуют в цепи переноса электоронов. Тилакоиды расположены стопками, напоминающие стопки монет (от 10 до 150) и называемыми гранами. Грана имеет сложное строение: в центре располагается хлорофилл, окруженный слоем белка; затем располагается слой липоидов, снова белок и хлорофилл.

Комплекс Гольджи

Это система полостей, отграниченных от цитоплазмы мембраной, может иметь разную форму. Накапливание в них белков, жиров и углеводов. Осуществление на мембранах синтеза жиров и углеводов. Образует лизосомы.

Основной структурный элемент аппарата Гольджи – мембрана, которая образует пакеты уплощенных цистерн, крупные и мелкие пузырьки. Цистерны аппарата Гольджи соединены с каналами эндоплазматической сети. Произведенные на мембранах эндоплазматической сети белки, полисахариды, жиры переносятся к аппарату Гольджи, накапливаются внутри его структур и «упаковываются» в виде вещества, готового либо к выделению, либо к использованию в самой клетке в процессе ее жизнедеятельности. В аппарате Гольджи образуются лизосомы. Кроме того, он участвует в наращивании цитоплазматической мембраны, например во время деления клетки.

Лизосомы

Тельца, отграниченные от цитоплазмы одной мембраной. Содержащиеся в них ферменты ускоряют реакцию расщепления сложных молекул до простых: белков до аминокислот, сложных углеводов до простых, липидов до глицерина и жирных кислот, а также разрушают отмершие части клетки, целые клетки. В лизосомах находится более 30 типов ферментов (вещества белковой природы, увеличивающие скорость химической реакции в десятки и сотни тысяч раз), способных расщеплять белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, жиры и другие вещества. Расщепление веществ с помощью ферментов называется лизисом, отсюда и происходит название органоида. Лизосомы образуются или из структур комплекса Гольджи, или из эндоплазматической сети. Одна из основных функций лизосом – участие во внутриклеточном переваривании пищевых веществ. Кроме того, лизосомы могут разрушать структуры самой клетки при ее отмирании, в ходе эмбрионального развития и в ряде других случаев.

Вакуоли

Представляют собой полости в цитоплазме, заполненные клеточным соком, место накопления запасных питательных веществ, вредных веществ; они регулируют содержание воды в клетке.

Клеточный центр

Состоит из двух маленьких телец – центриолей и центросферы – уплотненного участка цитоплазмы. Играет важную роль при делении клеток

Органоиды движения клеток

Жгутики и реснички, представляющие из себя выросты клетки и имеющие однотипное строение у животных и растений
Миофибриллы – тонкие нити длиной более 1 см диаметром 1 мкм, расположенные пучками вдоль мышечного волокна
Псевдоподии (выполняют функцию движения; за счет их происходит сокращение мышц)

Сходства растительных и животных клеток

К признакам, которыми похожи растительные и животные клетки, можно отнести следующие:

Схожее строение системы структуры, т.е. наличие ядра и цитоплазмы.
Обменный процесс веществ и энергии близки по принципу осуществления.
И в животной, и в растительной клетке имеется мембранное строение.
Химический состав клеток очень похож.
В клетках растения и животного присутствует похожий процесс клеточного деления.
Растительная клетка и животная имеет единый принцип передачи кода наследственности.

Существенные различия между растительной и животной клеткой

Помимо общих признаков строения и жизнедеятельности растительной и животной клетки, существуют и особые отличительные черты каждой из них.

Таким образом, можно сказать, что растительные и животные клетки похожи между собой содержанием некоторых важных элементов и некоторыми процессами жизнедеятельности, а также имеют существенные отличия в структуре и обменных процессах.

Органоиды — постоянные, обязательно присутствующие, компоненты клетки, выполняющие специфические функции.

Эндоплазматическая сеть

Эндоплазматическая сеть (ЭПС) , или эндоплазматический ретикулум (ЭПР) , — одномембранный органоид. Представляет собой систему мембран, формирующих «цистерны» и каналы, соединенных друг с другом и ограничивающих единое внутреннее пространство — полости ЭПС. Мембраны с одной стороны связаны с цитоплазматической мембраной, с другой — с наружной ядерной мембраной. Различают два вида ЭПС: 1) шероховатая (гранулярная), содержащая на своей поверхности рибосомы, и 2) гладкая (агранулярная), мембраны которой рибосом не несут.

Функции: 1) транспорт веществ из одной части клетки в другую, 2) разделение цитоплазмы клетки на компартменты («отсеки»), 3) синтез углеводов и липидов (гладкая ЭПС), 4) синтез белка (шероховатая ЭПС), 5) место образования аппарата Гольджи.

Или комплекс Гольджи , — одномембранный органоид. Представляет собой стопки уплощенных «цистерн» с расширенными краями. С ними связана система мелких одномембранных пузырьков (пузырьки Гольджи). Каждая стопка обычно состоит из 4-х-6-ти «цистерн», является структурно-функциональной единицей аппарата Гольджи и называется диктиосомой. Число диктиосом в клетке колеблется от одной до нескольких сотен. В растительных клетках диктиосомы обособлены.

Аппарат Гольджи обычно расположен около клеточного ядра (в животных клетках часто вблизи клеточного центра).

Функции аппарата Гольджи: 1) накопление белков, липидов, углеводов, 2) модификация поступивших органических веществ, 3) «упаковка» в мембранные пузырьки белков, липидов, углеводов, 4) секреция белков, липидов, углеводов, 5) синтез углеводов и липидов, 6) место образования лизосом. Секреторная функция является важнейшей, поэтому аппарат Гольджи хорошо развит в секреторных клетках.

Лизосомы

Лизосомы — одномембранные органоиды. Представляют собой мелкие пузырьки (диаметр от 0,2 до 0,8 мкм), содержащие набор гидролитических ферментов. Ферменты синтезируются на шероховатой ЭПС, перемещаются в аппарат Гольджи, где происходит их модификация и упаковка в мембранные пузырьки, которые после отделения от аппарата Гольджи становятся собственно лизосомами. Лизосома может содержать от 20 до 60 различных видов гидролитических ферментов. Расщепление веществ с помощью ферментов называют лизисом .

Различают: 1) первичные лизосомы , 2) вторичные лизосомы . Первичными называются лизосомы, отшнуровавшиеся от аппарата Гольджи. Первичные лизосомы являются фактором, обеспечивающим экзоцитоз ферментов из клетки.

Вторичными называются лизосомы, образовавшиеся в результате слияния первичных лизосом с эндоцитозными вакуолями. В этом случае в них происходит переваривание веществ, поступивших в клетку путем фагоцитоза или пиноцитоза, поэтому их можно назвать пищеварительными вакуолями.

Автофагия — процесс уничтожения ненужных клетке структур. Сначала подлежащая уничтожению структура окружается одинарной мембраной, затем образовавшаяся мембранная капсула сливается с первичной лизосомой, в результате также образуется вторичная лизосома (автофагическая вакуоль), в которой эта структура переваривается. Продукты переваривания усваиваются цитоплазмой клетки, но часть материала так и остается непереваренной. Вторичная лизосома, содержащая этот непереваренный материал, называется остаточным тельцем. Путем экзоцитоза непереваренные частицы удаляются из клетки.

Автолиз — саморазрушение клетки, наступающее вследствие высвобождения содержимого лизосом. В норме автолиз имеет место при метаморфозах (исчезновение хвоста у головастика лягушек), инволюции матки после родов, в очагах омертвления тканей.

Функции лизосом: 1) внутриклеточное переваривание органических веществ, 2) уничтожение ненужных клеточных и неклеточных структур, 3) участие в процессах реорганизации клеток.

Вакуоли

Вакуоли — одномембранные органоиды, представляют собой «емкости», заполненные водными растворами органических и неорганических веществ. В образовании вакуолей принимают участие ЭПС и аппарат Гольджи. Молодые растительные клетки содержат много мелких вакуолей, которые затем по мере роста и дифференцировки клетки сливаются друг с другом и образуют одну большую центральную вакуоль . Центральная вакуоль может занимать до 95% объема зрелой клетки, ядро и органоиды оттесняются при этом к клеточной оболочке. Мембрана, ограничивающая растительную вакуоль, называется тонопластом. Жидкость, заполняющая растительную вакуоль, называется клеточным соком . В состав клеточного сока входят водорастворимые органические и неорганические соли, моносахариды, дисахариды, аминокислоты, конечные или токсические продукты обмена веществ (гликозиды, алкалоиды), некоторые пигменты (антоцианы).

В животных клетках имеются мелкие пищеварительные и автофагические вакуоли, относящиеся к группе вторичных лизосом и содержащие гидролитические ферменты. У одноклеточных животных есть еще сократительные вакуоли, выполняющие функцию осморегуляции и выделения.

Функции вакуоли: 1) накопление и хранение воды, 2) регуляция водно-солевого обмена, 3) поддержание тургорного давления, 4) накопление водорастворимых метаболитов, запасных питательных веществ, 5) окрашивание цветов и плодов и привлечение тем самым опылителей и распространителей семян, 6) см. функции лизосом.

Эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, лизосомы и вакуоли образуют единую вакуолярную сеть клетки , отдельные элементы которой могут переходить друг в друга.

Митохондрии

1 — наружная мембрана;
2 — внутренняя мембрана; 3 — матрикс; 4 — криста; 5 — мультиферментная система; 6 — кольцевая ДНК.

Форма, размеры и количество митохондрий чрезвычайно варьируют. По форме митохондрии могут быть палочковидными, округлыми, спиральными, чашевидными, разветвленными. Длина митохондрий колеблется в пределах от 1,5 до 10 мкм, диаметр — от 0,25 до 1,00 мкм. Количество митохондрий в клетке может достигать нескольких тысяч и зависит от метаболической активности клетки.

Митохондрия ограничена двумя мембранами. Наружная мембрана митохондрий (1) гладкая, внутренняя (2) образует многочисленные складки — кристы (4). Кристы увеличивают площадь поверхности внутренней мембраны, на которой размещаются мультиферментные системы (5), участвующие в процессах синтеза молекул АТФ. Внутреннее пространство митохондрий заполнено матриксом (3). В матриксе содержатся кольцевая ДНК (6), специфические иРНК, рибосомы прокариотического типа (70S-типа), ферменты цикла Кребса.

Митохондриальная ДНК не связана с белками («голая»), прикреплена к внутренней мембране митохондрии и несет информацию о строении примерно 30 белков. Для построения митохондрии требуется гораздо больше белков, поэтому информация о большинстве митохондриальных белков содержится в ядерной ДНК, и эти белки синтезируются в цитоплазме клетки. Митохондрии способны автономно размножаться путем деления надвое. Между наружной и внутренней мембранами находится протонный резервуар , где происходит накопление Н + .

Функции митохондрий: 1) синтез АТФ, 2) кислородное расщепление органических веществ.

Согласно одной из гипотез (теория симбиогенеза) митохондрии произошли от древних свободноживущих аэробных прокариотических организмов, которые, случайно проникнув в клетку-хозяина, затем образовали с ней взаимовыгодный симбиотический комплекс. В пользу этой гипотезы свидетельствуют следующие данные. Во-первых, митохондриальная ДНК имеет такие же особенности строения как и ДНК современных бактерий (замкнута в кольцо, не связана с белками). Во-вторых, митохондриальные рибосомы и рибосомы бактерий относятся к одному типу — 70S-типу. В-третьих, механизм деления митохондрий сходен с таковым бактерий. В-четвертых, синтез митохондриальных и бактериальных белков подавляется одинаковыми антибиотиками.

Пластиды

1 — наружная мембрана; 2 — внутренняя мембрана; 3 — строма; 4 — тилакоид; 5 — грана; 6 — ламеллы; 7 — зерна крахмала; 8 — липидные капли.

Пластиды характерны только для растительных клеток. Различают три основных типа пластид : лейкопласты — бесцветные пластиды в клетках неокрашенных частей растений, хромопласты — окрашенные пластиды обычно желтого, красного и оранжевого цветов, хлоропласты — зеленые пластиды.

Хлоропласты. В клетках высших растений хлоропласты имеют форму двояковыпуклой линзы. Длина хлоропластов колеблется в пределах от 5 до 10 мкм, диаметр — от 2 до 4 мкм. Хлоропласты ограничены двумя мембранами. Наружная мембрана (1) гладкая, внутренняя (2) имеет сложную складчатую структуру. Наименьшая складка называется тилакоидом (4). Группа тилакоидов, уложенных наподобие стопки монет, называется граной (5). В хлоропласте содержится в среднем 40-60 гран, расположенных в шахматном порядке. Граны связываются друг с другом уплощенными каналами — ламеллами (6). В мембраны тилакоидов встроены фотосинтетические пигменты и ферменты, обеспечивающие синтез АТФ. Главным фотосинтетическим пигментом является хлорофилл, который и обусловливает зеленый цвет хлоропластов.

Внутреннее пространство хлоропластов заполнено стромой (3). В строме имеются кольцевая «голая» ДНК, рибосомы 70S-типа, ферменты цикла Кальвина, зерна крахмала (7). Внутри каждого тилакоида находится протонный резервуар, происходит накопление Н + . Хлоропласты, также как митохондрии, способны к автономному размножению путем деления надвое. Они содержатся в клетках зеленых частей высших растений, особенно много хлоропластов в листьях и зеленых плодах. Хлоропласты низших растений называют хроматофорами.

Функция хлоропластов: фотосинтез. Полагают, что хлоропласты произошли от древних эндосимбиотических цианобактерий (теория симбиогенеза). Основанием для такого предположения является сходство хлоропластов и современных бактерий по ряду признаков (кольцевая, «голая» ДНК, рибосомы 70S-типа, способ размножения).

Лейкопласты. Форма варьирует (шаровидные, округлые, чашевидные и др.). Лейкопласты ограничены двумя мембранами. Наружная мембрана гладкая, внутренняя образует малочисленные тилакоиды. В строме имеются кольцевая «голая» ДНК, рибосомы 70S-типа, ферменты синтеза и гидролиза запасных питательных веществ. Пигменты отсутствуют. Особенно много лейкопластов имеют клетки подземных органов растения (корни, клубни, корневища и др.). Функция лейкопластов: синтез, накопление и хранение запасных питательных веществ. Амилопласты — лейкопласты, которые синтезируют и накапливают крахмал, элайопласты — масла, протеинопласты — белки. В одном и том же лейкопласте могут накапливаться разные вещества.

Хромопласты. Ограничены двумя мембранами. Наружная мембрана гладкая, внутренняя или также гладкая, или образует единичные тилакоиды. В строме имеются кольцевая ДНК и пигменты — каротиноиды, придающие хромопластам желтую, красную или оранжевую окраску. Форма накопления пигментов различная: в виде кристаллов, растворены в липидных каплях (8) и др. Содержатся в клетках зрелых плодов, лепестков, осенних листьев, редко — корнеплодов. Хромопласты считаются конечной стадией развития пластид.

Функция хромопластов: окрашивание цветов и плодов и тем самым привлечение опылителей и распространителей семян.

Все виды пластид могут образовываться из пропластид. Пропластиды — мелкие органоиды, содержащиеся в меристематических тканях. Поскольку пластиды имеют общее происхождение, между ними возможны взаимопревращения. Лейкопласты могут превращаться в хлоропласты (позеленение клубней картофеля на свету), хлоропласты — в хромопласты (пожелтение листьев и покраснение плодов). Превращение хромопластов в лейкопласты или хлоропласты считается невозможным.

Рибосомы

1 — большая субъединица; 2 — малая субъединица.

Рибосомы — немембранные органоиды, диаметр примерно 20 нм. Рибосомы состоят из двух субъединиц — большой и малой, на которые могут диссоциировать. Химический состав рибосом — белки и рРНК. Молекулы рРНК составляют 50-63% массы рибосомы и образуют ее структурный каркас. Различают два типа рибосом: 1) эукариотические (с константами седиментации целой рибосомы — 80S, малой субъединицы — 40S, большой — 60S) и 2) прокариотические (соответственно 70S, 30S, 50S).

В составе рибосом эукариотического типа 4 молекулы рРНК и около 100 молекул белка, прокариотического типа — 3 молекулы рРНК и около 55 молекул белка. Во время биосинтеза белка рибосомы могут «работать» поодиночке или объединяться в комплексы — полирибосомы (полисомы) . В таких комплексах они связаны друг с другом одной молекулой иРНК. Прокариотические клетки имеют рибосомы только 70S-типа. Эукариотические клетки имеют рибосомы как 80S-типа (шероховатые мембраны ЭПС, цитоплазма), так и 70S-типа (митохондрии, хлоропласты).

Субъединицы рибосомы эукариот образуются в ядрышке. Объединение субъединиц в целую рибосому происходит в цитоплазме, как правило, во время биосинтеза белка.

Функция рибосом: сборка полипептидной цепочки (синтез белка).

Цитоскелет

Цитоскелет образован микротрубочками и микрофиламентами. Микротрубочки — цилиндрические неразветвленные структуры. Длина микротрубочек колеблется от 100 мкм до 1 мм, диаметр составляет примерно 24 нм, толщина стенки — 5 нм. Основной химический компонент — белок тубулин. Микротрубочки разрушаются под воздействием колхицина. Микрофиламенты — нити диаметром 5-7 нм, состоят из белка актина. Микротрубочки и микрофиламенты образуют в цитоплазме сложные переплетения. Функции цитоскелета: 1) определение формы клетки, 2) опора для органоидов, 3) образование веретена деления, 4) участие в движениях клетки, 5) организация тока цитоплазмы.

Включает в себя две центриоли и центросферу. Центриоль представляет собой цилиндр, стенка которого образована девятью группами из трех слившихся микротрубочек (9 триплетов), соединенных между собой через определенные интервалы поперечными сшивками. Центриоли объединены в пары, где они расположены под прямым углом друг к другу. Перед делением клетки центриоли расходятся к противоположным полюсам, и возле каждой из них возникает дочерняя центриоль. Они формируют веретено деления, способствующее равномерному распределению генетического материала между дочерними клетками. В клетках высших растений (голосеменные, покрытосеменные) клеточный центр центриолей не имеет. Центриоли относятся к самовоспроизводящимся органоидам цитоплазмы, они возникают в результате дупликации уже имеющихся центриолей. Функции: 1) обеспечение расхождения хромосом к полюсам клетки во время митоза или мейоза, 2) центр организации цитоскелета.

Органоиды движения

Присутствуют не во всех клетках. К органоидам движения относятся реснички (инфузории, эпителий дыхательных путей), жгутики (жгутиконосцы, сперматозоиды), ложноножки (корненожки, лейкоциты), миофибриллы (мышечные клетки) и др.

Жгутики и реснички — органоиды нитевидной формы, представляют собой аксонему, ограниченную мембраной. Аксонема — цилиндрическая структура; стенка цилиндра образована девятью парами микротрубочек, в его центре находятся две одиночные микротрубочки. В основании аксонемы находятся базальные тельца, представленные двумя взаимно перпендикулярными центриолями (каждое базальное тельце состоит из девяти триплетов микротрубочек, в его центре микротрубочек нет). Длина жгутика достигает 150 мкм, реснички в несколько раз короче.

Миофибриллы состоят из актиновых и миозиновых миофиламентов, обеспечивающих сокращение мышечных клеток.

Перейти к лекции №6 «Эукариотическая клетка: цитоплазма, клеточная оболочка, строение и функции клеточных мембран»

Делит все клетки (или живые организмы ) на два типа: прокариоты и эукариоты . Прокариоты — это безъядерные клетки или организмы, к которым относятся вирусы, прокариот-бактерии и сине-зеленые водоросли, у которых клетка состоит непосредственно из цитоплазмы, в которой расположена одна хромосома — молекула ДНК (иногда РНК).

Эукариотические клетки имеют ядро , в котором находятся нуклеопротеиды (белок гистон + комплекс ДНК), а также другие органоиды . К эукариотам относятся большинство современных известных науке одноклеточных и многоклеточных живых организмов (в том числе, и растений).

Строение ограноидов эукариотов.

Название органоида	Строение органоида	Функции органоида
Цитоплазма	Внутренняя среда клетки, в которой находится ядро и другие органоиды. Имеет полужидкую, мелкозернистую структуру.	Выполняет транспортную функцию. Регулирует скорость протекания обменных биохимических процессов. Обеспечивает взаимодействие органоидов.
Рибосомы	Мелкие органоиды сферической или эллипсоидной формы диаметром от 15 до 30 нанометров.	Обеспечивают процесс синтеза молекул белка, их сборку из аминокислот.
Митохондрии	Органоиды, имеющие самую разнообразную форму — от сферической до нитевидной. Внутри митохондрий имеются складки от 0,2 до 0,7 мкм. Внешняя оболочка митохондрий имеет двухмембранную структуру. Наружная мембрана гладкая, а на внутренней имеются выросты крестообразной формы с дыхательными ферментами.	Ферменты на мембранах обеспечивают синтез АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Энергетическая функция. Митохондрии обеспечивают поставки энергии в клетку за счет высвобождения ее при распаде АТФ.
Эндоплазматическая сеть (ЭПС)	Система оболочек в цитоплазме, которая образует каналы и полости. Бывает двух типов: гранулированная, на которой имеются рибосомы и гладкая.	Обеспечивает процессы по синтезу питательных веществ (белков, жиров, углеводов). На гранулированной ЭПС синтезируются белки, на гладкой — жиры и углеводы. Обеспечивает циркуляцию и доставку питательных веществ внутри клетки.
Пластиды (органоиды, свойственные только растительным клеткам) бывают трех видов:	Двухмембранные органоиды
Лейкопласты	Бесцветные пластиды, которые содержатся в клубнях, корнях и луковицах растений.	Являются дополнительным резервуаром для хранения питательных веществ.
Хлоропласты	Органоиды овальной формы, имеющие зеленый цвет. От цитоплазмы отделяются двумя трехслойными мембранами. Внутри хлоропластов находится хлорофилл.	Преобразуют органические вещества из неорганических, используя энергию солнца.
Хромопласты	Органоиды, от желтого до бурого цвета, в которых накапливается каротин.	Способствуют появлению у растений частей с желтой, оранжевой и красной окраской.
Лизосомы	Органоиды округлой формы диаметром около 1 мкм, имеющие на поверхности мембрану, а внутри — комплекс ферментов.	Пищеварительная функция. Переваривают питательные частицы и ликвидируют отмершие части клетки.
Комплекс Гольджи	Может быть разной формы. Состоит из полостей, разграниченных мембранами. Из полостей отходят трубчатые образования с пузырьками на концах.	Образует лизосомы. Собирает и выводит синтезируемые в ЭПС органические вещества.
Клеточный центр	Состоит из центросферы (уплотненного участка цитоплазмы) и центриолей — двух маленьких телец.	Выполняет важную функцию для деления клетки.
Клеточные включения	Углеводы, жиры и белки, которые являются непостоянными компонентами клетки.	Запасные питательные вещества, которые используются для жизнедеятельности клетки.
Органоиды движения	Жгутики и реснички (выросты и клетки), миофибриллы (нитевидные образования) и псевдоподии (или ложноножки).	Выполняют двигательную функцию, а также обеспечивают процесс сокращения мышц.

Ядро клетки является главным и самым сложным органоидом клетки, поэтому его мы рассмотрим

Органеллы, они же органоиды являются основой правильного развития клетки. Они представляют собой постоянные, то есть никуда не исчезающие структуры, которые имеют определенное строение, от которого напрямую зависят выполняемые ими функции. Различают органоиды следующих типов: двумембранные и одномембранные. Строение и функции органоидов клетки заслуживают особого внимания для теоретического и по возможности практического изучения, так как эти структуры, несмотря на свои маленькие, не различимые без микроскопа размеры, обеспечивают поддержание жизнеспособности всех без исключения органов и организма в целом.

Двумембранные органоиды — это пластиды, клеточное ядро и митохондрии. Одномембранные — органеллы вакуолярной системы, а именно: эпс, лизосомы, комплекс (аппарат) Гольджи, различные вакуоли. Существуют также и немембранные органоиды – это клеточный центр и рибосомы. Общее свойство мембранных видов органелл — они образовались из биологических мембран. Растительная клетка отличается по строению от животной, чему не в последнюю очередь способствуют процессы фотосинтеза. Схему фотосинтетических процессов можно прочитать в соответствующей статье. Строение и функции органоидов клетки указывают на то, что для обеспечения их бесперебойной работы нужно, чтобы каждый из них в отдельности работал бес сбоев.

Клеточная стенка или матрикс состоит из целлюлозы и ее родственной структуры — гемицеллюлозы, а также пектинов. Функции стенки — защита от негативного влияния извне, опорная, транспортная (перенос из одной части структурной единицы в другую питательных веществ и воды), буферная.

Ядро образовано двойной мембраной с углублениями — порами, нуклеоплазмой, содержащей в своем составе хроматин, ядрышками, в которых хранится наследственная информация.

Вакуоль — это ни что иное, как слияние участков ЭПС, окруженной специфической мембраной, называемой тонопластом который регулирует процесс, называемый выделение и обратный ему — поступление необходимых веществ.

ЭПР представляет собой каналы, образованные мембранами, двух типов — гладкими и шероховатыми. Функции, которые выполняет эпр – синтез и транспортная.

Рибосомы – выполняют функцию синтезирования белка.

К основным органоидам относят: митохондрии, пластиды, сферосомы, цитосомы, лизосомы, пероксисомы, АГи транслосомы.

Таблица. Органоиды клетки и их функции

В этой таблице рассматриваются все имеющиеся органоиды клетки, как растительной, как и животной.

Органоид (Органелла)	Строение	Функции
Цитоплазма	Внутренняя полужидкая субстанция, основа клеточной среды, образована мелкозернистой структурой. Содержит ядро и набор органоидов.	Взаимодействие между ядром и органоидами. Транспорт веществ.
Ядро	Шаровидной или овальной формы. Образовано ядерной оболочкой, состоящей из двух мембран, имеющих поры. Имеется полужидкая основа, называемая кариоплазма или клеточный сок.Хроматин или нити ДНК, образуют плотные структуры, называемые хромосомами. Ядрышки – мельчайшие, округлые тельца ядра.	Регулирует все процессы биосинтеза, такие как обмена веществ и энергии, осуществляет передачу наследственной информации.Кариоплазма ограничивает ядро от цитоплазмы, кроме того, дает возможность осуществлять обмен между непосредственно ядром и цитоплазмой. В ДНК заключена наследственная информация клетки, поэтому ядро – хранитель всей информации об организме. В ядрышках синтезируются РНК и белки, из которых образуются в последствие рибосомы.
Клеточная мембрана	Образована мембрана двойным слоем липидов, а также белком. У растений снаружи покрыта дополнительно слоем клетчатки.	Защитная, обеспечивает форму клеток и клеточную связь, пропускает внутрь клетки необходимые вещества и выводит продукты обмена. Осуществляет процессы фагоцитоза и пиноцитоза.
ЭПС (гладкая и шероховатая)	Образована эндоплазматическая сеть системой каналов в цитоплазме. В свою очередь, гладкая эпс образована, соответственно, гладкими мембранами, а шероховатая ЭПС – мембранами, покрытыми рибосомами.	Осуществляет синтез белков и некоторых других органических веществ, а также является главной транспортной системой клетки.
Рибосомы	Отростки шероховатой мембраны эпс шарообразной формы.	Главная функция – синтез белков.
Лизосомы	Пузырек, окруженный мембраной.	Пищеварение в клетке
Митохондрии	Покрыты наружной и внутренней мембранами. Внутренняя мембрана имеет многочисленные складки и выступы, называемые кристами	Синтезирует молекулы АТФ. Обеспечивает клетку энергией.
Пластиды	Тельца, окруженные двойной мембраной. Различают бесцветные (лейкопласты) зеленые (хлоропласты) и красные, оранжевые, желтые (хромопласты)	Лейкопласты — накапливают крахмал.Хлоропласты — участие в процессе фотосинтеза. Хромопласты — Накапливание каратиноидов.
Клеточный Центр	Состоит из центриолей и микротрубочек	Участвует в формировании цитоскелета. Участие в процессе деления клетки.
Органоиды движения	Реснички, жгутики	Осуществляют различные виды движения
Комплекс (аппарат) Гольджи	Состоит из полостей, от которых отделяются пузырьки разных размеров	Накапливает вещества, которые синтезируются собственно клеткой. Использование этих веществ или вывод во внешнюю среду.

Строение ядра — видео

Все живые существа и организмы на состоят из клеток: растения, грибы, бактерии, животные, люди. Несмотря на минимальный размер, все функции целого организма выполняет клетка. Внутри нее протекают сложные процессы, от которых зависит жизнеспособность тела и работа его органов.

