Сравнение животной растительной и грибной клетки таблица: «Сравнение растительной животной грибной и бактериальной клетки?» — Яндекс.Кью

Гриб представлен вегетативной мицелиальной сетью, происходящей из споры (черный овал), и плодовым телом (грибом), возникающим из этой сети. Круги показывают крупным планом конкуренцию между грибковыми гифами и бактериями (слева) и хищничество грибоядными нематодами (справа) и индукцию соответствующих эффекторов грибковой защиты; ядра грибов представлены серыми овалами, эффекторы внеклеточной антибактериальной защиты — красными квадратами, а эффекторы внутриклеточной защиты от нематод — зелеными треугольниками.Конкретные примеры антибактериальных и антинематодных эффекторов и их свойства перечислены в таблице 1. Грибковые гифы, продуцирующие два типа защитных эффекторов, окрашены соответственно. На автономную и зависимую от антагонистов продукцию защитных эффекторов указывают тонкие и толстые гифы соответственно. Указанное пространственное ограничение продукции антагонист-зависимых защитных эффекторов в грибковом мицелии является гипотетическим.

https://doi.org/10. 1371/journal.ppat.1007184.g001

Грибковая защита может быть автономной и/или зависимой от антагонистов

Биосинтез эффекторов химической защиты обычно жестко регулируется, поскольку эти молекулы не являются необходимыми для жизнеспособности организма, а их биосинтез требует ресурсов, которые могут быть ограниченными [18]. Эта регуляция может быть автономной, т.е. независимой от антагониста и/или антагонистзависимой. Соответственно было показано, что регуляция вторичного метаболизма и половое развитие координируются в A . нидуланс [19]; некоторые из вторичных метаболитов, биосинтез которых ограничивается плодовым телом, проявляют токсичность по отношению к членистоногим, предполагая, что эти органы являются добычей и поэтому нуждаются в защите от животных-хищников [20]. Точно так же концентрация аматоксинов гриба Amanita phalloides , включая α-аманитин, самая низкая в вегетативном мицелии и самая высокая в плодовом теле [21]. Аналогично, полногеномный анализ экспрессии генов вегетативного мицелия и молодых плодовых тел модельного гриба C . cinerea показал, что секретируемый антибактериальный пептид Copsin продуцируется почти исключительно вегетативным мицелием, тогда как большая часть C . Гены cinerea , кодирующие внутриклеточные инсектицидные и нематоцидные лектины, специфически экспрессируются в плодовом теле (рис. 1) [22]. Эта пространственно-временная автономная регуляция приводит к эффективной конститутивной защите специфических грибковых тканей от наиболее релевантных антагонистов, поскольку некоторые защитные эффекторы уже действуют, когда антагонист атакует грибок.С другой стороны, по крайней мере некоторые из генов, кодирующих лектины, направленные против животных-хищников, индуцировались у C . cinerea вегетативного мицелия при заражении этой ткани грибоядной нематодой [23]. Аналогично, заражение вегетативного мицелия базидиомицета Oudemansiella murata двумя разными Penicillium spp. индуцировал выработку противогрибкового стробилурина А [24], а заражение различных аскомицетообразных плесеней бактериями и членистоногими приводило к индукции различных кластеров генов, кодирующих механизмы биосинтеза противомикробных и цитотоксических вторичных метаболитов соответственно [25–29]. Эти результаты предполагают, что грибы обладают, помимо автономной тканеспецифической защиты, также индуцируемой защитой (рис. 1). Этот тип регуляции также известен из систем врожденной защиты растений и животных [30].

Открытые вопросы

Наличие врожденных защитных систем у многоклеточных грибов, растений и животных предполагает, что такие системы являются универсальной потребностью многоклеточных организмов. Чтобы выяснить, являются ли эти защитные системы результатом дивергентной или конвергентной эволюции, грибковая защитная система должна быть лучше охарактеризована в отношении трех ключевых вопросов врожденной защиты.

Какова пластичность и специфичность индуцированной химической защиты?

Несмотря на упомянутые выше сообщения об индукции генов эффекторов защиты грибов при заражении бактериальными конкурентами и животными-хищниками, неясно, насколько специфичны эти ответы, поскольку почти не известны сигналы, рецепторы и сигнальные пути, ответственные за эти ответы. Это отличается от растений и животных, у которых были идентифицированы сложные и многослойные системы рецепторов и сигнальных путей, ответственных за распознавание ассоциированных с антагонистами молекулярных паттернов или эффекторов и индукцию специфических для антагонистов врожденных защитных реакций [31].