Вконтакте

Структурные особенности

Учёные занимаются изучением особенности строения клетки и принципов ее работы. Детально рассмотреть особенности структуры клетки можно только при помощи мощного микроскопа.

Все наши ткани — кожные покровы, кости, внутренние органы состоят из клеток, которые являются строительным материалом , бывают разных форм и размеров, каждая разновидность выполняет определённую функцию, но основные особенности их строения сходны.

Сначала выясним, что лежит в основе структурной организации клеток . В ходе проведенных исследований ученые установили, что клеточным фундаментом является мембранный принцип. Получается, что все клетки образованы из мембран, которые состоят из двойного слоя фосфолипидов, куда с наружной и внутренней стороны погружены молекулы белков.

Какое свойство характерно для всех типов клеток: одинаковое строение, а также функционал — регулирование процесса обмена веществ, использование собственного генетического материала (наличие и РНК ), получение и расход энергии.

В основе структурной организации клетки выделяются следующие элементы, выполняющие определенную функцию:

мембрана — клеточная оболочка, состоит из жиров и протеинов. Ее основная задача – отделять вещества, находящиеся внутри, от внешней среды. Структуру имеет полупроницаемую: способна пропускать и оксид углерода;
ядро – центральная область и главный компонент, отделяется от других элементов мембраной. Именно внутри ядра находится информация о росте и развитии, генетический материал, представленный в виде молекул ДНК, входящих в состав ;
цитоплазма — это жидкая субстанция, образующая внутреннюю среду, где происходят разнообразные жизненно важные процессы, содержит в себе очень много важных компонентов.

Из чего состоит клеточное содержимое, каковы функции цитоплазмы и ее основных компонентов:

Рибосома — важнейший органоид, который необходим для процессов биосинтеза белков из аминокислот, белки выполняют огромное количество жизненно важных задач.
Митохондрии – ещё один компонент, находящийся внутри цитоплазмы. Его можно описать одним словосочетанием – энергетический источник. Их функция заключается в обеспечении компонентов питанием для дальнейшего производства энергии.
Аппарат Гольджи состоит из 5 – 8 мешочков, которые соединены между собой. Основная задача этого аппарата – передача протеинов в другие части клетки для обеспечения энергетического потенциала.
Очистку от повреждённых элементов производят лизосомы .
Транспортировкой занимается эндоплазматическая сеть, по которой белки перемещают молекулы полезных веществ.
Центриоли отвечают за воспроизводство.

Ядро

Поскольку — клеточный центр, поэтому следует уделить его строению и функциям особое внимание. Данный компонент является важнейшим элементом для всех клеток: содержит наследственные признаки. Без ядра стали бы невозможными процессы размножения и передачи генетической информации . Посмотрите на рисунок, изображающий строение ядра.

Ядерная оболочка, которая выделена сиреневым цветом, пропускает внутрь нужные веществам и выпускает обратно через поры — маленькие отверстия.
Плазма представляет собой вязкую субстанцию, в ней находятся все остальные ядерные компоненты.
ядро размещается в самом центре, имеет форму сферы. Его главная функция – образование новых рибосом.
Если рассмотреть центральную часть клетки в разрезе, то можно увидеть малозаметные синие переплетения — хроматин, главное вещество, который состоит из комплекса белков и длинных нитей ДНК, несущих в себе необходимую информацию.

Клеточная мембрана

Давайте подробнее рассмотрим работу, строение и функции этого компонента. Ниже представлена таблица, наглядно показывающая важность внешней оболочки.

Хлоропласты

Это ещё один наиважнейший компонент. Но почему о хлоропластах не было упомянуто раньше, спросите вы. Да потому, что этот компонент содержится только в клетках растений. Главное различие между животными и растениями заключается в способе питания: у животных оно гетеротрофное, а у растений автотрофное. Это означает, что животные не способны создавать, то есть синтезировать органические вещества из неорганических – они питаются готовыми органическими веществами. Растения же, напротив, способны осуществлять процесс фотосинтеза и содержат особые компоненты — хлоропласты. Это пластиды зеленого оттенка, содержащие вещество хлорофилл. С его участием энергия света преобразуется в энергию химических связей органических веществ.

Интересно! Хлоропласты в большом объеме сосредоточены главным образом в надземной части растений — зелёных плодах и листьях.

Если вам зададут вопрос: назовите важную особенность строения органических соединений клетки, то ответ можно дать следующий.

многие из них содержат атомы углерода, которые обладают различными химическими и физическими свойствами, а также способны соединяться друг с другом;
являются носителями, активными участниками разнообразных процессов, протекающих в организмах, либо являются их продуктами. Имеются ввиду гормоны, разные ферменты, витамины;
могут образовывать цепи и кольца, что обеспечивает многообразие соединений;
разрушаются при нагревании и взаимодействии с кислородом;
атомы в составе молекул объединяются друг с другом с помощью ковалентных связей, не разлагаются на ионы и потому медленно взаимодействуют, реакции между веществами протекают очень долго — по нескольку часов и даже дней.

Строение хлоропласт

Ткани

Клетки могут существовать по одной, как в одноклеточных организмах, но чаще всего они объединяются в группы себе подобных и образуют различные тканевые структуры, из которых и состоит организм. В теле человека существует несколько видов тканей:

эпителиальная – сосредоточена на поверхности кожных покровов, органов, элементов пищеварительного тракта и дыхательной системы;
мышечная — мы двигаемся благодаря сокращению мышц нашего тела, осуществляем разнообразные движения: от простейшего шевеления мизинцем, до скоростного бега. Кстати, биение сердца тоже происходит за счёт сокращения мышечной ткани;
соединительная ткань составляет до 80 процентов массы всех органов и играет защитную и опорную роль;
нервная — образует нервные волокна. Благодаря ей по организму проходят различные импульсы.

Процесс воспроизводства

На протяжении всей жизни организма происходит митоз – так называют процесс деления, состоящий из четырёх стадий:

Профаза . Две центриоли клетки делятся и направляются в противоположные стороны. Одновременно с этим хромосомы образуют пары, а оболочка ядра начинает разрушаться.
Вторая стадия получила название метафазы . Хромосомы располагаются между центриолями, постепенно внешняя оболочка ядра полностью исчезает.
Анафаза является третьей стадией, на протяжении которой продолжается движение центриолей в противоположном друг от друга направлении, а отдельные хромосомы также следуют за центриолями и отодвигаются друг от друга. Начинает сжиматься цитоплазма и вся клетка.
Телофаза – окончательная стадия. Цитоплазма сжимается до тех пор, пока не появятся две одинаковые новые клетки. Формируется новая мембрана вокруг хромосом и появляется одна пара центриолей у каждой новой клетки.

Интересно! Клетки у эпителия делятся быстрее, чем у костной ткани. Все зависит от плотности тканей и других характеристик. Средняя продолжительность жизни основных структурных единиц составляет 10 дней.

Строение клетки. Строение и функции клетки. Жизнь клетки.

Вывод

Вы узнали каково строение клетки — самой важной составляющей организма. Миллиарды клеток составляют удивительно мудро организованную систему, которая обеспечивает работоспособность и жизнедеятельность всех представителей животного и растительного мира.

Предыдущая статья: Как передать привет по-немецки Следующая статья: Переводчик Lingvo онлайн: особенности работы с сервисом

Одномембранные органоиды

Эндоплазматическая сеть видна под электронным микроскопом. Она подразделяется на гранулярную (зернистую), имеющую на своей поверхности рибосомы с РНК, и агранулярную (незернистую). Функция: транспортная, гранулярная сеть участвует в синтезе белков, агранулярная – в синтезе углеводов и стероидных гормонов в половых железах и корковом веществе надпочечников, агранулярная – в обезвреживании ядов, поступающих в организм.

Лизосомы в виде зерен, гранул. Значение: переваривают белки, углеводы и нуклеиновые кислоты, автолиз – самопереваривание клеток после их отмирания.

Автолизосомы образуются при слипании первичных лизосом и отработанных внутриклеточных структур.

Пластинчатый комплекс, или аппарат Гольджи состоит из вакуолей, цистерн и микропузырьков, образующих сеточку. Значение: синтез гликогена, жира, секретов, коллагена, всасывание.

Пероксисомы – тельца овальной формы, участвуют в нейтрализации токсических веществ, в том числе и спирта. Их больше всего в клетках печени и почек.

Немембранные органоиды

Рибосомы видны под электронным микроскоп, содержат РНК, белок, ферменты. Функция: синтез белков. При этом роль «каменщика», укладывающего «кирпич», т.е. аминокислоты, выполняет рибосомная РНК, «план строительства» записан в молекуле информационной РНК, а «подносчиком» аминокислот является транспортная РНК.

Центросома, или клеточный центр состоит из двух центриолей, соединенных нитями. Значение: участие в митозе, образование жгутиков (хвост спермия), ресничек. Отсутствуют в яйцеклетке.

Микротрубочки выполняют роль каркаса, обеспечивающего форму клеток, роль цитоскелета, Обеспечивают движение хромосом при митозе, входят в состав центриолей, ресничек и жгутиков.

Микрофибриллы – выполняют роль цитоскелета.

Специальные органеллы

Реснички (270-300 шт.) и жгутики (1-8 шт.) образованы клеточным центром. Реснички присущи мерцательному эпителию органов дыхания и маточных труб (яйцеводов). Значение: передвижение.

Тонофибриллы- нити, состоящие из белка. Имеются в шиповатом слое эпидермиса, образуя пружинистый каркас, противодействия давлению.

Нейрофибриллы – нити, состоящие из белка, содержатся в нейроцитах, т.е. нервных клетках, образуя их скелет.

Миофибриллы и миопротофибриллы – нити, состоящие из белков актина и миозина, выполняют сократительную функцию в мышечных тканях.

Микроворсинки – выросты цитолеммы (около 3 тыс. на одной клетке). Их имеет эпителий тонкого кишечника и почек.

Включения

Включения – временные образования — вещества поступающие в клетку для целей питания, или продукты ее жизнедеятельности. Различают: трофические, секреторные, экскреторные и пигментные включения.

Секреты и инкреты (гормоны) содержатся в железистых клетках желез внешней и внутренней секреции.

Пигменты – красящие вещества: меланин, гемоглобин, миоглобин, ферритин, лютеин, каротин, родопсин, йодопсин.

Экскреты продукты жизнедеятельности клеток: мочевина, мочевая кислота, желчные пигменты и пр.

Белок в виде включений содержится в клетках печени и яйцеклетке.

Углеводы – гликоген, или животный крахмал. Богаты им клетки печени, мышечные, нервные.

Жиры откладываются в клетках, образуя депо ( околосердечный, околопочечный, подкожный жир и пр., шпик, горб, курдюк).

Ядро

Ядро – клетки печени, костного мозга и некоторые нейроны могут иметь два и более ядер. Значение: обмен веществ, дыхание, передача наследственной информации.

презентация к уроку «Одномембранные и двумембранные органоиды клетки» | Презентация к уроку по биологии (10 класс) по теме:

Слайд 1

Одномембранные и двухмембранные органоиды Биология 10 класс Учитель биологии МБОУ СОШ №2 г.Пыть-Ях ХМАО-Югра, Усанина Вера Владимировна

Слайд 4

Одномембранные органоиды Аппарат Гольджи Лизосомы Периксомы ЭПС (эндоплазматическая сеть) Вакуоли

Слайд 5

ЭПС (эндоплазматическая сеть) Система уплощенных мембранных мешочков – цистерн – в виде трубочек и пластинок. Образует единое целое с наружной мембранной ядерной оболочкой. Может быть двух видов : шероховатая и гладкая. Шероховатая: синтез и транспорт белка (железистые и нервные клетки) Гладкая: место синтеза липидов и стероидов(сальные железы, клетки печени, семена растений)

Слайд 6

Аппарат Гольджи Стопка уплощенных канальцев, мешочков и пузырьков Функции: накопление, модификация упаковка, секреция и транспорт органических веществ, обновление биомембран, образование лизосом

Слайд 7

Лизосомы простой сферический мембранный мешочек, заполненный гидролитическими ферментами для расщепления белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, внутри рН = 5 (кислая). Участие во внутриклеточном переваривании, расщепление и удаление отмерших органоидов (автофагия), разрушение структуры самой клетки после её отмирания (автолиз). Особенно много в лейкоцитах.

Слайд 8

Пероксисома сферический одномембранный органоид, содержащий каталазу — фермент, расщепляющий пероксид водорода. Функция: интоксикация веществ, окислительные реакции. Много в клетках печени.

Слайд 9

Везикула Везикула —это относительно маленькие внутриклеточные органоиды, мембрано-защищенные сумки, в которых запасаются или транспортируются питательные вещества. Везикула отделена от цитозоля минимальным липидным слоем. Везикула может присоединиться к внешней мембране, сплавиться с ней и выпустить свое содержимое в пространство вне клетки. Так может происходить процесс выделения. Везикула — это базисный инструмент клетки, обеспечивающий метаболизм и транспорт вещества, хранение ферментов

Слайд 10

Вакуоли мембранные мешки, заполненные клеточным соком и ограничены одинарной мембраной — тонопластом. В растительных клетках — одна большая вакуоль, в животных — много мелких (пищеварительные, сократительные). Функции: хранение продуктов обмена веществ, осмотические свойства клеток, функция лизосом.

Слайд 11

Двумембранные органоиды Митохондрии Пластиды

Слайд 12

Митохондрии

Слайд 13

Функции митохондрий Внутренняя мембрана образует кристы. Основное вещество – матрикс. При аэробном дыхании на кристах происходит окислительное фосфорилирование. Синтез АТФ из АДФ и Ф, используется энергия органических веществ. Энергетическая станция клетки.

Слайд 14

Пластиды Хлоропласты Лейкопласты Хромопласты

Слайд 15

Хлоропласты 1.Тилакоид стромы 2.Внешняя мембрана 3.Тилакоид граны 4.Внутренняя мембрана Основное вещество – строма. При фотосинтезе в гранах происходит фотофосфорилирование – синтез АТФ из АДФ и Ф, при этом используется энергия света. Основная функция – фотосинтез.

Слайд 16

Закрепление Назвать указанные цифрами органоиды клетки.

Слайд 17

Назвать, указанные цифрами составные части органоидов клетки 1 2 3 4 5 6 7 8 9

5 — Вакуолярная система клетки

Лекция № 5.

Количество часов: 2

Вакуолярная система клетки

1. Эндоплазматическая сеть, структура и функции

2. Комплекс Гольджи, структурная организация и значение

3. Лизосомы, классификация, строение и значение

4. Вакуолярная система клеток растений

Презентация «Одномембранные органоиды клетки» (9 класс) по биологии – проект, доклад

Слайд 1

10класс

Биологическая мембрана, строение, значение и функции. Одномембранные органоиды клетки

Учитель биологии, химии и географии: Шарипова Н.И.

Слайд 2

1. Актуализация темы урока. 1590г. — Янсен изобрел микроскоп, в котором большее увеличение обеспечивалось соединением двух линз. 1665г. — Роберт Гук, пользуясь усовершенствованным микроскопом, изучал строение пробки и впервые употребил термин клетка для описания структурных единиц, из которых состоит ткань. 1831 –1833гг. – Роберт Браун описал ядро, как сферическое тельце, обнаруживаемое в растительных клетках. 1838 –1839гг. — Ботаник Шлейден и зоолог Шванн объединили идеи разных ученых и сформулировали «клеточную теорию», которая постулировала, что основной единицей структуры и функции в живых организмах является клетка. 1840г. — Пуркинье предложил название «протоплазма» для клеточного содержимого. 1887 –1900гг. –Усовершенствовали микроскоп, а также методы фиксации, окрашивание препаратов и приготовление срезов. 1930г. — Появился электронный микроскоп, обеспечивающий более высокое разрешение. С 1946г. по настоящее время электронный микроскоп получил широкое распространение в биологии. Световой микроскоп увеличивает клетку в 1500 раз, электронный – более, чем в 10000 раз.

Слайд 3

Урок на тему «Биологическая мембрана, строение, значение и функции. Одномембранные органоиды клетки». Цели: 1. Развивающие. Сформировать знания о строении и функциях главных частей клетки. 2. Образовательные. Обеспечить усвоение учащимися представлений о строении эукариотической клетки на основе мембранного строения. 3. Воспитательные. Содействовать в ходе урока формированию представлений о клетке, как сложной системе, состоящей из мембранных и немембранных структур. Тип: изучение нового материала. Вид урока: лекция с применением компьютера. Методы урока: 1) монологический, 2) метод эвристической беседы.

Слайд 4

Оборудование: -Компьютер и проектор; -Схемы и таблицы на электронных носителях; -Таблица «Эукариотическая клетка». План урока: 1. Актуализация темы урока. 2. Тема: «Биологическая мембрана, строение, значение и функции. Одномембранные органоиды клетки.» 2.1. Строение клеточных мембран. 2.2. Значение клеточных мембран. 2.3. Функции клеточных мембран. 2.4. Обобщение пройденного материала. 2.5. Физкультминутка. 2.6. Клеточные структуры в свете мембранного строения. 2.7. Одномембранные клеточные структуры. 2.8. Закрепление знаний. 2.9. Проверочное тестирование по теме урока..

Слайд 5

Клетка растений Клетка животных клеточная стенка гликокаликс

Слайд 7

диффузия осмос

Натрий-калиевый насос

фагоцитоз пиноцитоз

Активный транспорт

Пассивный транспорт

Слайд 8

органоиды

мембранные органоиды

немембранные органоиды

одномембранные органоиды

двумембранные органоиды

Слайд 9

Лизосомы

Реснички и жгутики

Эндоплазматический Ретикулум (ЭПР)

Аппарат Гольджи одномембранные

Заполнение таблицы

Проверка

Слайд 11

Эндоплазматическая сеть — органоид, относящийся к классу мембранных, состоит из сети двойных фосфолипидных мембран, пронизывающих всю цитоплазму. Характерна для эукариотических клеток.

Строение гранулярной эндоплазматической сети: 1 — рибосомы; 2 — пластинки; 3 — внутренние полости; 4 — отщепляющиеся мембранные пузырьки (вакуоли)

Слайд 12

ВИДЫ ЭПС

гранулированная или шероховатая с рибосомами

гладкая без рибосом

Слайд 13

Функции ЭПС

Гладкая ЭПС синтезирует жиры, углеводы, некоторые белки, накапливает необходимые вещества.

Гранулированная ЭПС поддерживает рибосомы, содержащие РНК для синтеза белка.

Оба типа данного органоида служат для связи частей клетки друг с другом.

Слайд 14

Слайд 17

Список используемой литературы: 1) Грин Н., Стаут У., Тейлор А. Биология. Москва: Мир, 1990. 2) Салахова Ф.Н., Гумерова М.Ш. Урок. Казань, 2000. 3) Захаров В.Б., Мамонтов С.Г., Сонин Н.И. Общая биология. Москва: Дрофа, 2004. 4) ЕГЭ. Биология. КИМ. Москва: Просвещение, 2006. 5) ЕГЭ. Биология: тесты. Сергиев посад: Фолио, 2007. В уроке были использованы материалы учебного пособия «Клетка», разработанного ведущим учителем школы №18, руководителем МО учителей биологии Вахитовского района Г.Казани Никитиной М.Ф.

Цитоплазма – строение и функции. Движение цитоплазмы

Цитоплазму называют внутренней средой организма, потому что она постоянно перемещается и приводит в движение все клеточные компоненты. В цитоплазме постоянно идут обменные процессы, содержатся все органические и не органические вещества.

Строение

Цитоплазма состоит из постоянной жидкой части – гиалоплазмы и элементов, которые меняются – органелл и включений.

Органеллы цитоплазмы делятся на мембранные и немембранные, последние в свою очередь могут быть двухмембранные и одномембранные.

Немембранные органеллы: рибосомы, вакуоли, центросома, жгутики.
Двухмембранные органеллы: митохондрии, пластиды, ядро.
Одномембранные органеллы: аппарат Гольджи, лизосомы, вакуоли эндоплазматический ретикулум.

Также к компонентам цитоплазмы относятся клеточные включения, представлены в виде липидных капель или гранул гликогена.

Основные признаки цитоплазмы:

Бесцветная;
эластичная;
слизисто-вязкая;
структурированная;
подвижная.

Жидкая часть цитоплазмы по своему химическому составу отличается в клетках разной специализации. Основное вещество – вода от 70% до 90%, также в состав входят протеины, углеводы, фосфолипиды, микроэлементы, соли.

Кислотно-щелочное равновесие поддерживается на уровне 7,1–8,5pH (слабощелочное).

Цитоплазма, при изучении на большом увеличении микроскопа, не является однородной средой. Различают две части – одна находится на периферии в области плазмолеммы (эктоплазма), другая – возле ядра (эндоплазма).

Эктоплазма служит связующим звеном с окружающей средой, межклеточной жидкостью и соседними клетками. Эндоплазма – это место расположения всех органелл.

В структуре цитоплазмы выделяют особые элементы – микротрубочки и микрофиламенты.

Микротрубочки – немембранные органоиды, необходимые для перемещения органелл внутри клетки и образования цитоскелета. Глобулярный белок тубулин – основное строительное вещество для микротрубочек. Одна молекула тубулина в диаметре не превышает 5нм. При этом молекулы способны объединятся друг с другом, вместе образуя цепочку. 13 таких цепочек формируют микротрубочку диаметром 25нм.

Молекулы тубулина находятся в постоянном движении для формирования микротрубочек, если на клетку воздействуют неблагоприятные факторы, процесс нарушается. Микротрубочки укорачиваются или вовсе денатурируются. Эти элементы цитоплазмы очень важны в жизни растительных и бактериальных клеток, так как принимают участие в строении их оболочек.

Микротрубочки и микрофиламенты

Микрофиламенты – это субмикроскопические немембранные органеллы, которые образуют цитоскелет. Также входят в состав сократительного аппарата клетки. Микрофиламенты состоят из двух видов белка – актина и миозина. Актиновые волокна тонкие до 5нм в диаметре, а миозиновые толстые – до 25нм. Микрофиламенты в основном сосредоточены в эктоплазме. Существуют также специфические филаменты, которые характерны для конкретного вида клеток.

Микротрубочки и микрофиламенты вместе образуют цитоскелет клетки, который обеспечивает взаимосвязь всех органелл и внутриклеточный метаболизм.

В цитоплазме также выделяют высокомолекулярные биополимеры. Они объединяются в мембранные комплексы, которые пронизывают все внутреннее пространство клетки, предопределяют месторасположение органелл, отграничивают цитоплазму от клеточной стенки.

Особенности строения цитоплазмы заключаются в способности изменять свою внутреннюю среду. Она может пребывать в двух состояниях: полужидком (золь) и вязком (гель). Так, в зависимости от влияния внешних факторов (температура, радиация, химические растворы), цитоплазма переходит из одного состояния в другое.

Функции

Наполняет внутриклеточное пространство;
связывает между собой все структурные элементы клетки;
транспортирует синтезированные вещества между органоидами и за пределы клетки;
устанавливает месторасположение органелл;
является средой для физико-химических реакций;
отвечает за клеточный тургор, постоянство внутренней среды клетки.

Функции цитоплазмы в клетке зависят также от вида самой клетки: растительная она, животная, эукариотическая или прокариотическая. Но во всех живых клетках в цитоплазме происходит важное физиологическое явление – гликолиз. Процесс окисления глюкозы, который осуществляется в аэробных условиях и заканчивается высвобождением энергии.

Движение цитоплазмы

Цитоплазма находится в постоянном движении, эта характеристика имеет огромное значение в жизни клетки. Благодаря движению возможны метаболические процессы внутри клетки и распределение синтезированных элементов между органеллами.

Биологи наблюдали движение цитоплазмы в больших клетках, при этом следя за перемещением вакуоль. За движение цитоплазмы отвечают микрофиламенты и микротрубочки, которые приводятся в действие при наличии молекул АТФ.

Движение цитоплазмы показывает, насколько активны клетки и способны к выживанию. Этот процесс зависим от внешних воздействий, поэтому малейшие изменения окружающих факторов приостанавливают или ускоряют его.

Роль цитоплазмы в биосинтезе белка. Биосинтез белка осуществляется при участии рибосом, они же непосредственно находятся в цитоплазме или на гранулярной ЭПС. Также через ядерные поры в цитоплазму поступает иРНК, которая несет информацию, скопированную с ДНК. В экзоплазме содержатся необходимые аминокислоты для синтеза белка и ферменты, катализирующие эти реакции.

Сводная таблица строения и функций цитоплазмы

Структурные элементы	Строение	Функции
Эктоплазма	Плотный слой цитоплазмы	Обеспечивает связь с внешней средой
Эндоплазма	Более жидкий слой цитоплазмы	Место расположения органоидов клетки
Микротрубочки	Построены из глобулярного белка — тубулина с диаметром 5нм, который способен полимеризироваться	Отвечают за внутриклеточный транспорт
Микрофиламенты	Состоят из актиновых и миозиновых волокон	Образуют цитоскелет, поддерживают связь между всеми органеллами

Строение клетки эукариот: клеточная мембрана, цитоплазма

Вопрос. Подумайте, какую роль играет гликокаликс. Как осуществляется клеточный контакт? (устно)

Гликокаликс выполняет рецепторную функцию (распознавание молекул соседних клеток), осуществляет межклеточные контакты и взаимодействия, а также участвует в обеспечении избирательности транспорта веществ и пристеночном (примембранном) пищеварении.

Стр. 61

Вопрос. Как вы думаете, какой вид ЭПС преобладает в клетках щитовидной железы, в клетках подкожной жировой клетчатки?

Гранулярная (шероховатая) ЭПС, так как в щитовидной железе образуются гормоны, являющиеся белками. В клетках подкожной жировой клетчатки преобладает агранулярная (гладкая) ЭПС, отвечающая за синтез липидов и углеводов.

Стр. 63

Вопрос. Начните заполнение таблицы.

Строение эукариотической клетки

Вопрос 1. Завершите таблицу, используя знания, полученные при изучении курсов биологии в основной школе.

Разнообразие клеток

Стр. 64

2. Ответьте на вопросы.

Вопрос. Каково строение клеточной мембраны?

Это двойной слой фосфолипидов, соединенных с разнообразными белками.

Вопрос. Как строение мембраны связано с выполняемыми ею функциями?

Функции мембраны:

1. Ограничивающая. Заключается в том, что она отделяют внутреннее пространство клетки от внешней среды. Мембрана является полупроницаемой, то есть ее свободно преодолевают только те вещества, которые необходимы клетке, при этом существуют механизмы транспорта необходимых веществ.

2. Рецепторная. Связана в первую очередь с восприятием сигналов окружающей среды и передачей этой информации внутрь клетки. За эту функцию отвечают специальные белки-рецепторы. Мембранные белки отвечают еще и за клеточное узнавание по принципу «свой-чужой», а также за образование межклеточных соединений.

3. Каталитическая. На мембранах расположены многочисленные ферментные комплексы, вследствие чего на них происходят интенсивные синтетические процессы.

4. Образование межклеточных контактов. Несмотря на то, что толщина мембраны настолько мала, что ее невозможно различить невооруженным глазом, она, с одной стороны, служит достаточно надежным барьером для ионов и молекул, в особенности водорастворимых, а с другой — обеспечивает их перенос в клетку и наружу.

Вопрос. Какие функции выполняет в клетке цитоскелет?

Поддерживает форму клетки, определяет местоположение ядра клетки, обеспечивает перемещение органоидов или пузырьков с синтезированными веществами в цитоплазме клеток.

Вопрос. Каково строение и расположение рибосом в клетке?

Это немембранные органоиды, состоящие из двух субъединиц: малой и большой. Рибосомы могут располагаться в цитоплазме, на каналах ЭПС, в митохондриях и хлоропластах.

Вопрос. Как строение комплекса Гольджи связано с выполняемыми им функциями?

Комплекс Гольджи состоит из группы ограниченных мембраной полостей — цистерн и пузырьков. Вещества, синтезированные в ЭПС, транспортируются в комплекс Гольджи и накапливаются в его цистернах. Там эти вещества подвергаются химическим изменениям, и происходит образование сложных комплексов веществ. Конечные продукты упаковываются в мембранные пузырьки, которые перемещаются по цитоплазме или выводятся клеткой.

Вопрос. Каково строение и роль лизосом в клетке?

Это небольшие одномембранные пузырьки, содержащие комплекс ферментов, который обеспечивает расщепление белков, жиров, углеводов, т.е. внутриклеточное пищеварение.