В то время как простое ранение в некоторых случаях запускает выработку грибковых защитных эффекторов [5, 29], есть несколько сообщений о молекулярных паттернах, связанных с антагонистами, воспринимаемых грибами. Эти паттерны включают фрагменты клеточной стенки [32] и сигнальные молекулы, чувствительные к кворуму [33] в случае бактерий и сигнальные молекулы развития нематод в случае животных [34]. Помимо этих растворимых сигнальных молекул или паттернов, для индукции защиты необходим физический контакт между грибком и антагонистом [23, 25].Что касается рецепторов распознавания образов, растения и животные используют два родственных набора рецепторов, а именно толл-подобные рецепторы (TLR) и рецепторы, подобные домену олигомеризации нуклеотидов (NOD) (NLR), для внеклеточного и внутриклеточного восприятия сигналов соответственно [30]. , 35]. Связывание молекулярных паттернов этими рецепторами часто опосредуется доменами с богатыми лейцином повторами (LRR). Помимо хорошо охарактеризованных рецепторов, связанных с G-белком, для эндогенных половых феромонов, существует лишь несколько сообщений о грибковых рецепторах для специфических биотических сигналов.Интересно, что недавно было показано, что хемотропное восприятие сигналов растения-хозяина растительным патогенным грибом Fusarium oxysporum опосредуется рецептором полового феромона [36], что позволяет предположить, что эти рецепторы могут иметь более широкую специфичность. Однако ни одна из более чем 600 известных в настоящее время последовательностей генома грибов не кодирует TLR. Показано, что рост гиф анималопатогенных дрожжей Candida albicans запускается прямым взаимодействием бактериальных мурамилдипептидов (МДП) с LRR внутриклеточного белка-рецептора грибов, содержащего, кроме того, протеинфосфатазу и аденилатциклазный домен. 32].Этот механизм распознавания подобен связыванию MDP с рецептором NLR-типа млекопитающих NOD2, который запускает воспаление в ответ на бактериальные инфекции и чьи генетические вариации вовлечены в восприимчивость к болезни Крона [37]. NLR участвуют в реакции гетеронесовместимости между разными штаммами одного и того же вида грибов, и было высказано предположение, что эти белки, широко распространенные среди грибов [38], также могут играть роль в восприятии грибов-антагонистов, сходных с растениями. и животных [39].Насколько нам известно, экспериментальных подтверждений этой гипотезы пока нет.

Одним из самых ранних ответов растения на травоядных (а также на атаку патогенов и паразитов) является продукция активных форм кислорода (АФК) и быстрое увеличение внутриклеточного кальция (Ca ²⁺ ) [40]. Аналогично грибы реагируют на биотический и абиотический стресс образованием АФК и поступлением Са ²⁺ в клетки, причем образование АФК зависит от НАДФН-зависимых оксидаз (Nox) [41].Поскольку Nox’ы также участвуют в дифференцировке грибов [42], эти ферменты могут играть двойную роль в развитии и защите, как показано для других многоклеточных организмов. Подобно нижестоящим сигнальным путям защитных реакций растений и животных [31], упомянутый выше MDP-рецептор в C . albicans предполагает передачу сигналов ниже по течению посредством фосфорилирования/дефосфорилирования белка и цАМФ [32]. Соответственно, было показано, что митоген-активируемая протеинкиназа с высокой осмолярностью глицерина (Hog1p) дрожжей Saccharomyces cerevisiae фосфорилируется в ответ на бактериальный липополисахарид (ЛПС) [43].Что касается факторов транскрипции, участвующих в реакции грибов на антагонисты, насколько нам известно, до сих пор сообщалось только об одном примере. Сверхэкспрессия транскрипционного фактора восстановления вторичного метаболизма (RsmA) в A . nidulans приводят к индукции транскрипционного фактора регулятора биосинтеза афлатоксина (AflR), что, в свою очередь, приводит к усилению экспрессии кластера генов вторичного метаболита против хищников и избеганию трансформированного мицелия с помощью Folsomia candida [44].Кроме того, бархатное семейство грибных регуляторов, участвующих в упомянутой выше координации вторичного метаболизма и полового развития у одного и того же гриба, содержит ДНК-связывающий домен, структурно родственный основному транскрипционному фактору NF-κB на конце TLR-сигнальный каскад животных [45].

Есть ли системная защитная реакция и подготовка?

У растений индукция эффекторных белков защиты растений не ограничивается участками травоядных, но может распространяться на другие части того же растения или даже на соседние растения, которые еще не контактировали с антагонистом [46, 47].Это распространение защитной реакции основано на усилении первоначально воспринятого сигнала за счет образования эндогенных сигнальных молекул и передачи этих молекул внутри растения и даже другим растениям. Эндогенные сигнальные молекулы, участвующие в локальной и системной защите растений, представляют собой некоторые растительные гормоны (салициловая кислота, абсцизовая кислота, этилен) [48], оксилипины растений [49], летучие вещества зеленых листьев (GLV) [50], пептиды [51] и выше. -упомянутые АФК [52]. В дополнение к этой химической передаче сигнала этот системный защитный ответ растений также может быть опосредован деполяризацией мембраны [53].Передача сигналов внутри грибкового мицелия была изучена у некоторых аскомицетов, и было идентифицировано множество летучих и нелетучих эндогенных сигнальных молекул [54]. Например, конидиация аскомицетной плесени Trichoderma зависит от 1-октен-3-ола [55], летучего соединения, которое также продуцируется базидиомицетами [56]; оксилипины, известные как эндогенные сигнальные молекулы у растений и животных, также известны как эндогенные сигнальные молекулы, модулирующие половое развитие и взаимодействие патогенных грибов с хозяином [57].Однако мало что известно о роли таких молекул в защите от грибков. Интересно, что два гена, кодирующие оксигеназы жирных кислот, участвуют в биосинтезе оксилипинов у A . nidulans индуцируются при поедании мицелия личинками плодовой мушки Drosophila melanogaster [58], что указывает на возможную двойную функцию этих сигнальных молекул в развитии и защите, как предполагается для мхов [59]. Пространственное распределение и распространение индуцированной защитной реакции внутри грибного мицелия до сих пор не изучены.

Первоначальная догма о том, что врожденные иммунные системы не способны создавать иммунологическую память, недавно была пересмотрена как для растений, так и для животных, и в этот процесс были вовлечены эпигенетические модификации гистонов [47, 60]. Насколько нам известно, единственными сообщениями о персистентности усиленного защитного ответа в мицелии в отсутствие антагониста, явления, называемого у растений и животных праймингом, являются два исследования Rohlfs и соавт. [26, 58]. В этих исследованиях авторы показывают, что выпас на D . melanogaster личинки и почвенные членистоногие F . candida индуцирует устойчивость мицелия к выпасу этих хищников даже после 6-часового периода без выпаса. Эти результаты позволяют предположить, что индукция химической защиты у грибов сохраняется в течение некоторого времени, чтобы защитить мицелий от дальнейшего повреждения хищниками. Однако нет данных о пространственном распределении этой защитной реакции в мицелии. Интересно, что индукция зависит от главного регулятора вторичного метаболизма, системы LaeA-velvet, которая, как известно, действует через метилирование гистонов [19], что указывает на эпигенетический механизм индукции и праймирования защитных генов. Соответственно, индукция связанных с защитой кластеров метаболических генов в A . Было показано, что бактериями nidulans происходит ацетилирование гистонов [61].

Каково экологическое значение защиты от грибков?

Только несколько исследований, среди двух вышеупомянутых исследований A . nidulans [26, 58] рассмотрели экологическую значимость грибковой защиты с точки зрения устойчивости грибов к выпасу. До этих исследований было показано, что A .Мутанты nidulans , лишенные основного регулятора вторичного метаболизма LaeA, и трансформанты, сверхэкспрессирующие транскрипционный фактор RsmA, более восприимчивы к выпасу на D . melanogaster личинки и более устойчивые к выпасу по F . candida соответственно [44, 62]. Соответственно, продукция афлатоксина коррелирует с приспособленностью различных изолятов Aspergillus flavus к выпасу на D . личинок melanogaster [29].

Актуальность и влияние

Будущая углубленная характеристика врожденной защиты грибов от микробных конкурентов и животных-хищников важна не только с точки зрения фундаментальных исследований, например эволюции врожденной защиты у эукариот, но и с точки зрения прикладных исследований. Грибы являются богатым источником химически разнообразных природных продуктов, многие из которых используются для антагонистических взаимодействий. Эти соединения имеют большой потенциал для использования в качестве лекарственных средств для борьбы с соответствующими болезнями человека или животных и вредителями.Поскольку многие из этих соединений образуются только в ответ на действие антагониста, исследования грибковых антагонистических взаимодействий являются ключом к использованию этого «сокровища природы» [63, 64].