Вопрос. Какую роль в клетке играют вакуоли ?

У растений они необходимы для поддержания тургорного давления клетки. У животных осуществляют внутриклеточное пищеварение (пищеварительные вакуоли)или выведение воды, продуктов распада (сократительные вакуоли).

Вопрос. Одинаковы ли они в клетках растений и животных?

В клетках растений вакуоли крупные, заполненные клеточным соком. У животных вакуоли мелкие. В основном это пищеварительные или сократительные вакуоли.

Вопрос 3. Установите взаимосвязи между известными вам органоидами клетки.

На каналах гранулярной ЭПС рибосомы синтезируют белки, на мембранах гладкой ЭПС синтезируются липиды и углеводы. Вещества, синтезированные в ЭПС, транспортируются в комплекс Гольджи и накапливаются в его цистернах. Там эти вещества подвергаются химическим изменениям, и происходит образование сложных комплексов веществ. В комплексе Гольджи также образуются лизосомы.

Школа биомедицинских наук вики

Из Вики Школы биомедицинских наук

Эукариот — это организм, принадлежащий к таксономической группе эукариот и включающий такие организмы, как животные, растения и грибы; Эти организмы содержат эукариотические клетки со специализированными и сложными мембраносвязанными органеллами. Эукариотические клетки также больше и сложнее прокариотических клеток, поэтому обладают большим потенциалом и разнообразием, чем прокариотические клетки.Некоторые органеллы внутри эукариотической клетки, такие как митохондрии и хлоропласты, считаются потомками прокариот, которые когда-то имели симбиотические отношения с клеткой, но со временем эволюционировали, чтобы интегрироваться в эукариотическую клетку. Эукариоты эволюционировали позже, чем прокариоты — считается, что прокариоты эволюционировали от 3,4 до 2,7 миллиардов лет назад, тогда как самые ранние окаменелости эукариотов 2,1 миллиарда лет назад произошли от красных водорослей ^[1].

Большинство эукариотических клеток содержат:

Ядро — содержит ДНК и контролирует синтез белков.Ядро содержит ядрышко, которое представляет собой плотное тело, в котором образуются рибосомы. Ядро окружено двойной мембраной, известной как ядерная оболочка, с ядерными порами.
Митохондрии — это место аэробного дыхания внутри клетки. Они окружены двойной мембраной (оболочкой), причем внутренняя мембрана сложена в виде пальцевидных выступов, называемых кристами. Центральная часть митохондрий содержит желеобразное вещество, известное как матрица, которая содержит рибосомы и ДНК (в виде петли).
Гладкая эндоплазматическая сеть — серия одиночных трубчатых мешочков, окруженных мембранами, которые производят липиды и стероиды.
Грубый эндоплазматический ретикулум — серия отдельных сплющенных мешочков, окруженных мембраной, с рибосомами на поверхности — эта органелла транспортирует белки к аппарату Гольджи / другим частям клетки.
Аппарат Гольджи — серия одиночных изогнутых мешочков, окруженных мембраной (каждый меньше предыдущего) и окруженных пузырьками.Эта органелла модифицирует и упаковывает белки в везикулы для транспортировки по клетке или из клетки.
Центриоли — два полых цилиндра, расположенных под прямым углом друг к другу, связанных с образованием веретена во время деления ядра и транспорта внутри цитоплазмы клетки.
Лизосомы — пузырьковые структуры, заключенные в единую мембрану, содержащие пищеварительные ферменты для разрушения нежелательных структур внутри клетки.
Пероксисомы — участвуют в катаболизме жирных кислот с очень длинной цепью, жирных кислот с разветвленной цепью, D-аминокислот, полиаминов и биосинтезе плазмалогенов.
Рибосомы — сайт синтеза белка (трансляция)

Эукариотические клетки также содержат цитоскелет, который удерживает клеточные органеллы на месте, и цитозоль, который представляет собой жидкость, которая окружает органеллы. Эукариотические клетки окружены клеточной мембраной, которая состоит из динамического бислоя фосфолипидов. Мембрана также содержит многочисленные белки, гликопротеины и холестерин для дополнительной структурной поддержки. В отличие от прокариот, эукариоты содержат органеллы, которые связаны фосфолипидной мембраной ^[2].

Эукариотические клетки также подвергаются клеточному делению, известному как митоз и мейоз, с целью репликации и образования гамет, соответственно ^[3] ^[4] ^[5].

Живые организмы можно разделить на две группы; это прокариоты и эукариоты. Эукариоты — это организмы, которые содержат клетки с мембраносвязанным ядром, а также мембраносвязанные органеллы. Примеры эукариот включают всех животных, растения, грибы и простейшие. Эукариоты могут быть многоклеточными или одноклеточными.Напротив, прокариоты не содержат ядра и мембраносвязанных органелл, и большинство из них, как известно, одноклеточные, очень редко — многоклеточные. Примеры прокариот — бактерии и цианобактерии.

Структура ячейки

Плазменная мембрана:

Плазменная мембрана отделяет клетку от окружающей среды и контролирует прохождение молекул внутрь и наружу. Эта мембрана состоит в основном из фосфолипидов и белков.Плазматическая мембрана известна как фосфолипидный бислой, потому что фосфатная группа и молекулы липидов имеют разные свойства в воде. Фосфатная группа гидрофильна, но липиды гидрофобны; поскольку вода находится внутри и вне клетки, молекулы фосфата лежат на поверхности фосфолипидного бислоя, в то время как липидные молекулы образуют внутреннюю часть фосфолипидного бислоя мембраны. Считается, что клеточная мембрана имеет жидкую мозаичную структуру, в которой фосфолипиды и белки могут перемещаться.Фосфолипиды способны перемещаться в боковом направлении и вращаться круговыми движениями на своих местах, они также могут перемещаться между бислоями (но редко это делают).

Большинство органелл внутри клетки окружены мембраной, которая отделяет ее активность от окружающей среды.

Цитоплазма:

Цитоплазма состоит из цитозоля и органелл. Цитозоль представляет собой гелеобразное вещество. Все органеллы взвешены в цитозоле.

Эндоплазматическая сеть:

Существует два типа эндоплазматической сети; грубый и гладкий. Грубый эндоплазматический ретикулум, так называемый из-за рибосом, обнаруженных на его поверхности, синтезирует белки, а гладкий эндоплазматический ретикулум синтезирует липиды и стероиды и метаболизирует углеводы и стероиды. Общая структура представляет собой сеть мешкообразных структур, называемых цистернами, которые удерживаются вместе цитоскелетом.

Аппарат Гольджи:

Аппарат Гольджи собирает простые молекулы и объединяет их в более сложные молекулы, которые затем упаковывают в пузырьки и либо хранят их для дальнейшего использования, либо отправляют из клетки.Строит лизосомы. Строение аппарата Гольджи можно описать как серию уплощенных мешочков. Гольджи поляризован и имеет лицо cis и trans . Грань цис ближе к эндоплазматическому ретикулуму, а грань транс находится рядом с плазматической мембраной.

Митохондрии:

Митохондрии — это жизненно важные органеллы, которые обеспечивают клетку энергией для выполнения всех своих функций, например, деления. Митохондрии имеют двойные мембраны, причем внешняя мембрана довольно гладкая, а внутренняя мембрана свернута в кристы, что значительно увеличивает площадь поверхности.Именно на этих кристах сахар соединяется с кислородом для производства АТФ — основного источника энергии для клетки.

Ядро:

Ядро контролирует все функции клетки и содержит генетическую информацию в форме ДНК и связанного с ней белка, гистона, который образует хромосомы. Ядро ограничено двойной мембраной, называемой ядерной оболочкой. Внутри ядерной оболочки с двойной мембраной есть проходы, через которые могут проходить большие молекулы, называемые ядерными порами.Каждое ядро содержит одно или несколько ядрышек; сайт синтеза рибосом.

Стенка клетки:

Клеточная стенка присутствует в клетках грибов и растений и существует за пределами плазматической мембраны. У грибов пептидогликан образует клеточную стенку, а у растений самым сильным компонентом клеточной стенки является углевод, называемый целлюлозой. Стенки клетки обеспечивают структурную поддержку и не влияют на прохождение молекул и ионов внутрь и из клетки.

Эта структурная опора происходит из целлюлозосодержащих полисахаридов глюкозы, связанных 1,4-гликозидными связями, которые ковалентно связаны друг с другом и дополнительно стабилизируются водородными связями.Слои этих остатков также могут быть связаны вместе водородными связями, которые образуют прочные цепи или миофибриллы ^[6].

Хлоропласт:

Хлоропласты присутствуют во всех растениях и водорослях. Как и митохондрии, они имеют двойные мембраны и, как считается, произошли от свободноживущих прокариот. Хлоропласт содержит тилакоиды, представляющие собой хлорофилл-содержащие мембраны. Эти мембраны используют свет в качестве катализатора фотосинтетических реакций.

Репродукция

Клеточный цикл эукариотических клеток состоит из двух основных фаз: интерфазы и клеточного деления.

Промежуточная фаза — самая длинная фаза и состоит из 3-х стадий: первая фаза разрыва (G1), синтез (S) и вторая фаза разрыва (G2). G1 состоит из вновь образованной клетки, которая растет, синтезирует дополнительные органеллы и производит молекулы, необходимые для синтеза ДНК. S состоит из центриолей и дупликации ДНК. А G2 состоит из клетки, которая наращивает запасы АТФ, готовясь к митозу ^[7].

Во время фазы деления клетки ядро делится в процессе, называемом митозом, а затем разделенные ядра образуются в отдельных клетках в процессе, называемом цитокинезом.Каждая произведенная дочерняя клетка будет генетически идентична родительской клетке. Процесс мейоза — это двухэтапный процесс, в котором на первом этапе клетка делится, как при митозе. Затем клетка снова делится (без повторной репликации хромосом, независимо от другой интерфазы между двумя стадиями), когда сестринские хроматиды разделяются. Дочерние клетки, которые являются результатом этого, не идентичны родительским клеткам и фактически являются гаплоидными родительскими клетками.Эти клетки называются гаметами, и когда два ядра гаметы сливаются вместе во время размножения, это происходит тогда, когда восстанавливается диплоидное число в хромосомах.

Список литературы

↑ http://www.wisegeek.com/what-is-a-eukaryote.htm
↑ Берг, Тимочко и Страйер. Биохимия (2006). Издание шестое. (стр. 346
↑ http://www.wisegeek.com/what-is-a-eukaryote.htm
↑ http://dictionary.reference.com/browse/eukaryote
↑ Берг, Тимочко и Страйер.Биохимия (2006). Издание шестое. (стр. 346)
↑ Альбертс и др., Молекулярная биология клетки, 5-е издание, 2008 г., Garland Science, Нью-Йорк, стр. 1197.
↑ Регина Бейли. Стадии митоза [онлайн] Доступно по адресу: http://biology.about.com/od/mitosis/ss/mitosisstep.htm [доступ 27/11/14]

Клеточных органелл I | Биология

Когда мы думаем об эволюции, мы склонны думать о соревновании, в котором выживают сильнейшие.Бараны-самцы с гигантскими вьющимися рогами побеждают более мелких самцов и получают привилегию передавать свои черты — большие сильные тела и массивные вьющиеся рога — следующему поколению. Точно так же самцы с эффектными красочными перьями побеждают в соревновании за самцов у тусклых самцов и дарят своим потомкам яркое оперение. Но история эволюции не всегда связана с конкуренцией. На самом деле, иногда эволюция сводится к сотрудничеству. Так обстоит дело с эукариотическими клетками.

Происхождение эукариотических клеток

Эукариотические клетки отличаются от прокариотических клеток тем, что большинство различных органелл в эукариотических клетках инкапсулированы в мембранах, в то время как прокариотические клетки имеют только свободно плавающие органеллы (Рисунок 1).Разница очень очевидна, даже если рассматривать ее в простейший микроскоп. Еще в конце 1800-х годов ученые уже обсуждали, как эволюция могла дать начало этим двум очень разным линиям (Mereschkowski, 1910).

Рисунок 1: Эукариотическая клетка (слева) имеет мембраносвязанные органеллы, в то время как прокариотическая клетка (справа) не имеет. Image © J Thorpe

Константин Мерешковский (Рисунок 2) первоначально предложил идею о том, что хлоропласты в растениях возникли в результате симбиотических отношений. как тот, который он видел в своих исследованиях с лишайниками.Он заметил, что лишайники на самом деле представляют собой сложные организмы, образованные грибком и фотосинтезирующими водорослями, живущими вместе в симбиозе. Грибковая часть организма обеспечивает безопасную среду для фотосинтезирующих водорослей, а водоросли фотосинтезируют АТФ для лишайников. Мерешковский подозревал, что хлоропласты в растительных клетках произошли от организмов, подобных водорослям в его лишайниках. К сожалению, у него не было реальных доказательств в поддержку своей гипотезы, поэтому в то время никто не воспринял ее всерьез.Однако, когда американский биолог Линн Маргулис (рис. 2) снова предложила эту идею в 1967 году, все было по-другому. Становились доступными технологии, которые позволили бы ученым собирать данные и полностью исследовать претензии. Идея Мерешковского наконец привлекла внимание, хотя спустя 100 лет.

Рисунок 2: Константин Мерещковский (слева), русский биолог, первоначально высказал идею о том, что хлоропласты в клетках растений являются дальними родственниками фотосинтезирующих одноклеточных организмов.Линн Маргулис (справа) возродила эту идею и представила подробную механистическую теорию, которая позже была подтверждена множеством доказательств. Image © Wikimedia Commons

Теория эндосимбиоза

Идея, предложенная Маргулисом, называется теорией эндосимбиоза . Эта теория утверждает, что современные митохондрии и хлоропласты на самом деле являются потомками древних бактериоподобных организмов, которые начали жить внутри прокариотических клеток, когда Земля была очень молодой (Саган, 1967).

История началась более двух миллиардов лет назад, когда Земля была еще горячей и в основном бесплодной. В атмосфере не было газообразного кислорода (O ₂), и единственными формами жизни на Земле были одноклеточные прокариотические организмы, похожие на современные бактерии. Некоторые из этих прокариот, называемые цианобактериями , развили способность улавливать энергию солнечного света для образования органических молекул. Благодаря своим новым способностям, эти фотосинтезирующие бактерии процветали и начали выделять свободный кислородный газ (O ₂) в океанскую воду.

Газообразный кислород был исключительно побочным продуктом фотосинтеза и ранее не существовал на планете. Поскольку кислород является реактивным, он был токсичен для большинства прокариот, живших в то время, и стал причиной вымирания многих из них. Однако небольшое количество прокариот развило способность переносить кислород, а некоторые из их потомков позже развили способность использовать кислород для облегчения своего метаболизма, во многом так же, как мы это делаем сегодня.

Клетки, которые могут использовать кислород для обмена веществ, называются аэробными , а клетки, которые не могут — анаэробными. Аэробные клетки имеют большое преимущество, потому что кислород позволяет им получать гораздо больше энергии из молекул пищи, которые они потребляют.

Сотрудничество между двумя прокариотами произошло, когда большая анаэробная клетка поглотила (но не смогла переварить) меньшую аэробную клетку. Аэробная клетка, теперь живущая внутри анаэробной клетки, продолжала эффективно метаболизировать молекулы пищи, используя кислород, и делилась своим избытком АТФ (химическая форма хранения энергии) со своим хозяином, большим анаэробом.Устройство было бы похоже на то, которое мы видим в нашей собственной пищеварительной системе: миллионы микробов счастливо живут в нашем кишечнике, помогая нам переваривать и метаболизировать пищу, которую мы едим. Подобно микробам, живущим в нашем кишечнике сегодня, аэробная клетка жила полностью внутри своего хозяина.

На протяжении миллионов поколений клетки продолжали расти, делиться и размножаться, и их отношения превратились во взаимовыгодное сотрудничество — симбиоз.Со временем большая часть (но не вся) ДНК из меньшей аэробной клетки попала в ядро клетки-хозяина, и два отдельных организма стали одним — предком всех эукариотических клеток, которые мы видим сегодня. Потомки этой маленькой аэробной клетки эволюционировали в органеллу, которую мы называем митохондриями . Митохондрии по-прежнему передают часть своей ДНК своим дочерним клеткам, точно так же, как ДНК из ядра передается в ядро дочерних клеток. Летопись окаменелостей показывает нам, что митохондрии и современные эукариотические клетки выглядят совсем иначе, чем их предшественники, потому что они продолжали развиваться и изменяться на протяжении двух миллиардов лет.

Эндосимбиотическая теория утверждает, что хлоропласты эволюционировали аналогичным образом. Он предполагает, что небольшая цианобактерия (фотосинтезирующие бактерии, упомянутые ранее как первый источник газообразного кислорода) была поглощена более крупной аэробной нефотосинтезирующей клеткой. Эта большая нефотосинтезирующая клетка, потомок симбиоза, описанного выше, уже имела внутри себя митохондрии. Это был либо ранний эукариот, либо продвинутый прокариот, у которого были общие черты с эукариотами.И, как и раньше, когда большая клетка поглотила меньшую, она не смогла ее переварить. Цианобактерии, как и предшествовавшие им аэробные клетки, счастливо жили в более крупной клетке. В большей ячейке теперь было , и — аэробная клетка, и фотосинтетическая клетка, живущая внутри нее!

Расположение могло быть очень похоже на то, что мы видим в современных одноклеточных организмах под названием Paramecium bursaria. P. bursaria обычно обитает в прудах и поедает большое количество фотосинтетических водорослей, которые они не переваривают.Водоросли продолжают фотосинтез внутри почти полностью прозрачного хозяина, обеспечивая парамеций бортовым возобновляемым источником пищи. Хозяин парамеций способствует симбиозу, доставляя водоросли к солнечным пятнам в пруду, защищая его от более вредных и менее приспособленных хищников. Он также делится пищей, которую может найти с водорослями в периоды недостатка солнечного света.

Как и в предыдущем симбиозе, кооперативное взаимодействие между фотосинтетической клеткой и большей клеткой было взаимовыгодным.Маленький фотосинтезатор был снабжен защитой и всеми необходимыми питательными веществами, включая много АТФ, поскольку большая клетка была аэробной. Еще больше выиграла большая ячейка. С небольшими цианобактериями внутри клетки больше не нужно было искать пищу для еды — у нее был встроенный источник высокоэнергетических молекул, созданный ее новым фотосинтетическим помощником. За миллионы лет сотрудничество стало теснее, и теперь потомки мелких цианобактерий представляют собой полностью зависимую органеллу, называемую хлоропластом .Большая клетка, которая сейчас является аэробной и фотосинтетической, дала начало всем растениям и водорослям, которые мы видим сегодня.

Теория эндосимбиоза звучит довольно надуманно, и научное сообщество сначала не поверило ей. Но Линн Маргулис была настойчивой и неустанно работала над сбором веских доказательств в поддержку своей теории. Наконец, она получила необходимое доказательство в конце 1970-х годов, когда ученые разработали новый инструмент для определения родословных организмов.

Контрольная точка понимания

Эволюционные изменения

Подтверждение теории

Маргулис изначально задумала идею эндосимбиоза на основе того, что она наблюдала в лаборатории, когда она изучала Euglena , одноклеточный фотосинтетический эукариотический организм. Хлоропласты внутри Euglena напомнили Маргулису бактерии, которые она изучала раньше.ДНК хлоропластов была кольцевой, как ДНК бактерий (рис. 3).

Рисунок 3: ДНК в митохондриях и хлоропластах имеет кольцевую форму, как ДНК в бактериях.

Митохондрии Euglena также имели сходство со свободноживущими бактериями. Например, они защемили себя пополам в качестве средства воспроизводства в процессе, который очень похож на бинарное деление (рис. 4) (дополнительную информацию см. В нашем модуле Cell Division I: The Cell Cycle).

Рисунок 4: Бактерии и митохондрии разделяются пополам для воспроизводства.

Одного лишь того, что митохондрии выглядят как бактерии, было недостаточно, чтобы убедить большинство ученых в том, что органеллы на самом деле произошли от бактериальных предков. Сбор убедительных доказательств того, что современные митохондрии и хлоропласты отдаленно связаны с бактериями, было очень трудным делом в 1960-х годах. Однако в 1970-х годах ученые разработали метод считывания точной последовательности нуклеотидов, присутствующих в ДНК организма.Новый метод позволил ученым сравнить геном одного вида с геномом другого и искать сходства, указывающие на родство. Больше сходства между геномами двух видов предполагает, что они более родственны. Меньшее сходство предполагает, что два организма менее связаны.

Используя новые методы секвенирования ДНК, Форд Дулиттл и Майкл Грей, ученые, работающие из Университета Далхаузи в Галифаксе, Новая Шотландия, нашли доказательства, необходимые для того, чтобы убедить научное сообщество в правоте Маргулиса.Они сравнили ДНК хлоропластов с ДНК ядра той же клетки. Затем они сравнили ДНК хлоропластов с древней линией свободноживущих фотосинтезирующих бактерий.

Они обнаружили, что ДНК хлоропластов более тесно связана с бактериями, чем с ядерной ДНК растений или водорослей. Вскоре после этого они показали, что митохондриальная ДНК, или мтДНК, была более тесно связана с древней линией свободноживущих аэробных бактерий, чем с ядерной ДНК эукариот, являющихся хозяевами митохондрий.Реакция научного сообщества была быстрой. Объяснение Маргулиса происхождения митохондрий и хлоропластов в эукариотических клетках быстро стало доминирующей точкой зрения. Новые доказательства продолжали поступать, и к началу 1990-х годов был твердый научный консенсус в отношении того, что гипотеза эндосимбиотического происхождения митохондрий и хлоропластов действительно верна (см. Список ниже). Это был первый задокументированный пример сотрудничества, а не конкуренции, который стал движущей силой крупных эволюционных инноваций.

Основное свидетельство эндосимбиотической теории

Митохондрии и хлоропласты имеют часть собственной ДНК, и она расположена на круговой хромосоме (подобно бактериям).
Митохондрии и хлоропласты имеют свои собственные рибосомы, и они похожи на бактериальные рибосомы, а не на эукариотические рибосомы, обнаруженные в цитоплазме.
Белки, которые вырабатываются внутри митохондрий и хлоропластов, начинаются с N-формилметионина, подобно бактериальным белкам, а не эукариотическим белкам, которые всегда начинаются с обычного метионина.
Митохондрии и хлоропласты делятся и реплицируются сами по себе способом, очень похожим на то, как делятся бактерии, это называется бинарным делением .
Транспортные белки, обнаруженные в мембранах митохондрий и хлоропластов, называемые поринами, обнаружены в бактериальных, но не эукариотических плазматических мембранах.
Последовательности митохондриальной ДНК больше похожи на гены бактерий, чем на гены любых эукариот.
Современные бактерии, ДНК которых наиболее похожа на митохондриальную ДНК, — это род Rickettsia .Эти бактерии живут внутри крупных эукариотических клеток как паразиты.
Последовательности ДНК хлоропластов больше похожи на гены цианобактерий, чем на любые гены эукариот. Цианобактерии — это современные фотосинтезирующие бактерии.

Появление секвенирования ДНК и возможности сравнивать ДНК разных видов также пролило свет на вероятную идентичность большой клетки, которая первой поглотила предка митохондрий.Хотя митохондрии и хлоропласты, по-видимому, произошли от бактерий, ДНК в ядре эукариотических клеток больше похожа на ДНК современных архей, чем на ДНК бактерий. Мы склонны думать об архее как о загадочных организмах, живущих в экстремальных условиях, намного превосходящих по численности их собратья-прокариоты, бактерии. Однако когда-то они были доминирующими формами жизни на планете, и сегодня ученые находят их во все более удивительных местах. Из-за сходства нашей ядерной ДНК с их ДНК вполне вероятно, что большая клетка, поглотившая предка митохондрий, была архей, а это означает, что все эукариоты, включая нас, являются потомками архей по нашему ядру и бактерий по ядру. наши митохондрии.Это похоже на то, как если бы две прокариотические области жизни, бактерии и археи, объединились и дали начало эукариотической ветви древа жизни.

Контрольная точка понимания

Наиболее убедительным доказательством того, что органеллы, такие как митохондрии и хлоропласты, произошли от бактерий, было

Эволюция других органелл

Но как насчет ядра, обнаруженного в эукариотических клетках? Как это развивалось? Связанное с мембраной ядро, возможно, самая определяющая характеристика эукариотических клеток, никоим образом не напоминает свободноживущие бактерии или ахеи.Ядро и другие органеллы эволюционировали совсем иначе, чем митохондрии и хлоропласты (рис. 5).

Рисунок 5: Ядро, содержащее ДНК, ясно видно в этой эукариотической клетке. Изображение © Изображение любезно предоставлено Джудит Бикман

Биологи не могут с уверенностью сказать точный порядок, в котором развивались все органеллы. Летопись окаменелостей трудно читать, когда речь идет о крошечных, заполненных жидкостью микроорганизмах, появившихся миллиарды лет назад.Еще больше усложняет дело тот факт, что некоторые органеллы, по-видимому, эволюционировали более одного раза в разных линиях за время эволюции. Короче говоря, до сих пор ведутся споры о деталях хронологии, но ученые могут вывести основную последовательность событий, основываясь на том, что мы знаем о том, как функционируют органеллы сегодня.

Ранние прокариотические клетки, первые формы жизни на Земле, вероятно, имели жесткую клеточную стенку, как современные прокариоты.Внутри клеточной стенки была плазматическая мембрана, как и у всех клеток (см. Наш модуль «Мембраны I: Введение в биологические мембраны»). Каким-то образом, возможно, в результате мутации, плазматическая мембрана начала складываться сама по себе, создавая небольшую каверну или — инвагинацию — внутри клеточной стенки (рис. 6). На протяжении многих тысяч поколений это инвагинация росла и в конечном итоге окружала ДНК клетки, создавая ядерную оболочку. Это архитектурное улучшение дало этим клеткам преимущество перед другими прокариотическими клетками, потому что их ДНК теперь была лучше защищена от повреждающих молекул, обнаруженных в цитоплазме клеток.

Рисунок 6: Первые эукариотические клетки, вероятно, развились в результате инвагинаций или складывания наружной мембраны.

Ядро дало еще одно важное преимущество. Внутри защитной среды, созданной ядром, ДНК смогла развиваться так, как никогда раньше. Без вмешательства цитоплазмы клетки в конечном итоге развились новые химические реакции, которые приводят в действие рекомбинацию генов, репарацию ДНК и экспрессию генов, и сама структура ДНК начала меняться.ДНК эволюционировала от своей древней формы — простой кольцевой структуры, наблюдаемой у бактерий, — до длинных замысловатых цепочек нуклеотидов, составляющих нашу собственную ДНК. С единственным эволюционным изменением — развитием ядра — эукариотические клетки взяли курс на большее разнообразие и специализацию, чем могли когда-либо достичь прокариотические клетки.

Позже, когда эукариотические клетки приобрели митохондрии и хлоропласты, они получили еще одно преимущество.Эукариотические клетки теперь могли находить и использовать источники пищи лучше, чем их прокариотические собратья. Клетки эукариот стали увеличиваться в размерах. (Средняя эукариотическая клетка сегодня в 100–1000 раз больше, чем прокариот.) И по мере того, как клетки становились больше, их внешняя мембрана продолжала складываться сама по себе так же, как и при формировании ядра. Больше складок создало больше каналов внутри клетки, и тот же процесс инвагинации, который сформировал ядро, начал формировать оставшиеся мембраносвязанные органеллы.

Компартменты (или органеллы) создавали пространства, в которых новые процессы могли развиваться без вмешательства со стороны остальной части клетки. Органеллы, связанные с мембраной, давали эукариотическим клеткам те же преимущества, что и настоящая лаборатория химикам — среду, в которой можно контролировать реакции. Внутри вновь образованных органелл могли развиваться сложные процессы, такие как синтез белка, без химического нарушения со стороны других функций клетки, таких как дыхание или фотосинтез.В конце концов в клетках развились проводящие пути и другие особенности, которые позволили им общаться друг с другом. И как только клетки смогли передавать сигналы и сотрудничать, они начали развивать более обширные симбиотические отношения, которые в конечном итоге дали начало тканям и органам, составляющим наши тела (рис. 7).