Благодарности

Приношу свои извинения всем коллегам, работы которых не смогли быть процитированы в данном обзоре из-за нехватки места.

Каталожные номера

1. 1. Stajich JE, Berbee ML, Blackwell M, Hibbett DS, James TY, Spatafora JW, et al. Грибы. Карр Биол.2009;19(18):R840–5. пмид: 19788875; Центральный PMCID в PubMed: PMC2913116.
2. 2. Биллс Г. Ф., Глоер Дж. Б., Ан З. Копрофильные грибы: открытие антибиотиков и их функции в малоизученной области микробного защитного мутуализма. Curr Opin Microbiol. 2013;16(5):549–65. Эпб 2013/08/28. doi: S1369-5274(13)00142-2 [pii]pmid:23978412.
3. 3. Рюсс Л., Луссенхоп Дж. Трофические взаимодействия грибов и животных. В: JD, White JF, Oudemans P, редакторы. Грибковое сообщество: его организация и роль в экосистемах.Бока-Ратон: CRC Press; 2005. с. 581–98.
4. 4. Кемпкен Ф., Рольфс М. Биосинтез вторичных метаболитов грибов — стратегия химической защиты от животных-антагонистов? Экология грибов. 2009;3:107–14.
5. 5. Спителлер П. Химическая экология грибов. Nat Prod Rep. 2015;32(7):971–93. пмид: 26038303.
6. 6. Ding W, Liu WQ, Jia Y, Li Y, van der Donk WA, Zhang Q. Исследование биосинтеза фомопсинов выявило широко распространенный путь образования природных продуктов рибосом у аскомицетов.Proc Natl Acad Sci U S A. 2016;113(13):3521–6. пмид: 26979951; Центральный PMCID в PubMed: PMC4822579.
7. 7. Bills G, Li Y, Chen L, Yue Q, Niu XM, An Z. Новое понимание эхинокандинов и других грибковых нерибосомных пептидов и пептаибиотиков. Nat Prod Rep. 2014;31(10):1348–75. пмид: 25156669.
8. 8. Саботик Дж., Ом Р.А., Кунцлер М. Энтомотоксические и нематотоксические лектины и ингибиторы протеазы плодовых тел грибов. Приложение Microbiol Biotechnol. 2016;100(1):91–111.пмид: 26521246.
9. 9. Кунцлер М. Попадание в золотую середину: гликаны как мишени эффекторных белков грибковой защиты. Молекулы. 2015;20(5):8144–67. пмид: 25955890.
10. 10. ван ден Берг М.А., Вестерлакен И., Лифланг С., Керкман Р., Бовенберг Р.А. Функциональная характеристика кластера генов биосинтеза пенициллина Penicillium chrysogenum Wisconsin54-1255. Генетика грибов Биол. 2007;44(9):830–44. пмид: 17548217.
11. 11. Li Y, Chen L, Yue Q, Liu X, An Z, Bills GF.Генетические манипуляции с путями биосинтеза пневмокандина для создания аналогов и оценка их противогрибковой активности. ACS Chem Biol. 2015;10(7):1702–10. пмид: 25879325.
12. 12. Халлен Х.Е., Луо Х., Скотт-Крейг Дж.С., Уолтон Дж.Д. Семейство генов, кодирующих основные токсины смертельных грибов Amanita . Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(48):19097–101. Эпублик 21 ноября 2007 г. doi: 0707340104 [pii] pmid:18025465; Центральный PMCID в PubMed: PMC2141914.
13. 13. Чо Х., Уэхара Т., Бернхардт Т.Г.Бета-лактамные антибиотики вызывают летальное нарушение механизма синтеза клеточной стенки бактерий. Клетка. 2014;159(6):1300–11. пмид: 25480295; Центральный PMCID в PubMed: PMC4258230.
14. 14. Бушнелл Д.А., Крамер П., Корнберг Р.Д. Структурная основа транскрипции: сокристалл альфа-аманитин-РНК-полимеразы II с разрешением 2,8 Å. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(3):1218–22. пмид:11805306; Центральный PMCID в PubMed: PMC122170.
15. 15. Анке Х. Инсектицидные и нематоцидные метаболиты грибов.В: Хофрихтер М., редактор. Mycota X: Промышленное применение, 2-е издание Mycota. Промышленные применения. Берлин Гейдельберг: Springer-Verlag; 2010. с. 151–63.
16. 16. Stockli M, Lin CW, Sieber R, Plaza DF, Ohm RA, Kunzler M. Coprinopsis cinerea внутриклеточные лактоназы гидролизуют чувствительные к кворуму молекулы грамотрицательных бактерий. Генетика грибов Биол. 2016;102:49–62. пмид: 27475110.
17. 17. Nielsen MT, Klejnstrup ML, Rohlfs M, Anyaogu DC, Nielsen JB, Gotfredsen CH, et al. Aspergillus nidulans синтезирует ювенильные гормоны насекомых при экспрессии гетерологичного регуляторного белка и в ответ на поедание личинками Drosophila melanogaster . ПЛОС Один. 2013;8(8):e73369. пмид: 239
; Центральный PMCID в PubMed: PMC3753258.
18. 18. Мелдау С., Эрб М., Болдуин ИТ. Защита по требованию: механизмы оптимальной защиты. Энн Бот. 2012;110(8):1503–14. Эпублик от 02.10.2012. doi: mcs212 [pii] pmid: 23022676.
19. 19. Байрам О, Браус Г.Х.Координация вторичного метаболизма и развития у грибов: бархатное семейство регуляторных белков. FEMS Microbiol Rev. 2012;36(1):1–24. Эпублик от 11.06.2011. пмид: 21658084.
20. 20. Стотефельд Л., Шой С., Рольфс М. Грибковая химическая защита изменяет зависящее от плотности кормодобывающее поведение и успех грибоядных почвенных членистоногих. Экологическая энтомология. 2012;37(5):323–9. PubMed PMID: WOS: 000308636400001.
21. 21. Кая Э., Карахан С., Байрам Р., Яйкаслы К.О., Чолакоглу С., Саритас А.Концентрация аматоксина и фаллотоксина в спорах и тканях Amanita phalloides . Токсикол Инд Здоровье. 2013. пмид: 23719849.
22. 22. Plaza DF, Lin CW, van der Velden NS, Aebi M, Kunzler M. Сравнительная транскриптомика модельного гриба Coprinopsis cinerea выявляет тканеспецифические арсеналы и законсервированные схемы полового развития. Геномика BMC. 2014;15:492. пмид: 24942908; Центральный PMCID в PubMed: PMC4082614.
23. 23. Блейлер-Мартинес С., Бутчи А., Гарбани М., Уолти М.А., Вольшлагер Т., Поттхофф Э. и соавт.Лектин-опосредованная устойчивость высших грибов к хищникам и паразитам. Мол Экол. 2011;20(14):3056–70. Эпб 2011/04/14. пмид: 21486374.
24. 24. Кеттеринг М., Стернер О., Анке Т. Антибиотики в химической связи грибов. Z Naturforsch C. 2004; 59 (11–12): 816–23. пмид: 15666540.
25. 25. Schroeckh V, Scherlach K, Nutzmann HW, Shelest E, Schmidt-Heck W, Schuemann J и соавт. Тесное бактериально-грибковое взаимодействие запускает биосинтез архетипических поликетидов в Aspergillus nidulans .Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(34):14558–63. Эпб 12.08.2009. doi: 00106 [pii] pmid:19666480; Центральный PMCID в PubMed: PMC2732885.
26. 26. Долл К., Чаттерджи С., Шой С., Карловский П., Рольфс М. Метаболическая пластичность грибов и половое развитие опосредуют индуцированную устойчивость к членистоногим грибовидным. Proc Biol Sci. 2013;280(1771):20131219. Эпб 2013/09/27. рспб.2013.1219 [пии]. пмид: 24068353; Центральный PMCID в PubMed: PMC37.
27. 27. Konig CC, Scherlach K, Schroeckh V, Horn F, Nietzsche S, Brakhage AA, et al.Бактерия индуцирует загадочный меротерпеноидный путь в патогенном грибке Aspergillus fumigatus . Химбиохим. 2013;14(8):938–42. Эпб 2013/05/08. пмид: 23649940.
28. 28. Ола А.Р., Томи Д., Лай Д., Бротц-Остерхельт Х., Прокш П. Индуцирование производства вторичных метаболитов эндофитным грибком Fusarium tricinctum посредством совместного культивирования с Bacillus subtilis . J Nat Prod. 2013;76(11):2094–9. пмид: 24175613.