Рисунок 7: Нейрон имеет ядро и множество других органелл, общих для всех эукариотических клеток, но они также развили специализированные структуры, такие как аксоны и дендриты, которые встречаются только в нервных клетках.image © Авторское право на изображение, 2013 г., Дэвид Г. Кинг, использовано с разрешения

Хотя приведенное выше объяснение является обоснованным предположением, оно подтверждается данными, полученными от современных прокариот, бактерий. У многих бактерий есть инвагинации на мембранах, которые они используют для различных целей. Фактически, у большинства бактерий есть обширные складки своих плазматических мембран, которые обрабатывают молекулы пищи так же, как митохондрии метаболизируют пищу в эукариотических клетках. Это показывает, что эволюция складок мембраны во внутренние компартменты не является надуманной возможностью.Фактически, это все еще происходит сегодня и может обеспечить явные преимущества для клеток.

Однако мембраны, окружающие органеллы эукариотических клеток, не просто создают барьер между органеллами и цитоплазмой. Они служат в качестве сети, обеспечивающей средства связи и транспорта по всей ячейке. Эндомембранная система, также считается, что она эволюционировала в процессе инвагинации, хорошо иллюстрирует этот момент.

Контрольная точка понимания

Сложные процессы, такие как нервные импульсы, чаще встречаются в __________ клетках.

Эндомембранная система

Камилло Гольджи, итальянский врач, работавший в конце 1800-х годов, как говорят, открыл аппарат Гольджи, когда изучал клетки центральной нервной системы организма. Внутренний ретикулярный аппарат , как он его назвал, выглядел как отдельная структура, если смотреть в его микроскоп, который был передовой технологией того времени (рис. 8).Сегодня мы знаем, что аппарат Гольджи связан с более крупной эндомембранной системой.

Рисунок 8: Аппарат Гольджи является частью более крупной системы органелл, называемой эндомембранной системой. Image © Julian Thorpe

Эндомембранная система делит цитоплазму клетки на отдельные компартменты, или органеллы, каждая из которых выполняет специализированные задачи внутри клетки. Однако отдельные отсеки не совсем отдельные.Некоторые из них фактически связаны общими мембранами, как в случае с шероховатой эндоплазматической сетью и ядерной мембраной. Эта конкретная сеть формирует путь для больших молекул и сигналов, проходящих между ядром и окружающей средой за пределами клетки.

Отделения, не имеющие прямого физического соединения, пропускают сигналы, белки и отходы через крошечные мембранные мешочки, называемые везикулами . Везикулы образуются, когда часть мембраны органеллы отщипывается, образует липидно-связанный мешок и плавает через цитоплазму, доставляя свой груз между органеллами.Везикулы, образованные из той же плазматической мембраны, которая окружает клетку и все органеллы, легко сливаются с мембранами, окружающими каждый отсек. Везикулы, содержащие основные белки, синтезированные в грубой эндоплазматической сети, попадают в аппарат Гольджи для окончательной обработки через везикулы. Везикулы, содержащие готовый белок, покидают аппарат Гольджи и доставляют конечный продукт к другой органелле (рис. 9).

Рисунок 9: Изображение везикул, содержащих вновь синтезированный белок, покидающих аппарат Гольджи.image © Университет Данди / Wellcome Images

Наше нынешнее понимание мембран, окружающих органеллы, основано на новых методах в биохимии, которые дают исследователям более широкий доступ к внутренней работе клеток, чем это было у ученых времен Маргулиса. Сегодня исследователи могут просеивать образцы клеток с помощью центрифуг и выделять отдельные органеллы для более тщательного изучения. Они также могут отслеживать движение определенных химических веществ и белков через клеточную систему и воочию наблюдать поток химических веществ и сигналов от одной органеллы к другой.Результатом стало более глубокое понимание истинного духа сотрудничества, который в первую очередь лежал в основе эволюции эукариотической клетки. Как написали Линн Маргулис и ее сын в одной из своих многочисленных книг: «Жизнь захватила земной шар не в битвах, а в сетях».

Сводка

Evolution — это не всегда конкуренция. Речь также может идти о сотрудничестве, как в случае с развитием хлоропластов и митохондрий из свободноживущих бактерий.Этот модуль объясняет теорию эндосимбиоза и его происхождение. Представлены убедительные доказательства в поддержку теории. Обсуждается также эволюция ядра и других органелл посредством инвагинации клеточной мембраны.

Ключевые концепции

Одним из основных отличий эукариотических клеток от прокариотических клеток является наличие ядра и других мембраносвязанных органелл.
Хлоропласты и митохондрии играют особую роль в производстве энергии для клетки и обладают несколькими уникальными особенностями, включая некоторые из их собственной ДНК.Из-за этого ученые считают, что обе эти органеллы возникли в результате эндосимбиоза, когда одна маленькая клетка начала жить внутри более крупной.
Связанные с мембраной органеллы эволюционировали как складки плазматической мембраны; это позволило этим клеткам образовать компартменты с различными средами, подходящими для конкретной функции, которую выполняет органелла.

NGSS
HS-C6.1, HS-C6.2, HS-LS1.A1, HS-LS1.A3

Ссылки
Грей, M. W. (1983). Бактериальное происхождение пластид и митохондрий. BioScience, 33, 693–699.
Маргулис, Л. (1970). Происхождение эукариотических клеток . Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета.
Мерещковский, К. (1910). Theorie der zwei Plasmaarten als Grundlage der Symbiogenesis, einer neuen Lehre von der Ent-stehung der Organismen.(Природа и происхождение хроматофоров в царстве растений.) Biol Centralbl, 30, 353-367.
Саган, Л. (1967). О происхождении митозирующих клеток. Журнал теоретической биологии, 14, 225–274.

Донна Хестерман, Натан Х. Ленц, Ph.D. Visionlearning Vol. БИО (1), 2013.

Связь между митохондриями и другими органеллами: новый взгляд на митохондрии при раке | Cell & Bioscience

Уоллес, округ Колумбия. Митохондрии и рак. Нат Рев Рак. 2012; 12: 685–98.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Тан Л, Вэй Ф, Ву И, Хэ И, Ши Л, Сюн Ф, Гонг З, Го Ц, Ли Х, Дэн Х, Цао К, Чжоу М, Сян Б, Ли Х, Ли Y , Li G, Xiong W, Zeng Z. Роль метаболизма в методах радиорезистентности и радиосенсибилизации раковых клеток. J Exp Clin Cancer Res. 2018; 37: 87.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

Lezi E, Swerdlow RH. Митохондрии при нейродегенерации. Adv Exp Med Biol. 2012; 942: 269–86.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Нуннари Дж., Суомалайнен А. Митохондрии: в болезни и в здравии. Клетка. 2012; 148: 1145–59.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Subramaniam SR, Chesselet MF.Дисфункция митохондрий и окислительный стресс при болезни Паркинсона. Prog Neurobiol. 2013; 106–107: 17–32.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

Джакомелло М., Пеллегрини Л. Возрастание контакта митохондрий с ЭР: вопрос толщины. Смерть клетки отличается. 2016; 23: 1417–27.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Марчи С., Патергнани С., Пинтон П. Связь эндоплазматического ретикулума и митохондрий: одно касание, множество функций. Biochim Biophys Acta. 1837; 2014: 461–9.

Google ученый

Ратури А., Симмен Т. Где эндоплазматический ретикулум и митохондрии связывают узел: ассоциированная с митохондриями мембрана (МАМ). Biochim Biophys Acta. 1833; 2013: 213–24.

Google ученый

Баумэн Дж. М., Перокки Ф., Гирджис Х. С., Плованич М., Белчер-Тимм Калифорния, Санджак Ю., Бао XR, Стритматтер Л., Гольдбергер О., Богорад Р. Л., Котелянский В., Мотха В. К.. Интегративная геномика определяет MCU как важный компонент митохондриального унипортера кальция. Природа. 2011; 476: 341–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

10.

Chaudhuri D, Sancak Y, Mootha VK, Clapham DE. MCU кодирует поры, проводящие токи кальция в митохондриях.Элиф. 2013; 2: e00704.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11.

Morciano G, Marchi S, Morganti C, Sbano L, Bittremieux M, Kerkhofs M, Corricelli M, Danese A, Karkucinska-Wieckowska A, Wieckowski MR, Bultynck G, Giorgi C, Pinton P. Роль митохондрий -ассоциированные мембраны ER в регуляции кальция в специфических для рака условиях. Неоплазия. 2018; 20: 510–23.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Берридж MJ. Путь передачи сигналов инозитолтрисфосфат / кальций в здоровье и болезни. Physiol Rev.2016; 96: 1261–96.

CAS PubMed Статья Google ученый

13.

Csordas G, Varnai P, Golenar T, Roy S, Purkins G, Schneider TG, Balla T., Hajnoczky G. Визуализация межорганеллевых контактов и локальной динамики кальция на границе ER-митохондрии. Mol Cell. 2010; 39: 121–32.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Csordas G, Renken C, Varnai P, Walter L, Weaver D, Buttle KF, Balla T, Mannella CA, Hajnoczky G. Структурные и функциональные особенности и значение физической связи между ER и митохондриями. J Cell Biol. 2006; 174: 915–21.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

15.

де Брито О.М., Скоррано Л. Митофузин 2 связывает эндоплазматический ретикулум с митохондриями. Природа. 2008; 456: 605–10.

PubMed Статья CAS Google ученый

16.

Наон Д., Занинелло М., Джакомелло М., Варанита Т., Греспи Ф, Лакшминаранаян С., Серафини А., Семензато М., Херкенн С., Эрнандес-Альварес М. И., Зорзано А., Де Стефани Д., Дорн Г. В. 2-й, Скоррано Л. Критические повторные оценки. что Митофузин 2 является связующим звеном эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113: 11249–54.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17.

Filadi R, Greotti E, Turacchio G, Luini A, Pozzan T, Pizzo P.Удаление митофузина 2 увеличивает сцепление эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: E2174–81.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Szabadkai G, Bianchi K, Varnai P, De Stefani D, Wieckowski MR, Cavagna D, Nagy AI, Balla T, Rizzuto R. Опосредованное шапероном соединение эндоплазматического ретикулума и митохондриальных Са2 + каналов. J Cell Biol. 2006; 175: 901–11.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

19.

Монтейт Г.Р., Преварская N, Робертс-Томсон SJ. Сигнальная связь между кальцием и раком. Нат Рев Рак. 2017; 17: 367–80.

CAS PubMed Статья Google ученый

20.

Fan C, Tang Y, Wang J, Xiong F, Guo C, Wang Y, Zhang S, Gong Z, Wei F, Yang L, He Y, Zhou M, Li X, Li G, Xiong W , Цзэн З. Роль длинных некодирующих РНК в метаболизме глюкозы при раке. Молочный рак. 2017; 16: 130.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

21.

Prole DL, Тейлор CW. Инозитол-1,4,5-трифосфатные рецепторы и их белковые партнеры как центры передачи сигналов. J Physiol. 2016; 594: 2849–66.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

22.

Szado T, Vanderheyden V, Parys JB, De Smedt H, Rietdorf K, Kotelevets L, Chastre E, Khan F, Landegren U, Soderberg O, Bootman MD, Roderick HL. Фосфорилирование инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов протеинкиназой B / Akt подавляет высвобождение Ca2 + и апоптоз.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 2427–32.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

23.

Сонг М.С., Салмена Л., Пандольфи П.П. Функции и регуляция опухолевого супрессора PTEN. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012; 13: 283–96.

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Missiroli S, Bonora M, Patergnani S, Poletti F, Perrone M, Gafa R, Magri E, Raimondi A, Lanza G, Tacchetti C, Kroemer G, Pandolfi PP, Pinton P, Giorgi C.ПМЛ на мембранах, ассоциированных с митохондриями, имеет решающее значение для подавления аутофагии и развития рака. Cell Rep. 2016; 16: 2415–27.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

25.

Марчи С., Маринелло М., Бонони А., Бонора М., Джорджи С., Римесси А., Пинтон П. Селективная модуляция IP (3) R подтипа III с помощью Akt регулирует высвобождение ER Ca (2) (+) и апоптоз. Cell Death Dis. 2012; 3: e304.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Wang YA, Li XL, Mo YZ, Fan CM, Tang L, Xiong F, Guo C, Xiang B, Zhou M, Ma J, Huang X, Wu X, Li Y, Li GY, Zeng ZY, Xiong W. Эффекты метаболического микроокружения опухоли на регуляторных Т-клетках. Молочный рак. 2018; 17: 168.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

27.

Плевова П., Бушаль Дж., Фиураскова М., Форетова Л., Навратилова М., Заплеталова Дж., Цурик Р., Кубала О., Прокоп Дж., Колар З. Экспрессия белка PML при наследственном и спорадическом раке молочной железы.Новообразования. 2007; 54: 263–8.

CAS PubMed Google ученый

28.

Vervloessem T, Kerkhofs M, La Rovere RM, Sneyers F, Parys JB, Bultynck G. Ингибиторы Bcl-2 как противораковые терапевтические средства: влияние и на передачу сигналов кальция. Клеточный кальций. 2018; 70: 102–16.

CAS PubMed Статья Google ученый

29.

Юле Р.Дж., Штрассер А. Семейство белков BCL-2: противоположные действия, которые опосредуют гибель клеток.Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9: 47–59.

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Lian Y, Xiong F, Yang L, Bo H, Gong Z, Wang Y, Wei F, Tang Y, Li X, Liao Q, Wang H, Zhou M, Xiang B, Wu X, Li Y , Li X, Chen X, Li G, Guo C, Zeng Z, Xiong W. Длинная некодирующая РНК AFAP1-AS1 действует как конкурирующая эндогенная РНК miR-423-5p, способствуя метастазированию карциномы носоглотки посредством регулирования пути Rho / Rac. J Exp Clin Cancer Res.2018; 37: 253.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

31.

Ронг Ю.П., Бултынк Дж., Аромоларан А.С., Чжун Ф., Парис Дж. Б., Де Смедт Х., Миньяри Г. А., Родерик Х. Л., Бутман М. Д., Дистелхорст С. В.. Домен Bh5 Bcl-2 ингибирует высвобождение кальция ER и апоптоз путем связывания регуляторного и связывающего домена рецептора IP3. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106: 14397–402.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

32.

Monaco G, Decrock E, Arbel N, van Vliet AR, La Rovere RM, De Smedt H, Parys JB, Agostinis P, Leybaert L, Shoshan-Barmatz V, Bultynck G. Домен Bh5 антиапоптотического Bcl-XL, но не связанного с ним Bcl-2, ограничивает потенциал-зависимый анионный канал 1 (VDAC1) -опосредованный перенос проапоптотических сигналов Ca2 + в митохондрии. J Biol Chem. 2015; 290: 9150–61.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

33.

Bonneau B, Ando H, Kawaai K, Hirose M, Takahashi-Iwanaga H, Mikoshiba K. IRBIT контролирует апоптоз, взаимодействуя с гомологом Bcl-2, Bcl2l10, и способствуя контакту ER с митохондриями. Элиф. 2016; 5: e19896.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

34.

Vandecaetsbeek I, Vangheluwe P, Raeymaekers L., Wuytack F, Vanoevelen J. Насосы Ca2 + эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. Cold Spring Harb Perspect Biol.2011; 3: a004184.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

35.

Lynes EM, Bui M, Yap MC, Benson MD, Schneider B, Ellgaard L, Berthiaume LG, Simmen T. Пальмитоилированные TMX и калнексин нацелены на мембрану, связанную с митохондриями. EMBO J. 2012; 31: 457–70.

CAS PubMed Статья Google ученый

36.

Смит Дж. Т., Хван С. Ю., Томита Т., Де Хейвен В. И., Мерсер Дж. С., Патни Дж. В..Активация и регулирование поступления кальция из хранилища. J Cell Mol Med. 2010; 14: 2337–49.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

37.

Wei F, Wu Y, Tang L, He Y, Shi L, Xiong F, Gong Z, Guo C, Li X, Liao Q, Zhang W, Zhou M, Xiang B, Li X, Li Y , Li G, Xiong W., Zeng Z. BPIFB1 (LPLUNC1) ингибирует миграцию и инвазию носоглоточной карциномы, взаимодействуя с VTN и VIM. Br J Рак. 2018; 118: 233–47.

CAS PubMed Статья Google ученый

38.

Ян С., Чжан Дж. Дж., Хуанг XY. Orai1 и STIM1 имеют решающее значение для миграции и метастазирования клеток опухоли молочной железы. Раковая клетка. 2009. 15: 124–34.

CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Хан М.Т., Вагнер Л. 2-й, Юл Д.И., Бханамати К., Джозеф С.К. Akt-киназное фосфорилирование инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов.J Biol Chem. 2006; 281: 3731–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

40.

Зинда М.Дж., Джонсон М.А., Пол Дж.Д., Хорн С., Коничек Б.В., Лу Ч.Х., Сандаски Дж., Томас Дж. Э., Нойбауэр Б.Л., Лай М.Т., Графф мл. AKT-1, -2 и -3 экспрессируются как в нормальных, так и в опухолевых тканях легких, молочной железы, простаты и толстой кишки. Clin Cancer Res. 2001; 7: 2475–9.

CAS PubMed Google ученый

41.

Gonzalez-Angulo AM, Krop I, Akcakanat A, Chen H, Liu S, Li Y, Culotta KS, Tarco E, Piha-Paul S, Moulder-Thompson S, Velez-Bravo V, Sahin AA, Doyle LA, Do KA , Winer EP, Mills GB, Kurzrock R, Meric-Bernstam F. Исследование фазы Ib SU2C паклитаксела и MK-2206 при запущенных солидных опухолях и метастатическом раке молочной железы. J Natl Cancer Inst. 2015; 107: p.dju493.

Артикул CAS Google ученый

42.

Уайт С, Ли С, Ян Дж., Петренко Н.Б., Мадеш М., Томпсон С.Б., Фоскетт Дж.Ворота эндоплазматического ретикулума к апоптозу за счет Bcl-X (L) модуляции InsP3R. Nat Cell Biol. 2005; 7: 1021–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

43.

Pinton P, Ferrari D, Magalhaes P, Schulze-Osthoff K, Di Virgilio F, Pozzan T, Rizzuto R. Снижение загрузки внутриклеточных запасов Ca (2+) и снижение емкостного притока Ca (2+) в клетках со сверхэкспрессией Bcl-2. J Cell Biol. 2000. 148: 857–62.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

44.

Xie Q, Su J, Jiao B, Shen L, Ma L, Qu X, Yu C, Jiang X, Xu Y, Sun L. ABT737 обращает вспять устойчивость к цисплатину, регулируя передачу сигнала Ca2 + ER-митохондрий у человека. раковые клетки яичников. Int J Oncol. 2016; 49: 2507–19.

CAS PubMed Статья Google ученый

45.

Fan Z, Yu H, Cui N, Kong X, Liu X, Chang Y, Wu Y, Sun L, Wang G.ABT737 увеличивает чувствительность холангиокарциномы к цисплатину за счет регуляции митохондриальной динамики. Exp Cell Res. 2015; 335: 68–81.

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Менье Дж., Хаяши Т. Рецепторы сигма-1 регулируют экспрессию Bcl-2 посредством зависимой от активных форм кислорода транскрипционной регуляции ядерного фактора каппаВ. J Pharmacol Exp Ther. 2010; 332: 388–97.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

47.

Дорн Г.В. 2-й, Сонг М., Уолш К. Функциональные последствия связывания митохондрий-SR, опосредованного митофузином 2. J Mol Cell Cardiol. 2015; 78: 123–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

48.

Schneeberger M, Dietrich MO, Sebastian D, Imbernon M, Castano C, Garcia A, Esteban Y, Gonzalez-Franquesa A, Rodriguez IC, Bortolozzi A, Garcia-Roves PM, Gomis R, Nogueiras R, Horvath TL, Zorzano A, Claret M. Митофузин 2 в нейронах POMC связывает стресс ER с резистентностью к лептину и энергетическим дисбалансом.Клетка. 2013; 155: 172–87.

CAS PubMed Статья Google ученый

49.

Муньос Дж. П., Иванова С., Санчес-Вандельмер Дж., Мартинес-Кристобаль П., Ногера Е., Санчо А., Диас-Рамос А., Эрнандес-Альварес М. И., Себастьян Д., Маувезин С., Паласин М., Зорзано А. Mfn2 модулирует UPR и функцию митохондрий посредством репрессии PERK. EMBO J. 2013; 32: 2348–61.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

50.

Джорджи С., Ито К., Линь Х.К., Сантанджело С., Вецковски М.Р., Лебедзинска М., Бонони А., Бонора М., Душински Дж., Бернарди Р., Риццуто Р., Таккетти С., Пинтон П., Пандольфи П.П. PML регулирует апоптоз в эндоплазматическом ретикулуме, модулируя высвобождение кальция. Наука. 2010; 330: 1247–51.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51.

Area-Gomez E, Del Carmen Lara Castillo M, Tambini MD, Guardia-Laguarta C, de Groof AJ, Madra M, Ikenouchi J, Umeda M, Bird TD, Sturley SL, Schon EA.Повышенная регуляция функции митохондриально-ассоциированных мембран ER при болезни Альцгеймера. Эмбо Дж. 2012; 31: 4106–23.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

52.

Lei M, Wang X, Ke Y, Solaro RJ. Регулирование переходного Ca (2 +) с помощью PP2A в нормальном сердце и при сердечной недостаточности. Front Physiol. 2015; 6:13.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53.

Сангодкар Дж., Перл А., Томе Р., Киселар Дж., Кастрински Д. Б., Завар Н., Изадмехр С., Мажар С., Виреджа Д. Д., О’Коннор С. М., Хун Д., Дхаван Н. С., Шлатцер Д., Яо С., Леонард Д., Борчук А. С. , Гокулранган Дж., Ван Л., Свенсон Е., Фаррингтон С. К., Юань Е., Авелар Р. А., Стахник А., Смит Б., Гидвани В., Джаннини Х. М., Маккуэйд Д., МакКлинч К., Ван З., Левин А. С., Сирс Р. К., Чен Е. Ю., Дуан Q, Datt M, Haider S, Ma’ayan A, DiFeo A, Sharma N, Galsky MD, Brautigan DL, Ioannou YA, Xu W, Chance MR, Ohlmeyer M, Narla G. Активация белка-супрессора опухоли PP2A ингибирует KRAS-управляемую рост опухоли.J Clin Invest. 2017; 127: 2081–90.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

54.

Bononi A, Bonora M, Marchi S, Missiroli S, Poletti F, Giorgi C, Pandolfi PP, Pinton P. Идентификация PTEN в ER и MAM и его регуляция передачи сигналов Ca (2+) и апоптоза зависимым от протеинфосфатазы образом. Смерть клетки отличается. 2013; 20: 1631–43.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

55.

Ди Кристофано А, Пандольфи PP. Множественные роли PTEN в подавлении опухолей. Клетка. 2000; 100: 387–90.

PubMed Статья Google ученый

56.

Лю Х., Фэн Х, Эннис К.Н., Берманн К.А., Сарма П., Цзян Т.Т., Кофуджи С., Ню Л., Страттон И., Томас Х.Э., Юн СО, Сасаки А.Т., Плас ДР. Фармакологическое нацеливание S6K1 при неоплазии с дефицитом PTEN. Cell Rep., 2017; 18: 2088–95.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

57.

Джорджи С., Бонора М., Соррентино Г., Миссироли С., Полетти Ф., Суски Дж. М., Галиндо Рамирес Ф., Риццуто Р., Ди Вирджилио Ф., Зито Е., Пандольфи П. П., Вецковски М. Р., Маммано Ф., Дель Саль Г., Пинтон П. стр. 53 в эндоплазматическом ретикулуме регулирует апоптоз Са2 + -зависимым образом. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: 1779–84.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Wei F, Jing YZ, He Y, Tang YY, Yang LT, Wu YF, Tang L, Shi L, Gong ZJ, Guo C, Zhou M, Xiang B, Li XL, Li Y, Li GY , Сюн З., Цзэн З.Й., Сюн Ф.Клонирование и характеристика предполагаемой промоторной области AFAP1-AS1. J Рак. 2019; 10: 1145–53.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

59.

Xiong F, Deng S, Huang HB, Li XY, Zhang WL, Liao QJ, Ma J, Li XL, Xiong W, Li GY, Zeng ZY, Guo C. Влияние и механизмы молекул врожденного иммунитета на подавление рака носоглотки. Чин Мед Дж (англ.). 2019; 132: 749–52.

PubMed Статья Google ученый

60.

Verfaillie T, Rubio N, Garg AD, Bultynck G, Rizzuto R, Decuypere JP, Piette J, Linehan C, Gupta S, Samali A, Agostinis P. PERK требуется на участках контакта ER-митохондрий для передачи апоптоза после ROS- на основе стресса ER. Смерть клетки отличается. 2012; 19: 1880–91.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

61.

Axten JM, Medina JR, Feng Y, Shu A, Romeril SP, Grant SW, Li WH, Heerding DA, Minthorn E, Mencken T, Atkins C, Liu Q, Rabindran S, Kumar R, Hong X , Гетц А., Стэнли Т., Тейлор Дж. Д., Сигети С. Д., Томберлин Г. Х., Хасселл А. М., Калер К. М., Шевчук Л. М., Гампе RT.Открытие 7-метил-5- (1 — {[3- (трифторметил) фенил] ацетил} -2,3-дигидро-1H-индол-5-ил) -7H-пирроло [2,3-d] пиримидин. -4-амин (GSK2606414), мощный и селективный первый в своем классе ингибитор протеинкиназы R (PKR) -подобной киназы эндоплазматического ретикулума (PERK). J Med Chem. 2012; 55: 7193–207.

CAS PubMed Статья Google ученый

62.

Аткинс К., Лю К., Минторн Э, Чжан С.И., Фигероа Д.Д., Мосс К., Стэнли Т.Б., Сандерс Б., Гетц А., Галл Н., Чоудри А.Е., Алсаид Х., Джакер Б.М., Экстен Дж.М., Кумар Р. .Характеристика нового ингибитора киназы PERK с противоопухолевой и антиангиогенной активностью. Может Res. 2013; 73: 1993–2002.

CAS Статья Google ученый

63.

Bravo R, Gutierrez T, Paredes F, Gatica D, Rodriguez AE, Pedrozo Z, Chiong M, Parra V, Quest AF, Rothermel BA, Lavandero S. Эндоплазматический ретикулум: стресс ER регулирует биоэнергетику митохондрий. Int J Biochem Cell Biol. 2012; 44: 16–20.

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Дуань С., Го Ш, Сюй З, Хе И, Лян Ц, Мо И, Ван И, Сюн Ф, Го Ц, Ли И, Ли Х, Ли Г, Цзэн З, Сюн З, Ван Ф. Группа естественных убийц 2D рецептор и его лиганды в иммунном ускользании от рака. Молочный рак. 2019; 18:29.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

65.

Jiang X, Wang J, Deng X, Xiong F, Ge J, Xiang B, Wu X, Ma J, Zhou M, Li X, Li Y, Li G, Xiong W, Guo C, Zeng Z • Роль микроокружения опухоли в опосредованном PD-L1 / PD-1 иммунном ускользании от опухоли.Молочный рак. 2019; 18:10.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

66.

Кларк HJ, Chambers JE, Liniker E, Marciniak SJ. Стресс эндоплазматического ретикулума при злокачественных новообразованиях. Раковая клетка. 2014; 25: 563–73.

CAS PubMed Статья Google ученый

67.

Kutomi G, Tamura Y, Tanaka T, Kajiwara T, Kukita K, Ohmura T, Shima H, Takamaru T, Satomi F, Suzuki Y, Torigoe T., Sato N, Hirata K.Оксидоредуктин 1-альфа эндоплазматического ретикулума человека является новым предиктором плохого прогноза рака груди. Cancer Sci. 2013; 104: 1091–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Bo H, Fan L, Li J, Liu Z, Zhang S, Shi L, Guo C, Li X, Liao Q, Zhang W, Zhou M, Xiang B, Li X, Li G, Xiong W. , Zeng Z, Xiong F, Gong Z. Высокая экспрессия lncRNA AFAP1-AS1 способствует прогрессированию рака толстой кишки и предсказывает плохой прогноз.J Рак. 2018; 9: 4677–83.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

69.

Bu Y, Diehl JA. PERK объединяет онкогенные сигналы и выживание клеток во время развития рака. J. Cell Physiol. 2016; 231: 2088–96.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

70.

Хоу Х, Лю И, Лю Х, Чен Х, Лю М., Че Х, Го Ф, Ван Ц, Чжан Д., Ву Дж, Чен Х, Шен Ц, Ли Ц, Пэн Ф, Би Й , Ян З, Ян Г, Ай Дж, Гао Х, Чжао С.Молчание PERK подавляет рост клеток глиомы при низком стрессе глюкозы за счет блокирования p-AKT и последующей транслокации митохондрий HK2. Научный доклад 2015; 5: 9065.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

71.