29. 29. Дротт М.Т., Лаззаро Б.П., Браун Д.Л., Карбон I, Милгрум М.Г.Балансирующая селекция на афлатоксин в Aspergillus flavus поддерживается за счет вмешательства в конкуренцию с насекомыми и их грибоядности. Proc Biol Sci. 2017; 284 (1869). пмид: 29263278; Центральный PMCID PubMed: PMCPMC5745424.
30. 30. Нюрнбергер Т., Бруннер Ф., Кеммерлинг Б., Пиатер Л. Врожденный иммунитет у растений и животных: поразительные сходства и очевидные различия. Immunol Rev. 2004; 198:249–66. Эпб 2004/06/18. пмид: 15199967.
31. 31. Рональд П.С., Бейтлер Б.Растительные и животные датчики законсервированных микробных сигнатур. Наука. 2010;330(6007):1061–4. Эпублик 2010/11/26. doi: 330/6007/1061 [pii] pmid: 21097929.
32. 32. Сюй С.Л., Ли Р.Т., Фанг Х.М., Ван Ю.М., Ли Р., Цзоу Х. и др. Бактериальный пептидогликан запускает рост гиф Candida albicans путем прямой активации аденилатциклазы Cyr1p. Клеточный микроб-хозяин. 2008;4(1):28–39. Эпб 2008/07/16. doi: S1931-3128(08)00174-1 [pii]pmid:18621008.
33. 33. Хоган Д.А., Вик А., Колтер Р.Молекула Pseudomonas aeruginosa , воспринимающая кворум, влияет на морфологию Candida albicans . Мол микробиол. 2004;54(5):1212–23. пмид: 15554963.
34. 34. Сюэ Ю. П., Маханти П., Шредер Ф.К., Штернберг П.В. Грибы-ловушки нематод подслушивают феромоны нематод. Карр Биол. 2013;23(1):83–6. Эпублик 19.12.2012. [пий]. пмид: 23246407.
35. 35. Даксбери З., Ма Й., Фурцер О.Дж., Ха С.У., Чевик В., Джонс Дж.Д. и др. Восприятие патогенов с помощью NLR у растений и животных: параллельные миры.Биоэссе. 2016. пмид: 27339076.
36. 36. Турра Д., Эль Галид М., Росси Ф., Ди Пьетро А. Грибковый патоген использует рецептор полового феромона для хемотропного восприятия сигналов растения-хозяина. Природа. 2015;527(7579):521–4. пмид: 26503056.
37. 37. Бойл Дж.П., Паркхаус Р., Мони Т.П. Взгляд на молекулярную основу сигнального пути NOD2. Открытая биология. 2014;4(12). doi: UNSP 140178 PubMed PMID: WOS:0003470001. пмид:25520185
38. 38. Дырка В., Ламаккия М., Дарренс П., Кобе Б., Даскалов А., Паолетти М. и др.Разнообразие и изменчивость NOD-подобных рецепторов у грибов. Геном Биол Эвол. 2014;6(12):3137–58. пмид: 25398782.
39. 39. Паолетти М., Саупе С.Дж. Грибковая несовместимость: эволюционное происхождение защиты от патогенов? Биоэссе. 2009;31(11):1201–10. Эпублик от 02.10.2009. пмид: 19795412.
40. 40. Фюрстенберг-Хагг Дж., Загробельный М., Бак С. Защита растений от травоядных насекомых. Int J Mol Sci. 2013;14(5):10242–97. пмид: 23681010; Центральный PMCID в PubMed: PMC3676838.
41. 41.Эрнандес-Онате М.А., Эскивель-Наранхо Э.У., Мендоса-Мендоса А., Стюарт А., Эррера-Эстрелла А.Х. Механизм реакции на повреждение, сохраняющийся во всех королевствах, определяет вступление в развитие грибка Trichoderma atroviride . Proc Natl Acad Sci U S A. 2012. Epub 2012/08/29. doi: 1209396109 [pii] pmid: 22927395.
42. 42. Такемото Д., Танака А., Скотт Б. НАДФН-оксидазы в грибах: разнообразные роли активных форм кислорода в клеточной дифференциации грибов. Генетика грибов Биол.2007;44(11):1065–76. Эпб 2007/06/15. doi: S1087-1845(07)00084-9 [pii]pmid:17560148.
43. 43. Marques JM, Rodrigues RJ, de Magalhaes-Sant’ana AC, Goncalves T. Фосфорилирование белка Saccharomyces cerevisiae Hog1 при воздействии бактериального эндотоксина. Дж. Биол. Хим. 2006;281(34):24687–94. пмид: 167
44. .
45. 44. Yin WB, Amaike S, Wohlbach DJ, Gasch AP, Chiang YM, Wang CC и др. Путь ответа Aspergillus nidulans bZIP, запрограммированный на защитный вторичный метаболизм, работает через aflR.Мол микробиол. 2012;83(5):1024–34. Эпублик 31.01.2012. пмид: 22283524; Центральный PMCID в PubMed: PMC3288630.