Nagelkerke A, Bussink J, Mujcic H, Wouters BG, Lehmann S, Sweep FC, Span PN. Гипоксия стимулирует миграцию клеток рака груди через PERK / ATF4 / LAMP3-ответвление развернутого белкового ответа. Рак молочной железы Res.2013; 15: R2.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

72.

Prinz WA. Торговля липидами без везикул: где, почему, как? Клетка. 2010; 143: 870–4.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Schlattner U, Tokarska-Schlattner M, Rousseau D, Boissan M, Mannella C, Epand R, Lacombe ML. Митохондриальный перенос кардиолипина / фосфолипида: роль комплексов сайта контакта с мембраной и белков-переносчиков липидов.Chem Phys Lipids. 2014; 179: 32–41.

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

van Vliet AR, Verfaillie T, Agostinis P. Новые функции мембран, связанных с митохондриями, в передаче сигналов в клетках. Biochim Biophys Acta. 1843; 2014: 2253–62.

Google ученый

75.

Вэнс Дж. Э. МАМ (мембраны, связанные с митохондриями) в клетках млекопитающих: липиды и не только.Biochim Biophys Acta. 1841; 2014: 595–609.

Google ученый

76.

Tamura Y, Harada Y, Nishikawa S, Yamano K, Kamiya M, Shiota T, Kuroda T, Kuge O, Sesaki H, Imai K, Tomii K, Endo T. Tam41 — это необходимая CDP-диацилглицеринсинтаза для биосинтеза кардиолипина в митохондриях. Cell Metab. 2013; 17: 709–18.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Osman C, Haag M, Wieland FT, Brugger B, Langer T. Митохондриальная фосфатаза, необходимая для биосинтеза кардиолипина: фосфатаза PGP Gep4. EMBO J. 2010; 29: 1976–87.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

78.

Mejia EM, Hatch GM. Митохондриальные фосфолипиды: роль в функции митохондрий. J Bioenerg Biomembr. 2016; 48: 99–112.

CAS PubMed Статья Google ученый

79.

Цзян Ф., Райан М.Т., Шламе М., Чжао М., Гу З., Клингенберг М., Пфаннер Н., Гринберг М.Л. Отсутствие кардиолипина в нулевом мутанте crd1 приводит к снижению потенциала митохондриальной мембраны и снижению функции митохондрий. J Biol Chem. 2000; 275: 22387–94.

CAS PubMed Статья Google ученый

80.

Deng X, Xiong F, Li X, Xiang B, Li Z, Wu X, Guo C, Li X, Li Y, Li G, Xiong W, Zeng Z. Применение атомно-силовой микроскопии в исследованиях рака .J Нанобиотехнологии. 2018; 16: 102.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

81.

Fan C, Tang Y, Wang J, Xiong F, Guo C, Wang Y, Xiang B, Zhou M, Li X, Wu X, Li Y, Li X, Li G, Xiong W, Zeng Z Возникающая роль микроРНК, кодируемых вирусом Эпштейна-Барра, в карциноме носоглотки. J Рак. 2018; 9: 2852–64.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

82.

Кибиш М.А., Хан Х, Ченг Х., Чуанг Дж.Х., Сейфрид Теннесси. Кардиолипин и аномалии цепи переноса электронов в митохондриях опухолей головного мозга мышей: липидомные данные, подтверждающие теорию рака Варбурга. J Lipid Res. 2008. 49: 2545–56.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

83.

Fujimoto M, Hayashi T, Su TP. Роль холестерина в ассоциации мембран эндоплазматического ретикулума с митохондриями.Biochem Biophys Res Commun. 2012; 417: 635–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

84.

Issop L, Fan J, Lee S, Rone MB, Basu K, Mui J, Papadopoulos В. Митохондриально-ассоциированное образование мембран в гормонально-стимулированном стероидогенезе клеток Лейдига: роль ATAD3. Эндокринология. 2015; 156: 334–45.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

85.

Sbiera S, Leich E, Liebisch G, Sbiera I, Schirbel A, Wiemer L, Matysik S, Eckhardt C, Gardill F, Gehl A, Kendl S, Weigand I, Bala M, Ronchi CL, Deutschbein T, Schmitz G, Rosenwald A, Allolio B, Fassnacht M, Kroiss M. Mitotane ингибирует стерол- O -ацилтрансферазу 1, запускающую липид-опосредованный стресс эндоплазматического ретикулума и апоптоз в клетках карциномы коры надпочечников. Эндокринология. 2015; 156: 3895–908.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

86.

Адада М., Луберто С., Каналс Д. Ингибиторы сфингомиелинового цикла: сфингомиелинсинтазы и сфингомиелиназы. Chem Phys Lipids. 2016; 197: 45–59.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

87.

Шредер М., Костелло Дж., Годиньо Л.Ф., Ислингер М. Взаимодействие пероксисом и митохондрий и болезни. J Inherit Metab Dis. 2015; 38: 681–702.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

88.

Коэн Ю., Клуг Я., Димитров Л., Эрез З., Чуарцман С. Г., Элингер Д., Йофе И., Солиман К., Гартнер Дж., Томс С., Шекман Р., Эльбаз-Алон И., Зальквар Е., Шульдинер М. Пероксисомы противопоставляются стратегическим участки на митохондриях. Mol BioSyst. 2014; 10: 1742–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

89.

Hosoi KI, Miyata N, Mukai S, Furuki S, Okumoto K, Cheng EH, Fujiki Y. Ось VDAC2-BAK регулирует проницаемость пероксисомальной мембраны.J Cell Biol. 2017; 216: 709–22.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

90.

Тан И, Хе И, Чжан П, Ван Дж, Фан Ц, Ян Л, Сюн Ф, Чжан С., Гонг З, Ни С, Ляо Ц, Ли Х, Ли Х, Ли И, Ли Дж. , Zeng Z, Xiong W., Guo C. LncRNA регулируют цитоскелет и связанную с ним передачу сигналов Rho / ROCK при метастазировании рака. Молочный рак. 2018; 17: 77.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

91.

Fransen M, Lismont C, Walton P. Связь пероксисомы с митохондриями: как и почему? Int J Mol Sci. 2017; 18: 1126.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

92.

Niu Z, Shi Q, Zhang W, Shu Y, Yang N, Chen B, Wang Q, Zhao X, Chen J, Cheng N, Feng X, Hua Z, Ji J, Shen P. Caspase- 1 расщепляет PPARgamma для усиления проопухолевого действия ТАМ. Nat Commun. 2017; 8: 766.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

93.

Монсальве Ф.А., Пьярасани Р.Д., Дельгадо-Лопес Ф., Мур-Карраско Р. Мишени рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, для лечения метаболических заболеваний. Медиаторы Inflamm. 2013; 2013: 549627.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

94.

Patterson AD, Shah YM, Matsubara T., Krausz KW, Gonzalez FJ. Индукция альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, разобщающего белка 2 защищает от токсичности для печени, вызванной ацетаминофеном.Гепатология. 2012; 56: 281–90.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

95.

Luo C, Lim JH, Lee Y, Granter SR, Thomas A, Vazquez F, Widlund HR, Puigserver P. Опосредованная PGC1alpha транскрипционная ось подавляет метастазирование меланомы. Природа. 2016; 537: 422–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

96.

Fan J, Li X, Issop L, Culty M, Papadopoulos V. ACBD2 / ECI2-опосредованные взаимодействия пероксисома-митохондрии в биосинтезе стероидов клетками Лейдига. Мол Эндокринол. 2016; 30: 763–82.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

97.

Хуанг Т.Ю., Чжэн Д., Хумард Дж. А., Браулт Дж. Дж., Хикнер Р. К., Кортрайт Р. Н.. Избыточная экспрессия PGC-1альфа увеличивает пероксисомную активность и окисление митохондриальных жирных кислот в первичных мышечных трубках человека.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2017; 312: E253–63.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

98.

Mohanty A, McBride HM. Новые роли митохондрий в эволюции, биогенезе и функции пероксисом. Front Physiol. 2013; 4: 268.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

99.

Thoms S, Gronborg S, Gartner J.Взаимодействие органелл при пероксисомальных расстройствах. Тенденции Мол Мед. 2009; 15: 293–302.

CAS PubMed Статья Google ученый

100.

Schonenberger MJ, Kovacs WJ. Пути передачи сигналов гипоксии: модуляторы кислородсодержащих органелл. Front Cell Dev Biol. 2015; 3: 42.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

101.

Шай Н., Шульдинер М., Зальквар Э.Пероксисома не является островком-участком контакта с пероксисомой. Biochem Biophys Acta. 1863; 2016: 1061–9.

Google ученый

102.

Mattiazzi Usaj M, Brloznik M, Kaferle P, Zitnik M, Wolinski H, Leitner F, Kohlwein SD, Zupan B, Petrovic U. Изучение локализации дрожжей Pex11 по всему геному определяет взаимодействия пероксисомы с митохондриями через ERMES сложный. J Mol Biol. 2015; 427: 2072–87.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

103.

Дай Д.Ф., Цзяо Я., Мартин Г.М., Марчинек Д.Д., Басистый Н., Куорлз Е.К., Рабинович П.С. Каталаза, нацеленная на митохондрии: увеличение продолжительности жизни и роль в различных моделях заболеваний. Prog Mol Biol Transl Sci. 2017; 146: 203–41.

PubMed Статья Google ученый

104.

Tang Y, Wang J, Lian Y, Fan C, Zhang P, Wu Y, Li X, Xiong F, Li X, Li G, Xiong W, Zeng Z. Связывание длинных некодирующих РНК и SWI / Комплексы SNF к ремоделированию хроматина при раке.Молочный рак. 2017; 16:42.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

105.

Walker CL, Pomatto LCD, Tripathi DN, Davies KJA. Редокс-регуляция гомеостаза и протеостаза пероксисом. Physiol Rev.2018; 98: 89–115.

CAS PubMed Статья Google ученый

106.

Wei F, Tang L, He Y, Wu Y, Shi L, Xiong F, Gong Z, Guo C, Li X, Liao Q, Zhang W, Ni Q, Luo J, Li X, Li Y , Пэн Ц., Чен Х, Ли Г, Сюн В, Цзэн З.BPIFB1 (LPLUNC1) ингибирует радиорезистентность в карциноме носоглотки, подавляя экспрессию VTN. Cell Death Dis. 2018; 9: 432.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

107.

Zhang Y, Xia M, Jin K, Wang S, Wei H, Fan C, Wu Y, Li X, Li X, Li G, Zeng Z, Xiong W. Функция тирозина рецептора c-Met киназа в канцерогенезе и связанные с ней терапевтические возможности. Молочный рак. 2018; 17:45.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

108.

Salcher S, Hermann M, Kiechl-Kohlendorfer U, Ausserlechner MJ, Obexer P. Опосредованное C10ORF10 / DEPP накопление ROS является критическим модулятором аутофагии, индуцированной FOXO3. Молочный рак. 2017; 16:95.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

109.

Reczek CR, Chandel NS. АФК-зависимая передача сигнала. Curr Opin Cell Biol. 2015; 33: 8–13.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

110.

Шибер М, Чандель НС. АФК действуют при передаче сигналов редокс и окислительном стрессе. Curr Biol. 2014; 24: R453–62.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

111.

Diebold L, Chandel NS. Регуляция митохондриальных АФК пролиферирующих клеток. Free Radic Biol Med. 2016; 100: 86–93.

CAS PubMed Статья Google ученый

112.

Хе И, Цзин И, Вэй Ф, Тан И, Ян Л, Ло Дж, Ян П, Ни Кью, Панг Дж, Ляо Цюй, Сюн Ф, Го Ц, Сян Б, Ли Х, Чжоу М, Ли И, Сюн W, Zeng Z, Li G. Длинная некодирующая РНК PVT1 предсказывает плохой прогноз и индуцирует радиорезистентность, регулируя репарацию ДНК и апоптоз клеток при карциноме носоглотки. Cell Death Dis. 2018; 9: 235.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

113.

Raza MH, Siraj S, Arshad A, Waheed U, Aldakheel F, Alduraywish S, Arshad M.Терапевтические подходы с модуляцией АФК в лечении рака. J Cancer Res Clin Oncol. 2017; 143: 1789–809.

CAS PubMed Статья Google ученый

114.

Vazquez F, Lim JH, Chim H, Bhalla K, Girnun G, Pierce K, Clish CB, Granter SR, Widlund HR, Spiegelman BM, Puigserver P. Экспрессия PGC1alpha определяет субпопуляцию опухолей меланомы человека с повышенной емкость митохондрий и устойчивость к окислительному стрессу. Раковая клетка.2013; 23: 287–301.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

115.

Tan Z, Luo X, Xiao L, Tang M, Bode AM, Dong Z, Cao Y. Роль PGC1alpha в метаболизме рака и ее терапевтические последствия. Mol Cancer Ther. 2016; 15: 774–82.

CAS PubMed Статья Google ученый

116.

Луо С., Видлунд Х.Р., Пуигсервер П. Коактиваторы PGC-1: руководство митохондриальным биогенезом опухолей.Тенденции рака. 2016; 2: 619–31.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

117.

Wei F, Wu Y, Tang L, Xiong F, Guo C, Li X, Zhou M, Xiang B, Li X, Li G, Xiong W., Zeng Z. Анализ тенденций заболеваемости и смертности от рака в Китай. Sci China Life Sci. 2017; 60: 1271–5.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

118.

Torrano V, Valcarcel-Jimenez L, Cortazar AR, Liu X, Urosevic J, Castillo-Martin M, Fernandez-Ruiz S, Morciano G, Caro-Maldonado A, Guiu M, Zuniga-Garcia P, Graupera М, Белльмант А, Пандия П., Лоренте М, Мартин-Мартин Н., Сазерленд Дж. Д., Санчес-Москера П., Бозал-Бастерра Л., Забала-Летона А, Арруабаррена-Аристорена А, Беренгер А, Эмбад N, Угальде-Олано А, Lacasa-Viscasillas I, Loizaga-Iriarte A, Unda-Urzaiz M, Schultz N, Aransay AM, Sanz-Moreno V, Barrio R, Velasco G, Pinton P, Cordon-Cardo C, Locasale JW, Gomis RR, Carracedo A.Корегулятор метаболизма PGC1alpha подавляет метастазирование рака простаты. Nat Cell Biol. 2016; 18: 645–56.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

119.

Quiros PM, Mottis A, Auwerx J. Митоядерная коммуникация в гомеостазе и стрессе. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016; 17: 213–26.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

120.

Canto C, Menzies KJ, Auwerx J. Метаболизм NAD (+) и контроль энергетического гомеостаза: балансирующее действие между митохондриями и ядром. Cell Metab. 2015; 22: 31–53.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

121.

Гуха М., Авадхани Н.Г. Ретроградная передача сигналов митохондрий на стыке биоэнергетики, генетики и эпигенетики опухолей. Митохондрия. 2013; 13: 577–91.

CAS PubMed Статья Google ученый

122.

Tu C, Zeng Z, Qi P, Li X, Guo C, Xiong F, Xiang B, Zhou M, Liao Q, Yu J, Li Y, Li X, Li G, Xiong W. Идентификация геномных изменений при карциноме носоглотки и вирус Эпштейна-Барра, происходящий от карциномы носоглотки, путем полногеномного секвенирования. Канцерогенез. 2018; 39: 1517–28.

PubMed Статья Google ученый

123.

Шульц М.А., Хаган С.С., Датта А., Чжан Ю., Фриман М.Л., Сикка С.К., Абдель-Магид А.Б., Мондал Д.Факторы транскрипции Nrf1 и Nrf2 регулируют трансактивацию рецепторов андрогенов в клетках рака простаты. PLoS ONE. 2014; 9: e87204.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

124.

Бугно М., Даниэль М., Чепелев Н.Л., Уиллмор В.Г. Смена направления в исследованиях Nrf1, от механизмов регуляции до его роли в болезнях и профилактике. Biochem Biophys Acta. 1849; 2015: 1260–76.

Google ученый

125.

Виллегас Р., Уильямс С.М., Гао Ю.Т., Лонг Дж., Ши Дж., Цай Х, Ли Х, Чен С.К., Тай Э.С., Ху Ф, Цай Кью, Чжэн В., Шу ХО. Генетическая изменчивость семейств генов рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR) и рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, гамма-коактиватора 1 (PGC1) и диабета 2 типа. Энн Хам Жене. 2014; 78: 23–32.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

126.

Сингх С., Симпсон Р.Л., Беннетт Р.Г.Релаксин активирует гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPARgamma), посредством пути с участием коактиватора PPARgamma 1альфа (PGC1alpha). J Biol Chem. 2015; 290: 950–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

127.

Hock MB, Kralli A. Транскрипционный контроль биогенеза и функции митохондрий. Annu Rev Physiol. 2009. 71: 177–203.

CAS PubMed Статья Google ученый

128.

Скарпулла RC, Вега РБ, Келли Д.П. Транскрипционная интеграция митохондриального биогенеза. Тенденции в эндокринологии и метаболизме: ТЕМ. 2012; 23: 459–66.

CAS PubMed Статья Google ученый

129.

Уртадо де Ллера А., Мартин-Идальго Д., Хиль М.С., Гарсия-Марин Л.Дж., Брагадо М.Дж. Пути кальция / CaMKKalpha / beta и цАМФ / PKA являются важными вышестоящими регуляторами активности AMPK в сперматозоидах хряка. Биол Репрод.2014; 90: 29.

PubMed Статья CAS Google ученый

130.

Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Chua KF, Mattson MP, Croteau DL, Bohr VA. Передача сигналов о повреждении ядерной ДНК митохондриям при старении. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016; 17: 308–21.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

131.

Лу Дж., Шарма Л.К., Бай Ю. Влияние мутаций митохондриальной ДНК и митохондриальной дисфункции в онкогенезе.Cell Res. 2009; 19: 802–15.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

132.

Секито Т., Лю З., Торнтон Дж., Бутов, РА. RTG-зависимая передача сигналов от митохондрий к ядру регулируется MKS1 и связана с образованием приона дрожжей [URE3]. Mol Biol Cell. 2002; 13: 795–804.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

133.

Sekito T, Thornton J, Butow RA. Передача сигналов от митохондрий к ядру регулируется субклеточной локализацией факторов транскрипции Rtg1p и Rtg3p. Mol Biol Cell. 2000; 11: 2103–15.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

134.

Феррейра Джуниор младший, Спирек М., Лю З., Бутов, РА. Взаимодействие между Rtg2p и Mks1p в регуляции пути RTG Saccharomyces cerevisiae .Ген. 2005; 354: 2–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

135.

Cardamone MD, Tanasa B, Cederquist CT, Huang J, Mahdaviani K, Li W, Rosenfeld MG, Liesa M, Perissi V. Передача ретроградных сигналов митохондрий у млекопитающих опосредуется транскрипционным кофактором GPS2 через прямые митохондрии. транслокация ядра. Mol Cell. 2018; 69: 757–772 e757.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

136.

Pasini B, Stratakis CA. Мутации SDH в онкогенезе и наследственные эндокринные опухоли: урок из синдромов феохромоцитома-параганглиома. J Intern Med. 2009; 266: 19–42.

CAS PubMed Статья Google ученый

137.

Frezza C, Zheng L, Folger O, Rajagopalan KN, MacKenzie ED, Jerby L, Micaroni M, Chaneton B, Adam J, Hedley A, Kalna G, Tomlinson IP, Pollard PJ, Watson DG, Deberardinis RJ , Шломи Т., Руппин Э., Готлиб Э.Гемоксигеназа является синтетически смертельной для опухолевого супрессора фумаратгидратазы. Природа. 2011; 477: 225–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

138.

Барделла С., Оливеро М., Лоренцато А., Геуна М., Адам Дж., О’Флаэрти Л., Растин П., Томлинсон И., Поллард П.Дж., Ди Ренцо М.Ф. Клетки, лишенные опухолевого супрессора фумаразы, защищены от апоптоза посредством независимого от факторов гипоксии, AMPK-зависимого механизма.Mol Cell Biol. 2012; 32: 3081–94.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

139.

Ward PS, Patel J, Wise DR, Abdel-Wahab O, Bennett BD, Coller HA, Cross JR, Fantin VR, Hedvat CV, Perl AE, Rabinowitz JD, Carroll M, Su SM, Sharp KA, Левин Р.Л., Томпсон СВ. Общей чертой связанных с лейкемией мутаций IDh2 и IDh3 является активность неоморфного фермента, превращающего альфа-кетоглутарат в 2-гидроксиглутарат.Раковая клетка. 2010. 17: 225–34.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

140.

Koivunen P, Lee S, Duncan CG, Lopez G, Lu G, Ramkissoon S, Losman JA, Joensuu P, Bergmann U, Gross S, Travins J, Weiss S, Looper R, Ligon KL, Verhaak RG , Yan H, Kaelin WG Jr. Трансформация (R) -энантиомером 2-гидроксиглутарата, связанного с активацией EGLN. Природа. 2012; 483: 484–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

141.

Вивиан С.Дж., Бринкер А.Е., Гроу С., Кестлер, округ Колумбия, Лежандр С., Гуден Г.К., Салхиа Б., Велч Д.Р. Геномный фон митохондрий влияет на метилирование ядерной ДНК и экспрессию генов. Cancer Res. 2017; 77: 6202–14.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

142.

Гуха М., Сринивасан С., Рутел Дж., Кашина А.К., Карстенс Р.П., Мендоза А., Кханна С., Ван Винкл Т., Авадхани Н.Г. Митохондриальная ретроградная передача сигналов индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход и генерирует стволовые клетки рака груди.Онкоген. 2014; 33: 5238–50.

CAS PubMed Статья Google ученый

143.

He R, Liu P, Xie X, Zhou Y, Liao Q, Xiong W, Li X, Li G, Zeng Z, Tang H. -34a. J Exp Clin Cancer Res. 2017; 36: 145.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

144.

Ro S, Ma HY, Park C, Ortogero N, Song R, Hennig GW, Zheng H, Lin YM, Moro L, Hsieh JT, Yan W. Митохондриальный геном кодирует множество небольших некодирующих РНК. Cell Res. 2013; 23: 759–74.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

145.

Поцци А., Плацци Ф., Милани Л., Гизелли Ф., Пассамонти М. СмитРНК: могут ли митохондрии «изгибать» ядерную регуляцию? Mol Biol Evol. 2017; 34: 1960–73.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

146.

Dong Y, Yoshitomi T, Hu JF, Cui J. Длинные некодирующие РНК координируют функции между митохондриями и ядром. Эпигенетика хроматина. 2017; 10: 41.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

147.

Чжун Y, Du Y, Yang X, Mo Y, Fan C, Xiong F, Ren D, Ye X, Li C, Wang Y, Wei F, Guo C, Wu X, Li X, Li Y , Li G, Zeng Z, Xiong W. Циркулярные РНК функционируют как ceRNA, чтобы регулировать и контролировать прогрессирование рака у человека.Молочный рак. 2018; 17:79.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

148.

Но Дж. Х., Ким К. М., Абдельмохсен К., Юн Дж. Х., Панда А.С., Мунк Р., Ким Дж., Кертис Дж., Моад, Калифорния, Уолер С.М., Индиг ИП, де Паула В., Дудекула Д.Б., Де С, Пиао Y, Yang X, Martindale JL, de Cabo R, Gorospe M. HuR и GRSF1 модулируют ядерный экспорт и митохондриальную локализацию lncRNA RMRP. Genes Dev. 2016; 30: 1224–39.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

149.

Карден Т., Сингх Б., Муга В., Баджпай П., Сингх К. Эпигенетическая модификация miR-663 контролирует ретроградную передачу сигналов от митохондрий к ядру и прогрессирование опухоли. J Biol Chem. 2017; 292: 20694–706.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

150.

Виллегас Дж., Бурцио V, Вильота С., Ландерер Е., Мартинес Р., Сантандер М., Мартинес Р., Пинто Р., Вера М. И., Боккардо Е., Вилла Л. Л., Бурцио Л. О.. Экспрессия новой некодирующей митохондриальной РНК в пролиферирующих клетках человека.Nucleic Acids Res. 2007. 35: 7336–47.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

151.

Fan C, Wang J, Tang Y, Wang Y, Xiong F, Zhang S, Li X, Xiang B, Wu X, Guo C, Ma J, Zhou M, Li X, Xiong W, Li Y , Li G, Zeng Z. Длинная некодирующая РНК LOC284454 способствует миграции и инвазии карциномы носоглотки посредством модуляции пути передачи сигналов Rho / Rac. Канцерогенез. 2018. https://doi.org/10.1093/carcin/bgy143.

Артикул PubMed Google ученый

Кривизна двухмембранных органелл, вызванная изменениями в размере и составе мембран

Цитирование: Knorr RL, Dimova R, Lipowsky R (2012) Кривизна двухмембранных органелл, вызванная изменениями в размере и составе мембран. PLoS ONE 7 (3): e32753. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753

Редактор: Людгер Йоханнес, Институт Кюри, Франция

Поступила: 9 ноября 2011 г .; Одобрена: 30 января 2012 г .; Опубликован: 12 марта 2012 г.

Авторские права: © 2012 Knorr et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Работа была поддержана Немецким научным фондом в рамках IGRTG 1524. Спонсоры не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Эукариотические клетки содержат множество органелл, некоторые из которых состоят из набора протяженных двухмембранных листов, таких как эндоплазматический ретикулум, в то время как другие заключены в две двухслойные мембраны. Двухмембранные органеллы (DMO) могут быть как постоянными, так и временными. Одним из примеров постоянных DMO являются митохондрии. Временные органеллы с двойной мембраной образуются на определенных этапах жизни клетки: примерами являются аутофагосомы, которые образуются во время макроаутофагии (далее аутофагия) [1], и мембраны предспор, которые собираются во время споруляции дрожжей [2], см. Рис.1. Везикулы с двойной мембраной также образуются при инфицировании клеток вирусами с плюс-цепочечной РНК [3]. Эти три примера будут кратко рассмотрены ниже.

Аутофагия — это опосредованный мембраной процесс внутриклеточной деградации, при котором части цитоплазмы изолируются за счет изгиба плоских двухмембранных листов (фогофоров) в DMO, аутофагосомы. На более поздней стадии аутофагосомы сливаются с лизосомами, где содержание аутофагосом в конечном итоге деградирует, см. Рис.1. Аутофагия важна для выживания клеток в основных условиях или стрессе, для контроля эмбрионального и постнатального развития, для иммунитета, туморогенеза, старения и нейродегенеративных расстройств [1], [4], [5].
Во время споруляции или гаметогенеза у дрожжей мейотическое деление расщепляет диплоидное ядро на четыре гаплоидных ядра, которые обертываются вновь образованными мембранами передспор (или преспор) [2]. Короткое мейотическое веретено собирается между внутренними сторонами обоих полюсных тел веретена, в то время как на их внешних поверхностях разрастаются мембраны передспор.Эти двойные мембраны изгибаются и замыкаются в DMO, преспоры, см. Рис. 1.
Во время инфекции плюс -цепочечная РНК и некоторые ДНК-вирусы вызывают определенное ремоделирование цитоплазматической мембраны, обеспечивая репликацию вирусного генома. В ходе этого процесса парные мембраны, происходящие из эндоплазматического ретикулума (ER), изгибаются и закрываются в пузырьки с двойной мембраной [3], [6], подобно аутофагии и образованию спор.

Рис. 1. Рост и судьба чашевидных пузырьков в клетках.

Листы с двойной мембраной могут быть построены путем сплавления небольших пузырьков. Листы вырастают до критического размера, изгибаются и в конечном итоге сближаются, образуя двухмембранную органеллу, для промежуточных состояний см. Рис. 2. В аутофагосомном пути аутофагосомы сливаются с лизосомами. В полученной автолизосоме цитозольное содержимое аутофагосомы деградирует вместе с внутренней мембраной везикул. В пути споруляции дрожжей стенка спор синтезируется между обеими мембранами, чтобы построить преспору.Готовая спора имеет только одну мембрану, потому что во время сборки стенки спор наружная мембрана разрушается.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.g001

Несмотря на очень разные клеточные функции, образование аутофагосом и мембран prespore имеет много общего. Обе органеллы образуются de novo при необходимости, играют критическую роль в выживании клеток [1], [7] и демонстрируют сходные стадии во время своих морфологических переходов.Сначала клетки начинают расти плоскими, дискообразными листами с двойной мембраной. Эти листы изгибаются в чашеобразные промежуточные звенья и замыкаются на сферические DMO. Помимо цитоплазмы, эти новые органеллы могут инкапсулировать ядро (споруляция) или поглощать определенные грузы, такие как поврежденные органеллы или инвазивные микробы (аутофагия), см. Рис. 1.