46. 45. Ахмед Ю.Л., Герке Дж., Парк Х.С., Байрам О., Нойманн П., Ни М. и др. Семейство регуляторов грибов Velvet содержит ДНК-связывающий домен, структурно сходный с NF-kappaB. PLoS биол. 2013;11(12):e1001750. пмид: 24391470; Центральный PMCID в PubMed: PMC3876986.
47. 46. Fu ZQ, Dong X. Системная приобретенная устойчивость: превращение локальной инфекции в глобальную защиту.Annu Rev Plant Biol. 2013;64:839–63. пмид: 23373699.
48. 47. Эспинас Н.А., Сэйз Х., Сайджо Ю. Эпигенетический контроль защитной сигнализации и прайминга у растений. Фронт завод науч. 2016;7:1201. пмид: 27563304; Центральный PMCID в PubMed: PMC4980392.
49. 48. Боденхаузен Н., Реймонд П. Сигнальные пути, контролирующие индуцированную устойчивость к травоядным насекомым у арабидопсиса. Mol Plant Microbe Interact. 2007;20(11):1406–20. Эпб 06.11.2007. пмид: 17977152.
50. 49. Бли Э.Влияние фитооксилипинов на защиту растений. Тенденции Растениевод. 2002;7(7):315–22. Эпб 18.07.2002. doi: S1360138502022902 [pii]. пмид: 12119169.
51. 50. Энгельберт Дж., Алборн Х.Т., Шмельц Э.А., Тамлинсон Дж.Х. Воздушные сигналы подготавливают растения к атаке травоядных насекомых. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(6):1781–5. Эпб 2004/01/30. [пий]. пмид:14749516; Центральный PMCID в PubMed: PMC341853.
52. 51. Ямагучи Ю., Хаффакер А. Эндогенные пептидные элиситоры высших растений. Curr Opin Plant Biol. 2011;14(4):351–7. пмид: 21636314.
53. 52. Ороско-Карденас М.Л., Нарваес-Васкес Дж., Райан К.А. Перекись водорода действует как вторичный мессенджер для индукции защитных генов у растений томатов в ответ на ранение, системин и метилжасмонат. Растительная клетка. 2001;13(1):179–91. Эпб 2001/02/07. пмид:11158538; Центральный PMCID в PubMed: PMC102208.
54. 53. Сальвадор-Рекатала В., Тьяллинги В.Ф., Фермер Е.Е. Внутриклеточные записи в реальном времени in vivo волн деполяризации, вызванных гусеницами, в ситовидных элементах с использованием тлей-электродов.Новый Фитол. 2014;203(2):674–84. пмид: 24716546.
55. 54. Лидер А.С., Пальма-Герреро Дж., Гласс Н.Л. Социальная сеть: расшифровка грибкового языка. Nat Rev Microbiol. 2011;9(6):440–51. Эпб 2011/05/17. doi: nrmicro2580 [pii] pmid: 21572459.
56. 55. Немкович М., Якубикова Л., Виден И., Фаркас В. Индукция конидиации эндогенными летучими соединениями в Trichoderma spp . FEMS Microbiol Lett. 2008;284(2):231–236. пмид: 18510561.
57. 56. Берендсен Р.Л., Калхове С.И., Лугонес Л.Г., Баарс Дж.Дж., Востен Х.А., Баккер П.А.Влияние грибовидного летучего 1-октен-3-ола на синдром сухого пузыря. Приложение Microbiol Biotechnol. 2013;97(12):5535–43. пмид: 23467828.
58. 57. Цицигианнис Д.И., Келлер Н.П. Оксилипины как коммуникационные сигналы развития и хозяин-гриб. Тенденции микробиол. 2007;15(3):109–18. Эпублик 2007/02/06. doi: S0966-842X(07)00006-6 [pii]pmid:17276068.
59. 58. Кабальеро Ортис С., Триененс М., Рольфс М. Индуцированная грибковая устойчивость к выпасу насекомых: взаимные последствия приспособленности и экспрессия генов грибов в модельной системе Drosophila-Aspergillus .ПЛОС ОДИН. 2013;8(8):e74951. Эпб 2013/09/12. PONE-D-13-22162 [pii]. пмид: 24023705; Центральный PMCID в PubMed: PMC3758311.
60. 59. Понсе де Леон И., Хамберг М., Кастресана К. Оксилипины в развитии и защите мхов. Фронт завод науч. 2015;6:483. пмид: 261