Неизвестно, как листы с двойной мембраной изгибаются в сферические органеллы. Точно так же неизвестны клеточные механизмы регуляции этого процесса образования искривления.Детальное понимание обоих этих аспектов является фундаментальным для раскрытия процессов аутофагии [4], [8], [9], споруляции [2] и ремоделирования мембран, вызванных вирусами [3], [6].

Здесь мы показываем, что образование временных двухмембранных органелл может быть обусловлено преимущественно эластичными свойствами мембраны. Мы начнем с энергии изгиба мембраны, которая зависит от ее кривизны [10], [11], и определим эту энергию для двухмембранных листов и везикул, а также для их промежуточных продуктов чашеобразной формы.Этот энергетический ландшафт сильно зависит от размера листа, то есть от общей площади его мембраны. При превышении определенного критического размера лист с двойной мембраной становится нестабильным и претерпевает переход в везикулу с двойной мембраной. Этот критический размер зависит в первую очередь от двух свойств, каждое из которых может динамически регулироваться белками: предпочтительной или спонтанной кривизны мембраны на краю листа и возможной асимметрии между двумя сторонами листа. Кроме того, было обнаружено, что критический размер листа имеет резкий максимум в зависимости от предпочтительной кривизны обода и, таким образом, очень чувствителен к небольшим изменениям этой кривизны.

Мы предполагаем, что в клетках тот же механизм отвечает за образование временных DMOs. Мы также идентифицируем регуляторные механизмы для такого перехода формы. Например, мы рассматриваем влияние адгезии мембраны на специфическую аутофагию и указываем на другие механизмы, с помощью которых белки и липиды могут использоваться для регулирования физиологически значимых параметров, таких как направление изгиба листа и конечный размер органелл. Качественное согласие теоретических предсказаний с доступными экспериментальными данными подчеркивает актуальность предложенных механизмов аутофагии и споруляции.В более общем плане наша теория показывает, что устойчивость расширенных листов требует симметрии «вверх-вниз» между двумя сторонами двухмембранных листов, то есть внешние створки двух смежных мембран должны быть похожими по своей структуре и составу и то же самое для двух внутренних листовок. Это условие важно не только для генерации очень больших транзиторных двухмембранных органелл, но также может быть критическим для стабилизации пластинчатых DMOs, таких как части ER и цистерны аппарата Гольджи.

Методы

Минимизация энергии изгиба

Все клеточные мембраны находятся в жидком состоянии. Форма везикул, состоящих из таких жидких мембран, в первую очередь определяется эластичностью при изгибе. В микрометровом масштабе энергия изгиба мембраны с однородным составом зависит только от нескольких упругих параметров. Это мезоскопическое описание было подтверждено подробным и количественным сравнением экспериментально наблюдаемых и теоретически рассчитанных форм [10], [11].

Энергия изгиба любого материала определяется его жесткостью на изгиб (или модулем упругости) κ, который измеряется в единицах энергии. Жидкие бислои очень гибкие, и их жесткость κ составляет порядка 10–20 k _B T , где k _B — постоянная Больцмана, а T — температура.

Кривизна любой поверхности может быть описана локально двумя перпендикулярными дугами. Обратные радиусы этих дуг являются двумя основными кривизнами, которые характеризуют локальную форму мембраны.Среднее арифметическое обеих кривых определяет среднюю кривизну M бислоя. Если две створки двухслойной мембраны различаются по своему молекулярному составу, мембрана имеет определенную предпочтительную (или спонтанную) кривизну м . Энергия изгиба E везикулы площадью A имеет вид [10] 🙁 1) где интеграл идет по всей поверхности мембраны. Для симметричных бислоев предпочтительная кривизна может быть принята равной нулю, но может измениться, если белки асимметрично связываются с мембраной или когда изменяется липидный состав одного из листочков бислоя.

На рис. 2A – D показаны электронные микрофотографии, иллюстрирующие различные стадии генезиса временных двухмембранных структур, обнаруживаемых во время аутофагии и споруляции в клетках [12], [13]. Характерные морфологические переходы схематически показаны на рис. 2Е. Мы рассматриваем две предельные формы круглого листа с двойной мембраной и сферы с двойной мембраной и вычисляем энергии изгиба этих форм и их промежуточных звеньев в форме чашки. Чтобы учесть, что предпочтительная кривизна мембраны может быть неоднородной в результате, например, локальной адсорбции молекул, мы выделим три различные зоны исходной формы двухмембранного листа: верхняя и нижняя плоские части. и закругленный край; см. рис.2F. Эти разные сегменты могут иметь разные предпочтительные (или спонтанные) кривизны м ₁, м ₂ и м ₃ соответственно. Энергия изгиба двойной мембраны тогда определяется выражением (2), где A _i и M _i — площадь и средняя кривизна сегмента i , соответственно.

Рис. 2. Двухмембранные клеточные органеллы на разных стадиях своего генезиса.

(A – D) микрофотографии электронной микроскопии, (E) схематическое изображение последовательности изменений формы и (F) схематическое поперечное сечение листа с возможными направлениями изгиба. (A) Растущий лист с двойной мембраной во время образования спор у Schizosaccharomyces pombe , [2]. (B) Чашечкообразный фагофор с иммунозолотой меткой (черные точки) для гомолога Atg8 GATE16 млекопитающих [51]. (C) Закрытая аутофагосома с хорошо видимой двойной мембраной [50]. (D) Электронная микрофотография излома-замораживания, показывающая гладкую аутофагосомную мембрану.В правом верхнем углу маленькая, богатая частицами эндосома слилась с аутофагосомой [47]; гладкая поверхность аутофагосомы вдали от области слияния предполагает отсутствие белковой оболочки. Все масштабные линейки соответствуют 0,5 мкм. Изображения, полученные с помощью электронной микроскопии, были адаптированы с разрешения J. Cell Sci. и Эльзевир. (E) Схематические иллюстрации перехода формы от листа с двойной мембраной к пузырьку с двойной мембраной (показаны поперечные сечения). Сплошная линия представляет один бислой.Геометрические параметры, используемые в основном тексте, указаны в первом карикатуре. Переход между плоским листом и пузырьком может быть обратимым. Заключительный этап создания везикулы с двойной мембраной требует необратимого деления. (F) Схематические поперечные сечения морфологии листа и чашеобразной формы. Различают три различных сегмента формы: нижний сегмент (1, пунктирный синий), верхний сегмент (2, сплошной зеленый) и сильно изогнутый обод (3, сплошной красный). Лист (средний) характеризуется нулевыми средними кривизнами верхнего и нижнего сегментов, M ₁ = M ₂ = 0.Когда лист изгибается вниз (слева), средняя кривизна нижнего сегмента отрицательна, M ₁ <0, а кривизна верхнего сегмента положительна, M ₂> 0. Ситуация обратная, когда лист загибается вверх (справа).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.g002

В общем, плотность упругой энергии мембраны также включает член, пропорциональный гауссовой кривизне поверхности мембраны [14].Соответствующий параметр упругости — это так называемый модуль гауссовой кривизны κ _G. Во время закрытия двухмембранного диска в двухмембранную сферическую органеллу вклад энергии от члена гауссовой кривизны постоянен и равен 4πκ _G до тех пор, пока обод образует узкую шейку, соединяющую две мембраны. После деления этой шейки член гауссовой кривизны дает вклад в упругую энергию 8πκ _G. Поскольку ожидается, что κ _G будет отрицательным, процесс деления снизит энергию двойной мембраны на 4πκ _G.Далее мы сосредоточимся на устойчивости и закрытии двухмембранных листов, для которых член гауссовой кривизны не играет роли.

Листы с двойной мембраной

Двухмембранный лист, который изначально является плоским, характеризуется двумя геометрическими параметрами: его поперечный размер определяется радиусом r _листа и его толщиной или межслойным расстоянием 2 r _ободом , см. Рис. . 2E. Боковые размеры листов с двойной мембраной в ячейках обычно намного превышают их толщину, r _лист ≫ r _обод (см.грамм. Рис.2). Сначала рассмотрим простой случай однородной симметричной мембраны с исчезающей предпочтительной кривизной, т. Е. м ₁ = м ₂ = м ₃ = 0. Плоские части листов имеют нулевое среднее значение. кривизны ( M, = 0) и, таким образом, не вносят вклад в общую энергию изгиба листа, E _лист . Единственный вклад, который следует учитывать, — это энергия края листа, возникающая из-за сильно изогнутой мембраны.Кривизна обода зависит от радиуса листа и обода, а средняя кривизна вдоль обода составляет M = (1/ r _обод + 1/ r _лист ) / 2. Таким образом, получаем листовую энергию [15] (3)

Обратите внимание, что эта энергия листа может быть переписана как произведение длины окружности листа, которое равно 2π r _sheet , умноженное на эффективное натяжение обода πκ / 2 r _обод .

Определенные молекулы, такие как белки с BAR-доменами или липиды, такие как PI (3) P, могут специфически связываться с ободком.Такой процесс адсорбции обычно вызывает предпочтительную или самопроизвольную кривизну м ₃> 0 обода. Небольшие значения м ₃ всегда снижают энергию листа E _лист , см. Уравнение 1 в тексте S1. Кроме того, эффективное натяжение обода зависит от измененной кривизны м ₃ r _обода и исчезает для м ₃ r _обода = 1/2, см. Уравнение 5 в тексте S1.Этот эффект будет подробнее рассмотрен ниже.

Двухмембранные везикулы или сферические органеллы

Теперь мы рассмотрим везикулы с двойной мембраной или сферические органеллы, для которых мы можем различить два различных состояния. Первое состояние возникает в результате закрытия листа с двойной мембраной, после чего две мембраны образуют две концентрические сферические формы, которые все еще соединены небольшой шейкой мембраны. Эта шейка подвергается процессу деления и распадается, что приводит к двум отдельным мембранам, каждая из которых содержит небольшую мембранную пору.После закрытия этих пор везикула с двойной мембраной достигает своего второго состояния, соответствующего двум концентрическим сферическим мембранам, которые больше не связаны, см. Рис. 2E. Эти два состояния имеют очень похожие энергии изгиба, как описано уравнением. (1). Действительно, два состояния отличаются только наличием или отсутствием небольшой шейки, которая представляет собой седловидную структуру. Две основные кривизны седла имеют противоположные знаки, а средняя кривизна приблизительно равна нулю, M ≈0.Кроме того, шейка занимает лишь очень небольшую площадь перепонки. Следовательно, мы можем игнорировать энергию изгиба шейки, которая подразумевает, что энергия изгиба E _ves закрытой двойной мембраны везикулы или сферической органеллы имеет простую форму (4), как следует из уравнения. (1).

Для ненулевой предпочтительной (или спонтанной) кривизны выражение для энергии изгиба дается уравнением 2 в тексте S1. Уравнение (4) означает, что энергия изгиба двухмембранной органеллы не зависит от ее размера.Напротив, энергия изгиба двухмембранного листа увеличивается с размером листа r _листа , см. (3). Для достаточно больших листов энергия двухмембранной органеллы с такой же площадью становится меньше, чем у листа, E _ves < E _sheet , и листовая морфология больше не будет отражать состояние наименьшей энергии изгиба.

Результаты и обсуждение

Энергетический ландшафт двухмембранных форм

Сначала мы опишем эволюцию энергетического ландшафта для двухмембранного листа с переменным размером r _лист и исчезающей предпочтительной кривизной, см. Рис.3. Подробности соответствующих расчетов описаны в тексте S1. Сгибание и закрытие листа с двойной мембраной может происходить по направлению к любой стороне листа. Различные морфологии, принятые двойной мембраной, показаны в первом ряду рис. 3. Средняя кривизна M ₁ нижнего сегмента мембраны отрицательна для чашеобразной формы, которая изгибается вниз, исчезает для листа, и положительный для чашеобразной формы, которая изгибается вверх, сравните рис.2F.

Рис. 3. Приведенная энергия изгиба двухмембранных профилей,

, как функция приведенной кривизны r _лист M ₁. Результаты вычислены для исчезающей предпочтительной или спонтанной кривизны м ₁ = м ₂ = м ₃ = 0 и исчезающей асимметрии кривизны м ₁₂ = 0; см. уравнение 8 в тексте S1 для определения.Уменьшенная кривизна r _листа M ₁ чашеобразных форм может быть положительной или отрицательной, что позволяет различать изгиб листа вверх и вниз, как схематично показано в верхнем ряду фигуры. Для r _листа / r _обода <5,1 лист представляет собой форму с минимальной энергией. При r _лист / r _обод = 5,1 плоский лист и закрытая двойная мембрана везикула представляют собой локальные минимумы с одинаковой энергией, но разделены значительным энергетическим барьером, препятствующим переходу формы.Увеличение эффективного размера везикулы непрерывно снижает барьер. При критическом размере, r _лист / r _обод = 10,2, энергетический барьер исчезает и лист становится неустойчивым по отношению к сколь угодно малым возмущениям, что превращает лист в замкнутую везикулу. Энергетические ландшафты асимметричных листов с асимметрией ненулевой кривизны м ₁₂ показаны на рис. S3.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0032753.g003

Для небольшого листа с ободом r / r _ободом <16 / π≈5,1 плоский двухмембранный лист имеет меньшую энергию изгиба, чем двухмембранная органелла. Когда размер листа достигает значения r _лист / r _обод ≈5,1, двухмембранная органелла имеет ту же энергию изгиба, что и двухмембранный лист, но два состояния разделены значительной энергией. барьер, Δ E = 4πκ.Липидные мембраны имеют жесткость при изгибе в диапазоне κ = (10–20) k _B T [16], что подразумевает высоту барьера Δ E = (126–251) k _B T = ( 74–148) ккал / моль. Чтобы преодолеть такой барьер, необходимо гидролизовать 6–12 молекул АТФ. Таким образом, при отсутствии активных процессов двойная мембрана будет оставаться в листовом состоянии даже тогда, когда r _лист / r _обод становится немного больше 5.1, и энергетический барьер несколько снижен. Однако, когда лист продолжает увеличиваться до критического размера r ⁰ _лист / r _обод = 32 / π≅10.2, см. Уравнение 10 в тексте S1 и на рис. энергетический барьер исчезает, и плоское состояние становится неустойчивым. Для размеров, равных или превышающих критический размер, двухмембранный лист должен претерпевать переход к двухмембранной органелле, см. Также рис. S1 и S2.

В общем, сгибание и закрытие листа с двойной мембраной может продолжаться по направлению к обеим сторонам листа, как показано последовательностью форм над энергетическими ландшафтами на рис.3. В отсутствие предпочтительной или спонтанной кривизны оба пути замыкания являются вырожденными, поскольку они управляются одним и тем же энергетическим ландшафтом, который не зависит от знака средней кривизны M ₁, см. Рис. 3. Эта симметрия «вверх-вниз» все еще действительна при наличии отличных от нуля предпочтительных изгибов: м ₁, м ₂ и м ₃ до тех пор, пока два плоских мембранных сегмента листа имеют одинаковую предпочтительную кривизну, т.е.е., до м ₁ = м ₂. С другой стороны, эта симметрия нарушается, как только два плоских сегмента мембраны имеют разные предпочтительные или спонтанные кривизны, то есть для м ₁ ≠ м ₂. Тогда энергетический ландшафт зависит от асимметрии кривизны (5), как показано в тексте S1 и на рис. S3.

Зависимость критического размера листа от предпочтительной кривизны

Двухслойные мембраны обычно асимметричны в том смысле, что их две створки различаются по своему молекулярному составу.Как упоминалось ранее, эта асимметрия приводит к предпочтительной или спонтанной кривизне мембран, которую можно изменять и регулировать, например, путем десорбции и адсорбции молекул из окружающих растворов. Два примера представлены связыванием белков с BAR-доменами или включением липидов с большими головными группами, такими как PI (3) P. Для двухмембранного листа довольно естественно отличить предпочтительную кривизну м ₃ края листа от предпочтительных кривизны м ₁ и м ₂ двух сторон листа. .Эти предпочтительные изгибы сильно влияют на критический размер листа. Как показано в уравнении 10 в тексте S1, критический размер листа зависит только от двух параметров кривизны, от предпочтительной кривизны обода м ₃ и от асимметрии кривизны м ₁₂.

Критический размер листа, определяемый уравнением 10 в тексте S1, определяет стабильность листов с двойной мембраной в зависимости от размера листа r _листа , предпочтительной кривизны обода м ₃ и асимметрии кривизны м ₁₂.Соответствующая диаграмма устойчивости показана на рис. 4 для (почти) симметричных листов с малыми м ₁₂, где все шкалы длины измерены в единицах радиуса кривизны обода r _обода . Диаграмма устойчивости асимметричных листов с заметными м ₁₂ ≠ 0 показана на рис. S4.

Рис. 4. Диаграмма устойчивости двухмембранных листов в зависимости от предпочтительной или спонтанной кривизны обода м ₃ и размера листа r _листа .

Кривизна обода и размер листа даны в единицах радиуса кривизны обода r _обода . Листы (почти) симметричны в том смысле, что их две стороны имеют одинаковую предпочтительную кривизну, м ₁ ≅ м ₂, а асимметрия кривизны м ₁₂ мала по сравнению с 1/ r. _обод . Режим стабильных листов (серая область) ограничен линией нестабильности, соответствующей критическому размеру листа, как описано уравнением 10 в тексте S1.Линия неустойчивости имеет два ответвления для обода м ₃ r _обода <1/2 и м ₃ r обода > 1/2. Для отличного от нуля м ₁₂ две ветви встречаются при максимальном критическом размере диска, как указано в формуле 2/ | м ₁₂ | . Последний размер расходится при исчезающей асимметрии кривизны m ₁₂ = 0, т.е. в этом случае сколь угодно большой лист остается устойчивым. Если лист достигает линии нестабильности в результате латерального роста, адсорбции и / или десорбции белка на своем крае (длинные стрелки), он смыкается в везикулу с двойной мембраной.Листы выше линии нестабильности нестабильны и также закрываются в таких пузырьках. Пунктирная горизонтальная линия с r _листом / r _ободом ≅45 соответствует аутофагосоме на рис. 2C с диаметром r ⁰ _лист ≅900 нм и 14 r

7 обод
7 ≅20 нм. Пересечение пунктирной линии с двумя ветвями линии нестабильности определяет предпочтительную или спонтанную кривизну обода м ₃ ≅1 / (76 нм) или 1 / (28 нм) (стрелки) неустойчивого листа, который предшествовал аутофагосома на рис.2С.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.g004

Из рисунка 4 видно, что режим устойчивых листов ограничен линией нестабильности, которая зависит от размера листа r _лист / r _обод и предпочтительная кривизна обода м ₃ r _обод . И для малого м ₃ ≪1 / 2 r _обода и для большого м ₃ ≫1 / 2 r _обода , критический размер листа относительно мал и режим стабильные листы довольно узкие.Для промежуточных значений м ₃ ≅1 / 2 r _обод , с другой стороны, критический размер листа большой и определяет довольно широкий режим устойчивых листов. Как мы обсудим ниже, последний режим важен для стабильности плоских органелл, таких как цистерны в аппарате Гольджи и расширенные листы в ER.

Для DMO с известными пространственными размерами, определенными экспериментально, диаграмма стабильности может использоваться для прогнозирования предпочтительной или спонтанной кривизны сегментов мембраны и, таким образом, получения информации о таких процессах, как адсорбция белка на различных поверхностях мембраны.Такие данные могут быть получены, например, из изображений электронной микроскопии высокого разрешения [17]. Чтобы проиллюстрировать этот момент, давайте рассмотрим аутофагосому, показанную на фиг. 2C, которая имеет диаметр около 900 нм, а расстояние между двумя бислоями составляет 2 r _обод ≅40 нм. Предположим, что предыдущее закрытие листа не повлекло за собой значительного бокового роста этого листа. Тогда диаметр двухмембранной органеллы сравним с критическим размером листа r ⁰ _лист .Это подразумевает уменьшенный критический размер r ⁰ _лист / r _обод ≅45. Если дополнительно предположить, что лист был (почти) симметричным и характеризовался асимметрией малой кривизны м ₁₂, пересечение линии r _листа / r _обод = 45 с двумя ветвями линия нестабильности на фиг. 4 приводит к двум возможным значениям предпочтительной кривизны обода м ₃, как указано двумя стрелками на этом рисунке.Эти два значения кривизны, 1 / (76 нм) и 1 / (28 нм), соответствуют низкой и высокой критической концентрации молекул, образующих кривизну, на краю листа, соответственно. Условия, при которых м ₃ <1 / (76 нм) или м ₃> 1 / (28 нм), могут вызвать изгиб листа.

До сих пор мы сосредоточились на поведении (почти) симметричных листов с м ₁₂, близкими к нулю. Как правило, критический размер листа имеет максимум при предпочтительной кривизне обода м ₃ = 1/2 r _обод для всех значений асимметрии м ₁₂.При небольшой асимметрии этот максимум довольно резкий, см. Рис. 4 и рис. S4. Это означает, что критический размер листа очень чувствителен к небольшим изменениям предпочтительной кривизны обода и / или симметрии между двумя сторонами листа. Такие небольшие изменения могут быть вызваны, например, адсорбцией и десорбцией относительно небольшого количества белков. Асимметрия большой кривизны значительно дестабилизирует плоские листы, и даже относительно небольшие листы изгибаются и смыкаются в пузырьки с двойной мембраной, см. Рис.S4.

Таким образом, основным механизмом закрытия двухмембранного листа является конкуренция между энергией изгиба и эффективным натяжением обода (пропорциональным κ / r _обод ), возникающим из-за сильно изогнутого обода листа. Растущий лист становится нестабильным при критическом размере, при котором исчезает энергетический барьер и самопроизвольно происходит переход к двухмембранной органелле. Мы показали, что неоднородный состав мембраны может легко модулировать размер замкнутых органелл и направление изгиба, влияя либо на предпочтительную кривизну бислоя, либо на разницу между предпочтительными кривизнами двух бислоев с обеих сторон органеллы.Как обсуждается ниже, клетки могут динамически регулировать эту асимметрию с помощью белков.

Биологическое значение

Мы предполагаем, что описанный выше механизм используется клетками для создания двухмембранных органелл. По мере роста листа с двойной мембраной и / или изменения состава мембраны из-за адсорбции и десорбции белка, изменяя предпочтительную или спонтанную кривизну, лист может приближаться к своему критическому размеру. Энергетический барьер для изгиба и замыкания в двухмембранную органеллу все более и более снижается.Растущий лист с двойной мембраной переходит в метастабильное состояние, когда даже незначительных изменений в локальной среде достаточно для преодоления энергетического барьера и перехода формы. Когда энергетический барьер имеет порядок k _B T , тепловых флуктуаций или слабых межмембранно-белковых взаимодействий достаточно, чтобы инициировать преобразование формы. Таким образом, такие важные характеристики, как направление изгиба мембраны или конечный размер органеллы, могут регулироваться клеткой с минимальными усилиями.В этом разделе мы сравниваем предсказания нашей модели с имеющимися экспериментальными данными.

Листы с двойной мембраной, наблюдаемые во время споруляции дрожжевых клеток, происходят из небольших предшественников везикул [2]. Механизм мембранной доставки к фагофору точно не известен, но слияние маленьких пузырьков является одним из возможных путей [8], [18], [19], [20]. Слияние пузырьков изменяет относительный размер r _листа / r _обод двухмембранного листа.Увеличиваются как площадь мембраны, так и объем, но площадь всегда увеличивается быстрее, чем объем (рассмотрим слияние двух сферических пузырьков: слитый пузырь не будет иметь сферическую форму, потому что общая площадь больше, чем площадь сферы с новый том). В целом, размер листа r _листа будет увеличиваться во время роста, в то время как его толщина r _обод может оставаться практически постоянной или даже уменьшаться. Таким образом, относительный размер r _листа / r _обод увеличивается, и растущий лист в конечном итоге достигнет своего критического размера и закроется в везикулу с двойной мембраной.

Поставка мембраны органеллы определяет скорость роста двухмембранного листа. На скорость роста может влиять слияние мембран и, возможно, другие энергозависимые процессы. Медленный рост может кинетически захватить лист, близкий к критическому размеру, сглаживая энергетический ландшафт, см. Рис. S2. При критическом размере этот ландшафт показывает относительно плоское плато вокруг состояния листа, замедляющее закрытие листа. Быстрорастущие листы преодолеют критический размер и могут стать большими по сравнению с этим размером.

Трудно оценить масштабы времени роста и закрытия листа на основе имеющихся экспериментальных данных об аутофагосомном процессе, поскольку этот процесс в основном изучался с помощью электронной микроскопии. Комбинированный процесс, по-видимому, завершается примерно через 15 минут после индукции [21]. Качественные наблюдения с использованием конфокальной микроскопии показывают, что на этом временном интервале преобладает рост двухмембранной органеллы, тогда как ее закрытие происходит довольно быстро [22]. Последний вывод подтверждается рассмотрением гидродинамической диссипации упругой энергии, запасенной в листе.

Для значений параметров, использованных на рис. 3, эта запасенная упругая энергия составляет или E = 16πκ в точке нестабильности, в которой двухмембранный лист становится нестабильным. Во время закрытия листа эта энергия будет рассеиваться в объеме порядка r _листа ³. Соответствующий временной масштаб пропорционален η r _sheet ³ / κ, где η — динамическая вязкость окружающей среды.Коэффициент пропорциональности включает коэффициент 1/2, поскольку здесь мы рассматриваем изгиб двойной мембраны, то есть двух прочно связанных мембран с эффективной жесткостью на изгиб 2κ. Используя динамическую вязкость чистой воды, этот временной масштаб составляет примерно 10 ^-2 с для листа радиусом 1 мкм. In vivo этот временной масштаб будет увеличиваться за счет увеличения вязкости цитозоля.

В предыдущей оценке мы предположили, что упругая энергия в основном рассеивается гидродинамическим потоком в водной среде, окружающей двойную мембрану.В общем случае могут быть предусмотрены дополнительные диссипативные процессы. Один из таких процессов обеспечивается потоком внутри тонкого слоя воды, ограниченного двойной мембраной, потоку, которому могут препятствовать волнистости мембраны, как предложено в [4]. [23], см. Также [24]. Другой процесс, который будет способствовать рассеиванию в нашей системе, — это гидродинамический поток через сильно изогнутый край двухмембранного листа. Действительно, во время закрытия листа с двойной мембраной в везикулу с двойной мембраной площадь мембраны должна непрерывно перетекать от внутреннего к внешнему сегменту мембраны.Общая площадь этой перераспределенной мембраны сопоставима с начальной площадью сильно изогнутого края мембраны. Относительный вклад этих различных диссипативных процессов может быть определен путем подробных исследований гидродинамического потока во время закрытия двухмембранной органеллы.

Голодание или обработка рапамицином стимулируют обширное образование аутофагосом и значительно увеличивают скорость их роста по сравнению с базальной аутофагией [21]. Недавние эксперименты на аутофагосомах нейронов [25] показали, что индуцированные аутофагосомы обычно больше по размеру по сравнению с базальными аутофагосомами.Эти результаты предполагают, что увеличение скорости роста аутофагосом увеличивает размер конечной аутофагосомы. Во время споруляции Schizosaccharomyces pombe мембрана передспор у дикого типа быстро увеличивается до больших размеров и быстро закрывается [12]. Мутант spo3, напротив, обнаруживает нарушение роста мембраны. Конечные мембраны передспор мутанта значительно меньше, и для их закрытия требуется значительно больше времени. Эти два различных клеточных процесса, оба основаны на транзиторных двойных мембранных органеллах, поддерживают динамические аспекты предложенного здесь механизма, а именно, что быстрорастущие двойные мембраны приводят к большим органеллам, которые быстро закрываются.Это говорит о том, что простым увеличением скорости роста аутофагосом в условиях острого стресса аутофагосомная нагрузка может быть быстрее доведена до лизосомного разложения и большие объемы могут быть разрушены, что делает процесс аутофагии намного более эффективным.

Наша теория, описанная выше, подразумевает, что неравномерное распределение компонентов мембраны или асимметричная вставка молекул сильно влияют на морфологическую трансформацию листа. Примеры таких процессов модификации кривизны включают адсорбцию белков с BAR-доменами [26], пальмитоилирование периферических белков [27], убиквитин-подобные конъюгации и фосфорилирование компонентов мембраны.Напр., Образование аутофагосом требует активности PI3-киназы класса III и двух убиквитиноподобных систем конъюгации Atg8 и Atg12. Последние системы перемещают цитозольный Atg8 к мембране путем ковалентного связывания его с липидом мембраны фосфатидилэтаноламином [28], [29], таким образом изменяя предпочтительную кривизну мембраны. Комплекс Atg16L, состоящий из Atg5–12 и Atg16, преимущественно связан с внешней мембраной аутофагосомы [13], [28], предполагая, что этот комплекс налагает асимметрию предпочтительной кривизны внутренней и внешней (или верхней и нижней ) мембраны, т.е.е., м ₁ ≠ м ₂. Согласно нашей теории, этой мембранной асимметрии достаточно, чтобы установить направление изгиба фагофора уже на ранней стадии. Поскольку сильная асимметрия может уменьшать критический размер и модулировать направление изгиба, уменьшение размера аутофагосом при высоких концентрациях Atg16L или родственных белков является правдоподобным, сравните Рис. S3.

Молекулы могут локально поглощаться краем листа. Липиды, такие как PI (3) P, локализуются на краю листа роста [30].Белки, участвующие в делении двухмембранных органелл, как предполагается для липидированного Atg8 (Atg8-PE), также должны находиться на краю, чтобы выполнять свою функцию [31]. Известно, что Atg8-PE регулирует размер аутофагосом, но механизм регуляции этого белка не изучен [32]. Если большое количество молекул адсорбируется на ободе, предпочтительная или спонтанная кривизна м ₃ увеличивается локально. Мы показали, что такое увеличение приводит к большему критическому размеру и большему конечному размеру аутофагосомы при кривизне обода м ₃ <1/2 r _обод .Напротив, уменьшение m ₃ в результате пониженной концентрации адсорбирующих молекул привело бы к меньшему размеру органелл. Таким образом, наша модель предполагает, что общее уменьшение размера аутофагосом, наблюдаемое во время нокдауна Atg8 [32], вызвано зависимым от концентрации уменьшением предпочтительной кривизны обода m ₃. Подобным образом деконъюгация Atg8 из мембраны во время образования аутофагосом [32] может переносить листы с двойной мембраной через линию стабильности и вызывать изгибание листа, см. Рис.4.

Известно несколько типов специфической аутофагии, некоторые из которых названы в честь типа обернутого субстрата, такого как пероксисомы (пексофагия) или митохандрия (митофагия). Пути деградации включают специфическое взаимодействие мембраны фагофора с субстратом. Одним из примеров является секвестрация телец включения, содержащих белок p62. Последний белок взаимодействует напрямую с Atg8 и его гомологами, связанными с мембраной фагофоров [33], [34], [35]. Приклеивание подложки к одной стороне листа может снизить энергию, необходимую для закрытия листа, см. Текст S2 и Рис.S5 для подробностей. Следовательно, конечный размер аутофагосомы может быть меньше при избирательной аутофагии по сравнению с неспецифической аутофагией.

Форма некоторых органелл, таких как цистерны в аппарате Гольджи и части ER, представляют собой плоские двухмембранные листы с уменьшенными размерами в диапазоне 15 < r _лист / r _обод <40 [36] , [37]. В отличие от временных DMOs, эти органеллы не изгибаются с образованием двухмембранных пузырьков, но стабильны как плоские листы.Результаты, представленные на рис. 4 и рис. S4, предполагают, что листы с такими размерами стабильны только для определенного диапазона предпочтительных или спонтанных кривизны обода м ₃ и для относительно небольшой асимметрии кривизны м ₁₂. Недавно было обнаружено, что ретикулоны и белки DP1 / Yop1p стабилизируют ER-листы за счет адсорбции на ободе [37], [38], таким образом изменяя предпочтительную кривизну обода м ₃ и стабилизируя морфологию плоских листов, как было предложено нашим исследователем. модель.Следовательно, в отсутствие этих белков сильно изогнутые мембранные домены ER имеют тенденцию исчезать [39]. Влияние асимметрии кривизны листов ЭП на их устойчивость до сих пор не изучено. Цистерны Гольджи морфологически сходны с ER-листами. Это означает, что аналогичные механизмы могут регулировать предпочтительные изгибы мембран в двух органеллах. Эти механизмы, наряду со структурной поддержкой, обеспечиваемой цитоскелетом [40], могут играть роль в стабильности цистерн Гольджи и листов ER.

Выводы

Механизмы изгиба двухмембранных листов в двухмембранные органеллы до сих пор не идентифицированы. Это относится не только к споруляции дрожжей [2] и вирусным инфекциям [3], но также и к аутофагическим путям [4], [8], [41]. Активные механизмы для создания искривления бислоя в клетках, такие как молекулярные двигатели, цитоскелетная полимеризация или липидные флиппазы [42], [43], по-видимому, не применимы. Белки каркаса или оболочки также предположительно играют роль, например, в изгибании фагофоров [13], [44].Однако было обнаружено, что белки оболочки COPII обычно покрывают только небольшие везикулы с размерами в диапазоне 60–100 нм [45], в то время как размеры DMO могут варьироваться в более широком диапазоне от 70 нм для двойных мембранных везикул [6] до 7 мкм для аутофагосомы [46]. Более того, в исследованиях электронной микроскопии до сих пор не было обнаружено белковой оболочки на аутофагосомах. Вместо этого на изображениях замораживания-перелома мембраны аутофагосом выглядят очень гладкими, см. Рис. 2D. Примечательно, что примерно 30% аутофагосом лишены каких-либо интегральных белков [47], а все другие мембраны аутофагосом имеют плотность интегральных белков на несколько порядков ниже, чем в других органеллах.Количество периферических белков на мембране аутофагосом также невелико [47]. Точно так же вирусы используют только очень ограниченное количество белков для образования везикул с двойной мембраной, причем это количество ограничено небольшим размером вирусных капсидов. Эти наблюдения показывают, что только небольшое количество мембранных белков может быть необходимо для регуляции кривизны двухмембранных органелл.

Здесь мы предлагаем новый механизм образования кривизны, согласно которому достаточно большие двухмембранные листы трансформируются в двухмембранные органеллы.Этот механизм можно понять из взаимодействия между локальной предпочтительной кривизной мембраны, возникающей, например, из-за разного состава белков / липидов в двух створках бислоя, и жесткостью мембраны при изгибе, которая приводит к эффективному натяжению края вдоль сильно изогнутые сегменты двойной мембраны. Таким образом, закрытие этой мембраны может быть вызвано адсорбцией или привлечением белка, что изменяет предпочтительную кривизну мембраны, или боковым ростом слоя двойной мембраны, что увеличивает энергию сильно изогнутого края.Когда размеры листа близки к критическому размеру, лист становится нестабильным и превращается в двухмембранную органеллу, см. Диаграмму устойчивости на рис. 4.

Аутофагия и споруляция вызываются экстремальными условиями окружающей среды, такими как голод и стресс. Оба процесса играют роль в выживании клеток [1], [7]. В такой критической ситуации клетка должна стараться избегать дорогих с точки зрения энергии путей. Механизм создания кривизны, описанный здесь, снижает клеточные расходы, необходимые для формирования временной двухмембранной органеллы: основная движущая сила обеспечивается размером органеллы, а регулирование требует минимального оборудования.Таким образом, предложенный механизм эволюционно выгоден.

Формирование клеточных двойных мембранных листов сложное и регулируется сетью молекулярных процессов [48]. Важные аспекты этих процессов полностью не охарактеризованы, особенно в отношении образования двойных мембранных везикул при вирусных инфекциях [3]. Мембранные листы могут иметь непрерывные мембранные связи с другими органеллами через один или даже несколько контактов [22], [49], [50], и преобразование формы может быть стерически затруднено, например, большими субстратами или неродственными органеллами.Все эти факторы будут влиять на динамику морфологических переходов в клетке и могут также приводить к искаженным формам органелл (как это наблюдается для омегасом) по сравнению с осесимметричными чашевидными промежуточными формами, рассматриваемыми в нашей теории. Тем не менее, мы показали, что энергия обода играет критическую роль для замыкания двухмембранных листов в двухмембранные органеллы.

Теория изгиба двойных мембран, представленная здесь, обеспечивает новую количественную основу для интерпретации преобразований формы в клеточных органеллах.Мы обсуждаем несколько механизмов регуляции этих процессов и демонстрируем, что наши результаты согласуются с имеющимися экспериментальными данными. Наконец, мы подчеркиваем, что описанный здесь механизм изгиба двухмембранных листов весьма отличается от хорошо установленных клеточных механизмов для модуляции морфологии одинарных мембранных листов или для образования внутриклеточных пузырьков, которые включают активные процессы.

Дополнительная информация

Рисунок S1.

Геометрические параметры чашеобразного промежуточного звена. Показаны радиус чашки r _чашки и радиус кривизны R . Нижний (пунктирный синий), верхний (сплошной зеленый) и обод (сплошной красный) сегменты обозначены цифрами 1, 2 и 3 соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.s003

(TIF)

Рисунок S2.

Пониженная энергия двухмембранных органелл как функция пониженной кривизны r _лист M ₁ для m ₁₂ = м ₃ = 0. При критическом размере и выше, r _лист / r _обод = 10,2, барьер больше не существует, закрытая органелла имеет форму с минимальной энергией, а изгиб плоского листа является энергетически выгодным. Точки, в которых энергия уменьшается на 1% от энергии исходного листа, отмечены крестиком (x). Маленькие органеллы, близкие к критическому размеру, могут сильно деформироваться без значительного изменения энергии изгиба, в то время как большие органеллы уменьшают свою энергию изгиба уже при сравнительно небольших деформациях.Таким образом, большой лист имеет высокую вероятность закрывания в короткие сроки. Маленькие листы, даже если они больше своего критического размера, закроются после значительного времени задержки.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.s004

(TIF)

Рисунок S3.

Приведенная энергия изгиба двухмембранных форм, , как функция приведенной кривизны r _лист M ₁ рассчитано для различных значений асимметрии кривизны м ₁₂. Асимметричное распределение молекул по обе стороны двойной мембраны изменяет асимметрию кривизны м ₁₂ и способствует определенному направлению изгиба. Приведенная энергия нанесена на график для различных значений: м ₁₂, безразмерный размер листа r _лист / r Обод = 7,65 и предпочтительная или спонтанная кривизна обода м ₃ = 0. Для м ₁₂ = 0 (сплошная кривая), как показано на рис.4 в основном тексте вероятности искривления вверх или вниз равны. Ненулевые значения м ₁₂ нарушают эту симметрию «вверх-вниз» энергетического профиля.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.s005

(TIF)

Рисунок S4.

Зависимость критического размера r ⁰ _лист листа в зависимости от предпочтительной или самопроизвольной кривизны обода _{м для разных значений асимметрии кривизны} м ₁₂. Все величины указаны в единицах радиуса кривизны обода r _обода . На диаграмме показаны четыре линии нестабильности, соответствующие четырем различным значениям асимметрии кривизны м ₁₂ r _обод . Области ниже и выше одной из линий нестабильности соответствуют условиям для стабильных двойных мембранных листов и везикул соответственно. Для r ⁰ _лист / r _обод ≅45 (черная сплошная линия), соответствующий размеру аутофагосомы с ободком r = 20 нм на рис.2C, кривизна обода м ₃ ≅1 / (76 нм) или 1 / (28 нм) для случая симметричных листов с м ₁₂ = 0, см. Черные стрелки, а для листа с асимметрия кривизны м ₁₂ r _обод = 0,02, кривизна обода м ₃ ≅1 / (54 нм) или 1 / (32 нм), см. зеленые стрелки.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.s006

(TIF)

Рисунок S5.

Обертывание двойной мембраной «частицы» клея. Адгезия между поверхностью «частицы» (серый) и верхней мембраной двухмембранного листа (оранжевый) опосредуется рецепторами, прикрепленными к поверхности «частицы», и лигандами, закрепленными на двойной мембране. Когда эти две поверхности достаточно близки, лиганды и рецепторы образуют молекулярные связи, на что указывают красно-зеленые области адгезии (или контакта). (А) В плоском состоянии двухмембранный лист имеет относительно небольшую площадь сцепления с «частицей». (B, C) Когда лист начинает изгибаться в направлении «частицы», площадь сцепления увеличивается.(D) Площадь адгезии теперь равна площади поверхности «частицы», которая полностью покрыта двойной мембраной. Эта мембрана теперь образует сферический пузырь с небольшой шейкой.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0032753.s007

(TIF)

немембранно связанных органелл: определение и примеры — видео и стенограмма урока

Органеллы, не связанные с мембраной

Помимо органелл, вы можете найти густую жидкость внутри клеток. Эта жидкость называется цитоплазмой .Все внутренние части клетки плавают в цитоплазме.

Многие органеллы также заполнены жидкостью. Эти заполненные жидкостью органеллы окружены плазматической мембраной, отделяющей их внутренности от остальной цитоплазмы. Это так называемые мембраносвязанные органеллы , такие как лизосомы, комплекс Гольджи и митохондрии. Кстати, сходство терминов цитоплазма и плазматическая мембрана может помочь вам запомнить и понять их значения: плазматическая мембрана служит для создания границ между объектами в цитоплазме.

Органеллы, которые не заполнены жидкостью, не нужно отделять таким же образом от остальной части клетки, поэтому у них нет мембраны. Это органеллы , не связанные с мембраной.

Примеры

Органеллы, не связанные с мембраной, имеют более прочный состав, чем органеллы, связанные с мембраной. У каждого из них есть своя уникальная структура, функции и расположение в ячейке. Может быть довольно сложно вспомнить функции всех различных клеточных органелл.Распространенный совет — написать стихотворение или песню, которые навсегда останутся в вашей памяти. Предлагаются предложения по каждой из следующих органелл, но не стесняйтесь придумывать свои собственные!

Рибосомы присутствуют во всех типах клеток, от простейших бактерий до самых сложных клеток животных. Они представляют собой связки генетического материала и белка, которые являются центрами производства белка в клетке. Рибосомы могут быть либо свободно плавающими в клетке, либо прикрепленными к эндоплазматической сети.А теперь стихотворение:

Если белки — это то, что вам нужно
рибосома, действительно, ваш мужчина!

Клеточная стенка находится только в растительных клетках и на самом деле вообще не находится внутри клетки. Он расположен за пределами клеточной мембраны и обеспечивает поддержку и защиту растений. Эта жесткая целлюлозная структура позволяет растениям стоять прямо. Ода клеточной стенке:

Клеточная стенка защищает ваше растение
Эта жесткая структура помогает ему стоять!

Как следует из названия, цитоскелет является скелетом клетки.( Cyto-, кстати, означает «клетка».) Цитоскелет на самом деле состоит из нескольких различных типов белковых волокон, которые тянутся через клетку. Как и ваш скелет, скелет клетки обеспечивает структуру и помогает двигаться. Вот последний стих:

Без цитоскелета
клеток были бы как желатин!

Резюме урока

Так же, как у вас есть системы органов, клетки также имеют структуры, которые предназначены для выполнения важных жизненных функций.В клетках эти структуры обозначаются как органеллы , . Органеллы, связанные с мембраной , окружены плазматической мембраной, чтобы держать их внутренние жидкости отдельно от цитоплазмы остальной части клетки. Органеллы, не связанные с мембраной — это более твердые структуры, не заполненные жидкостью, поэтому им не нужна мембрана.

Примерами органелл, не связанных с мембраной, являются рибосомы, клеточная стенка и цитоскелет. Рибосомы — это связки генетического материала и белка, которые являются центрами производства белка в клетке.Клеточная стенка представляет собой жесткую целлюлозную структуру, которая встречается только в растительных клетках. Расположенная вне клеточной мембраны, клеточная стенка служит для защиты и поддержки клетки. Наконец, цитоскелет состоит из нескольких типов белковых волокон, которые обеспечивают структуру клетки и помогают ей двигаться.

Список клеточных органелл и их функции

Растения и животные состоят из множества более мелких единиц, называемых клетками. Каждая клетка имеет сложную структуру, которую можно рассмотреть под микроскопом, и содержит множество даже более мелких элементов, называемых органеллами.Клетки растений содержат некоторые органеллы, которых нет в клетках животных, например, клеточные стенки и хлоропласты. Каждая органелла выполняет определенные функции в жизни и здоровье клетки, и здоровье клетки важно для благополучия всего организма.

Ядро

Все клетки растений и животных, которые являются эукариотическими организмами, содержат истинное ядро, ограниченное ядерной мембраной. (Прокариоты, такие как бактерии и археи, не имеют ядра.) Эта структура содержит ДНК эукариотической клетки и направляет деятельность клетки.

Эндоплазматический ретикулум

Клеточная мембрана у животных является двухслойной и образует внешнюю границу клетки, которая защищает содержимое клетки и регулирует то, что входит в клетки и выходит из них. У растений плазматическая мембрана находится прямо под прочной клеточной стенкой, которая поддерживает растительную ткань. Эндоплазматический ретикулум представляет собой обширный мембранный комплекс, простирающийся по всей цитоплазме от внешней мембраны ядерной оболочки. Он содержит около половины мембранной ткани клетки.Грубый эндоплазматический ретикулум содержит рибосомы, вырабатывающие белки. Гладкая эндоплазматическая сеть производит липиды.

Аппарат Гольджи

Эта органелла, также называемая комплексом Гольджи или телом Гольджи, выглядит как стопка сплющенных воздушных шаров с водой. Он обрабатывает белки, производимые эндоплазматическим ретикулумом и рибосомами, модифицируя и сохраняя их до тех пор, пока не упакует их в пузырьки. Лизосомы также происходят из аппарата Гольджи. Это мешочки, содержащие ферменты, способные расщеплять макромолекулы клеток.

Хранение органелл

Везикулы — это мембранные мешочки, в которых транспортируются или хранятся различные соединения. Вырабатываются в основном в мембранных системах плазматической мембраны, эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, они перемещаются по клетке вдоль цитоплазматических нитей, чтобы вывести свое содержимое на другие органеллы или за пределы клетки. Вакуоли в растительных клетках имеют большие размеры. Одна большая вакуоль занимает большую часть клеточного пространства и поддерживает размер клетки и тургорное давление (давление, которое содержимое клетки оказывает на стенку).Вакуоли животных клеток меньше по размеру. Они хранят соединения и помогают регулировать воду и отходы.

Энергетические органеллы

Митохондрии — это органеллы в форме арахиса, встречающиеся как у растений, так и у животных. В местах клеточного дыхания они расщепляют сахар, чтобы заправить клетку. Хлоропласты встречаются в клетках растений. Они содержат хлорофиллы, и в них происходит фотосинтез, позволяя клеткам растений образовывать сахар из воздуха и воды в присутствии солнечного света. Считается, что как митохондрии, так и хлоропласты произошли от свободноживущих прокариотических организмов, которые были поглощены эукариотическими клетками и развили симбиотические отношения с этими клетками в начале истории жизни.

мембранных органелл в бактериях — FullText — Journal of Molecular Microbiology and Biotechnology 2013, Vol. 23, № 1-2

Традиционный взгляд на жизнь на Земле делит живой мир на две основные группы: прокариоты и эукариоты. Первоначально предполагалось, что эти две группы различаются в самых основных отношениях. В то время как эукариоты имели сложные клеточные структуры, включая цитоскелет и органеллы, связанные с внутриклеточной мембраной, считалось, что у прокариот они отсутствуют.Фактически, многочисленные учебники и современные источники все еще отмечают это различие и считают его истинным. Например, в книге Campbell’s Biology [Campbell, 1993, p. 515] утверждается без двусмысленности: «У прокариотических клеток отсутствуют заключенные в мембраны органеллы». В «Функциональной анатомии прокариотических и эукариотических клеток» [Tortora et al., 2009, гл. 4] аналогичным образом утверждается, что «прокариоты лишены заключенных в мембрану органелл, специализированных структур, которые осуществляют различную деятельность». В нынешней Википедии, в разделе «Прокариот» можно найти следующее утверждение: «Прокариоты — это группа организмов, в клетках которых отсутствует клеточное ядро (карион) или какие-либо другие мембраносвязанные органеллы».В том же онлайн-справочнике под заголовком «Органеллы» можно прочитать: «Хотя прокариоты не обладают органеллами как таковыми, некоторые действительно содержат микрокомпартменты на основе белков». Белковые микрокомпартменты будут предметом предстоящего письменного симпозиума Journal of Molecular Microbiology and Biotechnology , но этот покажет, что эти обобщения, предполагающие отсутствие субклеточной компартментализации у прокариот, явно ошибочны [Murat et al., 2010a] .

Внутриклеточные мембраны

Escherichia coli и другие бактерии

В этом письменном симпозиуме по мембраносвязанным органеллам у бактерий мы рассматриваем многие хорошо изученные внутриклеточные и внеклеточные везикулярные структуры с известной функцией.Начнем с везикулярных структур, обнаруженных у «рабочей лошадки» бактерий, Escherichia coli , . Этот организм можно заставить продуцировать обширные внутриклеточные мембраны (ICM) и везикулы, особенно когда определенные интегральные мембранные белки продуцируются в больших количествах [Arechaga et al., 2000, 2003] (см. Рис. 1 и статью симпозиума, озаглавленную «Мембранные инвагинации в бактерии и митохондрии: общие черты и эволюционные сценарии »Аречаги). Избыточное производство белка с использованием технологий рекомбинантной ДНК часто приводит к образованию телец включения, состоящих в основном из денатурированного или частично денатурированного белка в цитоплазме клетки [Carrio and Villaverde, 2002].Задача ренатурирования полипептидов телец включения в их нативные структуры представляет собой серьезную проблему в биотехнологии, но были достигнуты значительные успехи [Baneres et al., 2011; Шлапши, Скерра, 2011].

Рис. 1

Электронные микрофотографии тонких срезов клеток E. coli , избыточно продуцирующих b-субъединицу АТФазы F-типа. Вверху: через 3 часа после начала перепроизводства при 37 °; внизу: через 3 часа после начала перепроизводства при 25 °. Воспроизведено из Arechaga et al.[2000], с разрешения.

Некоторые избыточно продуцируемые мембранные белки появляются в различных формах в цитоплазме клетки. К ним относятся цитоплазматические мицеллы (CMs) и внутриклеточные мембранные везикулы (ICVs) в дополнение к ICMs [Aboulwafa and Saier, 2011; Аречага и др., 2000; Bogdanov and Dowhan, 2012] (см. Статью на симпозиуме Богданова и др. «Субклеточная локализация интегральных мембранных белков в Escherichia coli »). Мезосомы, внутриклеточные расширения плазматической мембраны, были идентифицированы как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, хотя наиболее полно они были охарактеризованы в первом организме, где они могут играть роль во «внеклеточном» пищеварении [Cherepova et al., 1986; Гринуолт и Уайтсайд, 1975; Ли и др., 2008; Santhana Raj et al., 2007].

Мезосомы у грамположительных бактерий, по-видимому, возникают в результате инвагинации плазматической мембраны, что также считается источником ICM и ICV в E. coli [Arechaga et al., 2000; Бирюзова и др., 1980; Хирата, 1979]. Возможно, что ICM в E. coli [Bogdanov and Dowhan, 2012] имеет те же функции, структуру и происхождение, что и ранее изученные мезосомы у других бактерий.Более того, предполагается, что хроматофорные ICM фотосинтезирующих бактерий и магнитосомы магнитотактических бактерий происходят из участков инвагинации плазматической мембраны. Возможно, все эти ICM имеют родственные способы биогенеза.

Хроматофоры (ICM) в фотосинтетических бактериях

На протяжении более 60 лет было признано, что многие фотосинтезирующие бактерии обладают внутриклеточными пигментированными мембранными структурами (ICM; рис.2), которые способны катализировать световые реакции, включая протонную движущую силу ( pmf)-управляемый синтез АТФ [Schachman et al., 1952] или фотофосфорилирование [Pardee et al., 1952]. Этот внутриклеточный фотосинтетический аппарат, количественно отличающийся по липидному и белковому составу от цитоплазматических мембран этих организмов, принимает различные морфологические типы, некоторые из которых непрерывны, а другие не связаны с плазматическими мембранами, в зависимости от исследуемого организма. Биогенез этих фотосинтетических мембран продолжает оставаться захватывающей областью исследований с потенциалом выявления новых механизмов дифференцировки мембран.В статье симпозиума Дрюса, озаглавленной «Внутрицитоплазматические мембраны пурпурных бактерий — сборка комплексов, передающих энергию», анализируются и анализируются комплексы, передающие энергию, которые отвечают за управляемый светом поток электронов и фотофосфорилирование. Эта статья посвящена пурпурным видам α-протеобактерий рода Rhodobacter , у которых ICM содержат светособирающие комплексы, а также реакционные центры, содержащие бактериохлорофилл, в которых инициируется преобразование световой энергии в PMF.

Рис. 2

Электронная микрофотография ICM в отрицательно окрашенных тонких срезах свежих клеток R. sphaeroides . Звездочка указывает гранулу хранения. Воспроизведено с разрешения Adams et al. [2011].

В статье симпозиума Woronowicz et al. озаглавленный «Структурная и функциональная протеомика сборки внутрицитоплазматической мембраны в Rhodobacter sphaeroides », временный и пространственный протеомный подход используется для изучения структуры, функции и сборки фотосинтетической ICM.Как также отмечено в статье Drews, ICMs, по-видимому, возникают в результате инвагинации плазматической мембраны, и эти сайты инвагинации, а также везикулы ICM были изолированы и охарактеризованы. Многие из белков, которые составляют эти мембраны и фотосинтетические комплексы, которые они содержат, были идентифицированы, и четыре пигментированные фракции были разделены: ядерный комплекс реакционный центр-сбор света 1 (RC-Lh2), периферическая антенна Lh3 и две фракции с различными ассоциации Lh3 с ядерными комплексами.Соотношения этих различных составляющих комплексов, как оказалось, изменяются по мере развития ICM. Другие белки, многие из которых были идентифицированы, также софракционируют с этими комплексами, обеспечивая функциональное и биогенное понимание. Изменения отслеживались при различных условиях роста, показывая, например, что везикуляция сайтов инициации роста плазматической мембраны с образованием везикулярных ICM быстро прекращается при введении кислородных условий. Экспериментальные подходы, используемые для определения их свойств, кратко представлены в статье симпозиума Woronowicz et al.

Магнитосомы в магнитотактических бактериях

Магнитотактические бактерии и цепочки магнитосом, которые позволяют этим организмам выстраиваться в магнитном поле Земли, является темой обсуждения в статьях симпозиума Лоуэра и Базилински под названием «Бактериальная магнитосома: уникальная прокариотическая органелла» и Мюрат под названием «Магнитосомы: как они остаются в форме?» Эти связанные с мембраной органеллы встречаются у самых разных бактерий. Эти бактериальные цитоплазматические органеллы содержат Fe ₃ O ₄ (магнетит) или в анаэробных бактериях Fe ₃ S ₄ (грейгит), часто в виде небольших кубооктаэдрических кристаллов.Цепочки магнитов растут за счет осаждения новых заключенных в мембрану магнитов на концах цепей. Механизмы биогенеза и связи обнаружения магнитного поля с реакцией все еще интенсивно изучаются, но уже имеется много информации (см. Статьи на симпозиуме Лоуэра, Базилински и Мурата).

Магнитотаксис хорошо задокументирован для животных, которые используют магнитное поле Земли в целях навигации. Эти животные способны ощущать магнитное поле Земли с помощью магнитов, связанных с нервами [Frankel and Bazylinski, 2006, 2009; Джоглер и Шулер, 2009; Lefevre et al., 2011, 2012]. Это верно для птиц (например, почтовых голубей), пчел (например, для поиска пищи), рыб (например, для миграции) и морских черепах (например, для миграции). Люди также могут реагировать на магнитные поля. У некоторых есть неизменное чувство направления, и клетки культуры тканей человека реагируют на наложенные магнитные поля. Приложение сильных магнитных полей (в 100 раз больше земного) к мозгу больных эпилепсией вызывает 10-кратное увеличение частоты приступов. Кроме того, сообщалось, что постоянное воздействие линий электропередач увеличивает заболеваемость раком у людей.Кристаллы магнетита (Fe ₃ O ₄) были идентифицированы в мозге человека и тканях мозга многих животных с помощью магнитно-резонансной томографии [Wiltschko and Wiltschko, 2012].

В бактериальных магнитосомах кристаллы магнетита или грейгита (а также других сульфидов, таких как пирит) окружены липидной мембраной, аналогичной мембране плазматической мембраны, но содержащей уникальные белки. Магнитные кристаллы выстраиваются в цепочки, создавая большие магнитные моменты. Каждая цепочка содержит до 100 магнитосом на бактерию (рис.3). Они ориентируются в магнитном поле Земли и тем самым позволяют бактериям перемещаться вверх и вниз в толще воды в ответ на геомагнетизм. В северном полушарии они ориентируются на север и плывут к южному полюсу магнита. Обратное верно для жителей южного полушария. Эти два типа бактерий принципиально не отличаются и взаимопревращаются с высокой скоростью по сравнению со скоростью мутаций [Lefevre et al., 2009; Wang et al., 2008].

Рис. 3

Магнитосомные цепочки с низким разрешением ( a ) и вид с высоким разрешением кристаллов магнетита с мембраной ( b ) в Magnetospirillum glyphiswaldense , обнаруженных с помощью просвечивающей электронной микроскопии.Воспроизведено из Bazylinski and Schuler [2009] с разрешения.

Магнитотаксические бактерии происходят из нескольких различных бактериальных царств, поэтому магнитотаксис может быть очень старым. Фактически, древние магнитоокаменелости были охарактеризованы (см. Статью Лоура и Базилинского на симпозиуме). Мембраны магнитосом, по-видимому, возникают в результате инвагинации плазматической мембраны, но они содержат уникальный набор белков, которые биоминерализуются и образуют цепи [Komeili et al., 2006; Мурат и др., 2010b; Staniland et al., 2007; Tanaka et al., 2006].

Как отмечалось выше, многие кристаллы магнитосом имеют схожие размеры и форму. Возникает вопрос: почему? Если они слишком малы, они не обладают массой, способной преодолеть энергию тепловой вибрации и поддерживать стабильное движение. Однако кристаллы магнитосом являются однодоменными частицами. Если они слишком большие, отдельные домены ориентируются случайным образом при формировании многодоменных структур (см. Статью Мурата на симпозиуме). Они компенсируют друг друга, давая слабые общие магнитные моменты.Облигатные микроаэрофилы в основном используют кристаллы Fe ₃ O ₄ (магнетит). Однако некоторые бактерии предпочитают находиться в кислородно-бескислородной переходной зоне, где Fe ²⁺ присутствует в растворимой форме. Fe ³⁺ в значительной степени нерастворим в виде оксидов и других солей трехвалентного железа. Некоторые из этих бактерий используют магнитотаксис, чтобы оставаться в области высокой концентрации Fe ²⁺, но с низким натяжением O ₂ (т.е. если они падают, то Fe ²⁺ больше и меньше O ₂, если они вверх, больше O ₂ и меньше Fe ²⁺).Другие бактерии используют свои магнитосомы для поиска отложений, богатых питательными веществами [Jogler and Schuler, 2009] (см. Также статью на симпозиуме Лоуэра и Базилински).

Анаммоксосомы и ядерные оболочки в

Planctomycetes
Planctomycetes представляют собой необычную и относительно недавно обнаруженную группу содержащих органеллы бактерий с уникальными свойствами, которые только сейчас начинают цениться и понимать. Эти организмы имеют сложную внутреннюю клеточную структуру.Их самая внешняя мембрана считается цитоплазматической мембраной, хотя она может проявлять некоторые из свойств более типичных наружных мембран грамотрицательных бактерий. У них также есть связанный с мембраной нуклеоид, аналогичный в некоторых отношениях ядрам эукариотических клеток (см. Статью Фурста и Сагуленко на симпозиуме «Вложенные бактериальные боксы: ядерные и другие внутриклеточные компартменты у планктомицетов»). Планктомицеты также имеют производящие энергию митохондриально-подобные органеллы, называемые анаммоксосомами (анаэробные органеллы окисления аммония) с необычно жесткими липидами, называемыми «ладдеранами», из-за их негибких лестничных структур (см. Статью в симпозиуме van Teeseling et al.под названием «Органелла анаммоксосом имеет решающее значение для энергетического метаболизма анаэробных бактерий, окисляющих аммоний»). Эти липиды, вероятно, способствуют сохранению энергии, создавая более герметичную мембрану H ⁺. Такая характеристика может быть важной, поскольку анаммоксосомы, вероятно, генерируют pmf через эту мембрану посредством хинон-зависимого процесса, аналогичного и, возможно, механически аналогичного процессу, катализируемому комплексом цитохрома bc1 мембраны, присутствующим у многих бактерий и эквивалентным комплексу электронного потока. III митохондрий.Созданный таким образом pmf может затем использоваться для производства АТФ через АТФазу F-типа, которая, как было обнаружено, связана с мембраной анаммоксосомы. Поскольку анаммоксосома представляет собой отдельный заключенный в мембрану компартмент с отдельным липидным и белковым составом, выполняющим уникальную функцию, по любому определению она квалифицируется как внутриклеточная органелла.
Анамоксосомы встречаются только у планктомицетов, но не у всех этих организмов. Эти органеллы, возможно, возникли специально для разделения ферментов, катализирующих окисление NH ₄ ⁺, и для производства энергии из первичной реакции, которую они катализируют: анаэробного окисления NH ₄ ⁺.Компартментализация также может потребоваться, поскольку промежуточным продуктом окисления NH ₄ ⁺ является гидразин (H ₂ N-NH ₂), высокореактивное и токсичное вещество, которое может разрушать нуклеиновые кислоты, если эти молекулы вступают в прямой контакт. с ними. Эти убедительные аргументы, изложенные в статье van Teeseling et al. вполне могут послужить основой для их эволюции. Эта логика, по-видимому, в равной степени применима к эволюции других прокариотических органелл, а также эукариотических органелл, которые, вероятно, эволюционировали с помощью совершенно разных механизмов и очень разными путями.
Специальная доставка: перемещение везикул наружной мембраны у прокариот
Хотя наблюдение, что грамотрицательные бактерии отрываются от пузырьков внешней мембраны (OMV), высвобождая их во внешнюю среду, было сделано более 40 лет назад, их биологическая роль стала фокус исследования только в течение последних нескольких лет. Недавний прогресс в этой области показал, что бактериальные OMV используются для нескольких процессов, включая: (1) доставку токсинов к эукариотическим клеткам, (2) перенос белков и ДНК между бактериальными клетками, (3) перенос межклеточных сигналов, (4) ) доставка протеаз и антибиотиков и (5) удаление вредных неправильно свернутых белков.Некоторые из этих ролей, по-видимому, распространены среди грамотрицательных бактерий, в то время как другие ограничиваются конкретными видами бактерий [Mashburn-Warren and Whiteley, 2006]. В статье симпозиума Whiteley и соавторов, озаглавленной «Бактериальные везикулы наружной мембраны в перемещении, коммуникации и взаимодействиях хозяин-патоген», и в статье Мэннинга и Куэна «Функциональные преимущества, предоставляемые везикулами внеклеточных прокариотических мембран» обсуждаются некоторые из этих функций. Кроме того, в статье симпозиума, озаглавленной «Роль мембранных везикул в секреции Lysobacter sp.бактериолитические ферменты », Васильева и др. представляют хорошо охарактеризованный пример использования этих OMV для секреции бактериолитических ферментов, важных для микробных взаимодействий во многих средах.
Многие бактерии используют внеклеточные сигналы для общения и координации социальной активности, этот процесс называется распознаванием кворума. Некоторые сигналы кворума имеют гидрофобный характер, и то, как эти сигналы передаются между бактериями в популяции, представляет большой интерес. Условно-патогенный микроорганизм человека, Pseudomonas aeruginosa , упаковывает сигнальную молекулу 2-гептил-3-гидрокси-4-хинолон ( Pseudomonas quinolone signal; PQS) в мембранные везикулы, которые служат для передачи этой молекулы в популяции.Удаление этих пузырьков из бактериальной популяции останавливает межклеточную коммуникацию и подавляет поведение группы, контролируемое PQS.

PQS активно обеспечивает собственную упаковку и упаковку других антимикробных хинолонов, производимых P. aeruginosa , в пузырьки. Таким образом, прокариоты обладают системами передачи сигналов с характеристиками, общими с теми, которые используются высшими организмами. Были предложены новые механизмы доставки сигналов, критических для координации группового поведения [Mashburn and Whiteley, 2005; Schertzer, Whiteley, 2012].

Внеклеточный матрикс помогает определить архитектуру и инфраструктуру бактериальных биопленок, а также способствует их устойчивости. Как структурные характеристики помогают преодолеть разрыв между химическими и физическими аспектами матрицы в настоящее время критически исследуются. Скулинг и Беверидж [2006] показали, что OMV являются частым признаком матрикса биопленок Pseudomonas aeruginosa . Биопленки, выращенные с использованием различных модельных систем и условий роста, содержат OMV при тонких срезах для просвечивающей электронной микроскопии, а механически разрушенные биопленки выявляют OMV в связи с межклеточными материалами.Характеристика OMV, полученных из планктона и биопленок, выявила количественные и качественные различия между ними и обозначила функциональные роли, такие как протеолитическая активность и связывание антибиотиков. Существенная повсеместность OMV подтверждена наблюдениями за биопленками из различных природных сред за пределами лаборатории и установлено, что OMV являются общими составляющими биопленок. Они, по-видимому, являются важными и относительно неизвестными компонентами в виде частиц матрицы грамотрицательных или смешанных бактериальных биопленок [Schooling and Beveridge, 2006; Чжун, 2011].

OMV, выделяемые патогенными бактериями, могут передавать факторы вирулентности клеткам-хозяевам [Kuehn and Kesty, 2005]. Эти структуры не просто результат нестабильности мембраны, а образуются в результате более направленного процесса. Kuehn and Kesty [2005] и McBroom et al. [2006] показали, что только несколько мутантов с низкой везикуляцией и ни одного нулевого мутанта были выделены после скрининга на такие мутанты, предполагая, что везикуляция может быть фундаментальной характеристикой роста грамотрицательных бактерий. Были идентифицированы нарушения генов, которые вызвали различия в продукции везикул в диапазоне от 5-кратного снижения до 200-кратного увеличения по сравнению с уровнями дикого типа.Эти нарушения включали локусы, управляющие компонентами внешней мембраны и синтезом пептидогликана, а также составляющие системы стресс-ответа оболочки клетки σ ^E. Чувствительность к детергентам, неплотность и ростовые характеристики новых штаммов мутантных везикуляций не коррелируют с уровнями везикуляции, демонстрируя, что образование везикул не является предиктором нестабильности оболочки [McBroom et al., 2006].

Условия, которые нарушают укладку белка в грамотрицательной бактериальной оболочке, вызывают стресс.Дестабилизирующие эффекты различных типов стресса в этом компартменте распознаются и противодействуются ряду механизмов передачи сигналов [Baumgarten et al., 2012]. Данные, представленные McBroom и Kuehn [2007], показали, что реакция бактериального стресса включает высвобождение OMV. Нативные везикулы состоят из внешней мембраны и периплазматических материалов, и они высвобождаются с бактериальной поверхности без потери целостности мембраны.

Количество высвобождаемых везикул напрямую коррелирует с уровнем накопления белка в клеточной оболочке.Накопление материала происходит при стрессе и усугубляется при нарушении нормального функционирования клетки и механизмов реакции на стресс. Мутации, вызывающие усиление везикуляции, увеличивают выживаемость бактерий при воздействии стрессорных агентов или накопления токсичных неправильно свернутых белков. Предпочтительная упаковка неправильно свернутого белка в везикулы для удаления указывает на то, что процесс везикуляции может выборочно удалить нежелательный материал. Таким образом, продукция бактериальных OMV является независимой общей реакцией оболочки на стресс [Manning and Kuehn, 2011; McBroom and Kuehn, 2007].

Ацидокальцисомы и эволюция внутриклеточной компартментализации

Ацидокальцисомы представляют собой содержащие кальций / полифосфат кислые мембранные органеллы, обнаруженные в организмах, принадлежащих к трем доменам жизни (рис. 4) [Docampo and Moreno, 2011; Ramos et al., 2010]. Их мембраны могут содержать множество транспортных систем, включая аквапорины, АТФазы, перекачивающие ионы, катиониты и пирофосфатазы, перекачивающие H ⁺ [Rohloff et al., 2011; Seufferheld et al., 2011]. Их функции включают хранение катионов и полифосфатов, осмо-, pH- и гомеостаз Ca ²⁺ и энергетический метаболизм [Docampo et al., 2005]. Внешне они напоминают лизосомы эукариот по размеру, кислотным свойствам и содержанию [Moreno, Docampo, 2009].

Рис. 4

Ацидокальцисома в интактной клетке Agrobacterium tumefaciens . Воспроизведено с разрешения Докампо и Морено [2011].

Две статьи на симпозиуме Каэтано-Аноллеса и Зеуфферхельда озаглавлены «Коэволюционные корни биохимии и клеточной организации бросают вызов парадигме мира РНК» и «Филогеномика поддерживает клеточно-структурированный предок».В первой из этих двух статей эти авторы исследуют происхождение и эволюцию сложных клеточных структур, используя, среди прочего, филогеномные подходы. Эти исследования позволяют авторам предположить, что последний общий универсальный предок всех существующих на Земле живых организмов, уранцестор, уже имел сложные внутриклеточные структуры. Они выступают за постепенную совместную эволюцию нуклеиновых кислот и белков и отвергают представление о древнем мире РНК. Во второй статье авторы обсуждают внутриклеточные и внеклеточные компартменты, включая ацидокальцисомы и митохондрии.Они рассматривают направление окислительно-восстановительной энергии для удовлетворения метаболических потребностей первых жителей Земли. Таким образом, утверждается, что урансистор был относительно сложным. Авторы представляют молекулярные и микрофоссильные доказательства в поддержку своих утверждений. Они экстраполируют назад на 3,4 миллиарда лет, предполагая, что первобытные микробные сообщества уже существовали в то время. Таким образом, они предполагают, что механизмы компартментализации клеток и взаимопревращения энергии были ранними изобретениями.

Заключительные замечания

Сборник статей, представленных в этом письменном симпозиуме Journal of Molecular Microbiology and Biotechnology , показывает почти повсеместное распространение внутриклеточных и внеклеточных мембраносвязанных структур, которые выполняют уникальные функции у прокариот.Недавние исследования E. coli и других бактерий предполагают, что ICM могут встречаться в большом диапазоне бактерий, которые ранее считались не имеющими таких структур. Точно так же признание того, что OMV у грамотрицательных бактерий выполняют множество интересных функций, дает новый импульс для более подробного изучения этих структур. Недавний вывод о том, что ICM в E. coli , фотосинтетические бактерии и магнитотактические бактерии могут происходить из плазматической мембраны в результате инвагинации, приводит к захватывающей возможности того, что биогенез хроматофоров и магнитосом может иметь общие механистические особенности с образованием ICM в E.coli . Это объединяющее соображение приводит к предположению, что исследования на прокариотической рабочей лошади, E. coli , могут оказаться применимыми к органеллярным явлениям у других прокариот, а также у эукариот.

Недавнее открытие прокариотических органелл, похожих на те, что есть у эукариот (т. Е. Ядерных оболочек, анаммоксосом и ацидокальцисомов), привело некоторых исследователей к предположению, что уранцестор трех доменов жизни обладал некоторыми типами органелл. Верно это или нет, но наличие этих структур имеет далеко идущие последствия для нашего понимания сложности прокариот.Также предлагаются новые подходы к изучению биологии органелл. Дифференциация внутриклеточных мембран у бактерий, вероятно, откроет новые объединяющие принципы, применимые ко всем формам жизни на Земле.

Список литературы

Aboulwafa M, Saier MH Jr: биофизические исследования встроенных в мембрану и цитоплазматических форм глюкозо-специфического фермента II E.coli фосфотрансферазная система (PTS). PLoS One 2011; 6: e24088.
Adams PG, Mothersole DJ, Ng IW, Olsen JD, Hunter CN: мономерные ядерные комплексы RC-Lh2 замедляют сборку Lh3 и образование внутрицитоплазматической мембраны у мутантов PufX-minus Rhodobacter sphaeroides .Biochim Biophys Acta 2011; 1807: 1044-1055.
Arechaga I, Miroux B, Karrasch S, Huijbregts R, de Kruijff B, Runswick MJ, Walker JE: Характеристика новых внутриклеточных мембран в Escherichia coli , сопровождающих крупномасштабное избыточное производство b-субъединицы F ₁ F _o АТФ-синтаза.FEBS Lett 2000; 482: 215-219.
Arechaga I, Miroux B, Runswick MJ, Walker JE: Сверхэкспрессия Escherichia coli F ₁ F _o субъединица a -АТФазы ингибируется нестабильностью транскрипта гена uncB. FEBS Lett 2003; 547: 97-100.
Банерес Дж. Л., Попот Дж. Л., Муийак Б. Новые достижения в производстве и функциональном сворачивании рецепторов, связанных с G-белком.Тенденции биотехнологии 2011; 29: 314-322.
Баумгартен Т., Сперлинг С., Зейферт Дж., Фон Берген М., Штайнигер Ф., Вик Л. Я., Хейпипер Г. Дж.: Формирование мембранных пузырьков как механизм множественной стрессовой реакции усиливает гидрофобность поверхности клеток DOT-T1E и образование биопленок.Appl Environ Microbiol 2012; 78: 6217-6224.
Базилинский Д.А., Шулер Д. Биоминерализация и сборка бактериальной магнитосомной цепи. Микроб 2009; 4: 7.
Бирюзова В.И., Поглазова М.Н., Кострикина Н.А.: Связь между количеством нуклеоидосом и стадией развития культур Mycobacterium rubrum .Микробиология 1980; 49: 769-775.
Богданов М., Доухан В.: Липид-зависимая генерация двойной топологии для мембранного белка. J Biol Chem 2012; 287: 37939-37948.
Кэмпбелл Н.А., Рис JB: Биология, изд 3.Сан-Франциско, Бенджамин Каммингс, 1993.
Каррио М.М., Вильяверде А: Построение и разрушение бактериальных телец включения. J Biotechnol 2002; 96: 3-12.
Черепова Н.В., Байкушева С.П., Илиева К.З.: Ультрацитохимическая локализация АТФ-гидролизирующей активности в вегетативных клетках, спорах и изолированных цитоплазматических мембранах Bacillus subtilis 168.J Gen Microbiol 1986; 132: 669-675.
Докампо Р., де Соуза В., Миранда К., Рохлофф П., Морено С. Н.: Ацидокальцисомы — сохраняются от бактерий к человеку. Nat Rev Microbiol 2005; 3: 251-261.
Докампо Р., Морено С. Н.: Ацидокальцисомы.Клеточный кальций 2011; 50: 113-119.
Франкель Р.Б., Базилинский Д.А.: Как магнитотактические бактерии выстраивают очередь из магнитосом. Тенденции Microbiol 2006; 14: 329-331.
Франкель Р.Б., Базилинский Д.А.: Магнитосомы и магнитоаэротаксис.Contrib Microbiol 2009; 16: 182-193.
Гринуолт Дж. У., Уайтсайд Т. Л.: Мезосомы: мембранные бактериальные органеллы. Bacteriol Rev 1975; 39: 405-463.
Хирата Т.: Электронно-микроскопические наблюдения внутрицитоплазматических мембранных систем и деления клеток в Mycobacterium lepraemurium .Int J Lepr Other Mycobact Dis 1979; 47: 585-596.
Jogler C, Schuler D: Геномика, генетика и клеточная биология образования магнитосом. Анну Рев Микробиол 2009; 63: 501-521.
Комейли А., Ли З., Ньюман Д. К., Дженсен Дж. Дж.: Магнитосомы — это инвагинации клеточной мембраны, организованные актин-подобным белком MamK.Наука 2006; 311: 242-245.
Kuehn MJ, Kesty NC: Бактериальные везикулы внешней мембраны и взаимодействие хозяина-патогена. Genes Dev 2005; 19: 2645-2655.
Lefevre CT, Menguy N, Abreu F, Lins U, Posfai M, Prozorov T., Pignol D, Frankel RB, Bazylinski DA: культивируемая магнитотаксическая бактерия, продуцирующая грейгит, в новой группе сульфатредуцирующих бактерий.Наука 2011; 334: 1720-1723.
Lefevre CT, Song T, Yonnet JP, Wu LF: Характеристика бактериального магнитотаксического поведения с помощью анализа магнитоспектрофотометрии. Appl Environ Microbiol 2009; 75: 3835-3841.
Lefevre CT, Viloria N, Schmidt ML, Posfai M, Frankel RB, Bazylinski DA: Новые производящие магнетит магнитотактические бактерии, принадлежащие к Gammaproteobacteria .Isme J 2012; 6: 440-450.
Li X, Feng HQ, Pang XY, Li HY: образование мезосом сопровождается накоплением перекиси водорода в бактериях во время действия рифампицина. Mol Cell Biochem 2008; 311: 241-247.
Manning AJ, Kuehn MJ: Вклад везикул внешней мембраны бактерий во врожденную бактериальную защиту.BMC Microbiol 2011; 11: 258.
Машберн Л.М., Уайтли М.: Мембранные везикулы сигнализируют о движении и способствуют групповой деятельности прокариот. Nature 2005; 437: 422-425.
Машберн-Уоррен Л.М., Уайтли М.: Специальная доставка: перенос пузырьков в прокариотах.Мол микробиол 2006; 61: 839-846.
МакБрум А.Дж., Джонсон А.П., Вемулапалли С., Куэн М.Дж .: Производство везикул внешней мембраны кишечной палочкой Escherichia coli не зависит от нестабильности мембраны. J Bacteriol 2006; 188: 5385-5392.
McBroom AJ, Kuehn MJ: Высвобождение пузырьков наружной мембраны грамотрицательными бактериями — это новая реакция оболочки на стресс.Мол микробиол 2007; 63: 545-558.
Морено С. Н., Докампо Р. Роль ацидокальцисом у паразитарных протистов. J Eukaryot Microbiol 2009; 56: 208-213.
Мурат Д., Бирн М., Комейли А.: Клеточная биология прокариотических органелл.Cold Spring Harb Perspect Biol 2010a; 2: a000422.
Мурат Д., Куинлан А., Вали Х., Комейли А.: Комплексное генетическое вскрытие острова гена магнитосомы показывает пошаговую сборку прокариотической органеллы. Proc Natl Acad Sci USA 2010b; 107: 5593-5598.
Pardee AB, Schachman HK, Stanier RY: Хроматофоры Rhodospirillum rubrum .Nature 1952; 169: 282-283.
Ramos IB, Miranda K, Pace DA, Verbist KC, Lin FY, Zhang Y, Oldfield E, Machado EA, De Souza W, Docampo R: содержащие кальций и полифосфат кислые гранулы яиц морского ежа похожи на ацидокальцисомы, но являются не цели для NAADP.Biochem J 2010; 429: 485-495.
Рохлофф П., Миранда К., Родригес Дж. К., Фанг Дж., Галицци М., Платтнер Х., Хентшель Дж., Морено С. Н.: Поглощение кальция и транспорт протонов ацидокальцисомами Toxoplasma gondii . PLoS One 2011; 6: e18390.
Сантана Радж Л., Хинг Х.Л., Бахарудин О., Тех Хамида З., Аида Сухана Р., Нор Асиха С.П., Вимала Б., Парамсарваран С., Сумарни Г., Ханджит К.: мезосомы — определенное событие в лечении антибиотиками Staphylococcus aureus ATCC 25923.Троп Биомед 2007; 24: 105-109.
Schachman HK, Pardee AB, Stanier RY: Исследования макромолекулярной организации микробных клеток. Arch Biochem Biophys 1952; 38: 245-260.
Schertzer JW, Whiteley M: двухслойная модель биогенеза бактериальных везикул внешней мембраны.MBio 2012; 3: e00297-11.
Schlapschy M, Skerra A: Периплазматические шапероны, используемые для усиления функциональной секреции белков в E. coli . Методы Мол Биол 2011; 705: 211-224.
Шулинг С.Р., Беверидж Т.Дж.: Мембранные везикулы: упускаемый из виду компонент матриц биопленок.J Bacteriol 2006; 188: 5945-5957.
Зеуфферхельд М.Дж., Ким К.М., Уитфилд Дж., Валерио А., Каэтано-Аноллес Г.: Эволюция вакуолярных протонопирофосфатазных доменов и гранул волютина: ключи к разгадке раннего эволюционного происхождения ацидокальцисом. Биол Директ 2011; 6:50.
Станиленд С., Уорд Б., Харрисон А., ван дер Лаан Г., Теллинг Н.: Быстрое формирование магнитосом, показанное с помощью рентгеновского магнитного кругового дихроизма в реальном времени.Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104: 19524-19528.
Танака М., Окамура Ю., Аракаки А., Танака Т., Такеяма Х., Мацунага Т.: Происхождение магнитосомной мембраны: протеомный анализ магнитосомной мембраны и сравнение с цитоплазматической мембраной. Протеомика 2006; 6: 5234-5247.
Tortora GJ, Funke, Case CL: Microbiology: An Introduction.Сан-Франциско, Бенджамин Каммингс, 2009.
Wang X, Liang L, Song T, Wu L: Синусоидальное магнитное поле стимулирует формирование магнитосом и влияет на экспрессию mamA, mms13, mms6 и magA в Magnetospirillum magnetum AMB-1. Может J Microbiol 2008; 54: 1016-1022.
Вильчко Р., Вильчко В.: Магниторецепция.Adv Exp Med Biol 2012; 739: 126-141.Zhong G: Chlamydia trachomatis секреция протеаз для манипулирования сигнальными путями хозяина. Front Microbiol 2011; 2: 14.

Автор Контакты

Милтон Х. Сайер мл.

Отделение биологических наук

Калифорнийский университет, Сан-Диего

Ла-Холья, Калифорния -0116 (США)

Электронная почта msaier @ ucsd.edu

Подробности статьи / публикации

Опубликовано онлайн: 18 апреля 2013 г.
Дата выпуска: апрель 2013 г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 4
Количество столов: 0

ISSN: 2673-1665 (печатный)
eISSN: 2673-1673 (онлайн)

Для дополнительной информации: https://www.karger.com/MIP

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены.Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Таблица по биологии строение клетки 1 курс. Функции и строение органоидов клетки

Основные свойства клетки:

Структуры живой клетки

Хромосомы

Цитоплазма

Мембрана

Рибосомы

Митохондрии

Пластиды (свойственны только клеткам растений!)

Комплекс Гольджи

Лизосомы

Вакуоли

Клеточный центр

Органоиды движения клеток

Сходства растительных и животных клеток

Существенные различия между растительной и животной клеткой

Эндоплазматическая сеть

Лизосомы

Вакуоли

Митохондрии

Пластиды

Рибосомы

Цитоскелет

Органоиды движения

Строение ограноидов эукариотов.

Таблица. Органоиды клетки и их функции

Строение ядра — видео

Структурные особенности

Ядро

Клеточная мембрана

Хлоропласты

Ткани

Процесс воспроизводства

Вывод

Одномембранные органоиды

Немембранные органоиды

Специальные органеллы

Включения

презентация к уроку «Одномембранные и двумембранные органоиды клетки» | Презентация к уроку по биологии (10 класс) по теме:

5 — Вакуолярная система клетки

Рекомендуемые файлы

Презентация «Одномембранные органоиды клетки» (9 класс) по биологии – проект, доклад

Цитоплазма – строение и функции. Движение цитоплазмы

Строение

Функции

Движение цитоплазмы

Сводная таблица строения и функций цитоплазмы

Строение клетки эукариот: клеточная мембрана, цитоплазма

Школа биомедицинских наук вики

Большинство эукариотических клеток содержат:

Структура ячейки

Плазменная мембрана:

Цитоплазма:

Эндоплазматическая сеть:

Аппарат Гольджи:

Митохондрии:

Ядро:

Стенка клетки:

Хлоропласт:

Репродукция

Список литературы

Клеточных органелл I | Биология

Происхождение эукариотических клеток

Теория эндосимбиоза

Подтверждение теории

Основное свидетельство эндосимбиотической теории

Эволюция других органелл

Эндомембранная система

Сводка

Ключевые концепции

NGSS

Ссылки

Связь между митохондриями и другими органеллами: новый взгляд на митохондрии при раке | Cell & Bioscience

Кривизна двухмембранных органелл, вызванная изменениями в размере и составе мембран

Введение

Методы

Минимизация энергии изгиба

Листы с двойной мембраной

Двухмембранные везикулы или сферические органеллы

Результаты и обсуждение