    ; Центральный PMCID в PubMed: PMC44

61. .
62. 60. Netea MG, Joosten LA, Latz E, Mills KH, Natoli G, Stunnenberg HG, et al. Тренированный иммунитет: программа врожденной иммунной памяти в норме и при болезнях. Наука. 2016;352(6284):aaf1098.пмид: 27102489.
63. 61. Nutzmann HW, Reyes-Dominguez Y, Scherlach K, Schroeckh V, Horn F, Gacek A, et al. Индуцированное бактериями образование природного продукта в грибе Aspergillus nidulans требует Saga/Ada-опосредованного ацетилирования гистонов. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(34):14282–7. Эпб 2011/08/10. doi: 1103523108 [pii] pmid:21825172; Центральный PMCID в PubMed: PMC3161617.
64. 62. Рольфс М., Альберт М., Келлер Н.П., Кемпкен Ф. Вторичные химикаты защищают плесень от грибков.Биол Летт. 2007;3(5):523–5. Эпб 2007/08/10. doi: 2731164232160636 [pii] pmid:17686752; Центральный PMCID в PubMed: PMC23
    .
65. 63. Нетцкер Т. , Флак М., Креспах М.К., Стро М.С., Вебер Дж., Шрокх В. и др. Микробные взаимодействия запускают производство антибиотиков. Curr Opin Microbiol. 2018;45:117–23. пмид: 29702423.
66. 64. Аднани Н., Райски С.Р., Бугни Т.С. Вдохновленные симбиозом подходы к открытию антибиотиков. Nat Prod Rep. 2017;34(7):784–814. пмид: 28561849; Центральный PMCID PubMed: PMCPMC5555300.
67. 65. Шарф Д.Х., Брэхейдж А.А., Мукерджи П.К. Глиотоксин — проклятие или благо? Окружающая среда микробиол. 2016;18(4):1096–109. пмид: 26443473.
68. 66. Хасан Х., Абд Рахим М.Х., Кэмпбелл Л., Картер Д., Аббас А., Монтойя А. Сверхэкспрессия ацетил-КоА-карбоксилазы в Aspergillus terreus для увеличения производства ловастатина. Н Биотехнолог. 2018;44:64–71. пмид: 29727712.
69. 67. Эссиг А., Хофманн Д., Мунк Д., Гаятри С., Кунцлер М., Каллио П.Т. и др.Копсин, новый грибковый антибиотик на основе пептидов, препятствующий синтезу пептидогликана. Дж. Биол. Хим. 2014;289(50):34953–64. пмид:25342741; Центральный PMCID в PubMed: PMC4263892.
70. 68. Franzoi M, van Heuvel Y, Thomann S, Schurch N, Kallio PT, Venier P, et al. Структурное понимание механизма действия пептидного антибиотика копсина. Биохимия. 2017;56(37):4992–5001. пмид: 28825809.
71. 69. Шнайдер Т., Крузе Т., Виммер Р., Видеманн И., Сасс В., Паг У. и др.Плектазин, грибковый дефенсин, нацелен на предшественник бактериальной клеточной стенки липид II. Наука. 2010;328(5982):1168–72. Эпублик 2010/05/29. doi: 328/5982/1168 [pii] pmid: 20508130.
72. 70. Чжу С., Гао Б., Харви П.Дж., Крейк Д.Дж. Дерматофитный дефенсин с противоинфекционным потенциалом. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(22):8495–500. пмид: 22586077; Центральный PMCID в PubMed: PMC3365176.
73. 71. ван дер Вельден Н.С., Калин Н., Хелф М.Дж., Пил Дж., Фриман М.Ф., Кунцлер М. Автокаталитическое N-метилирование основной цепи в семействе натуральных продуктов рибосомных пептидов. Nat Chem Biol. 2017;13(8):833–5. пмид: 28581484.
74. 72. Бушли К.Е., Раджа Р., Джайсвал П., Камби Дж.С., Ноногаки М., Бойд А.Е. и др. Геном Tolypocladium inflatum : эволюция, организация и экспрессия кластера генов биосинтеза циклоспорина. Генетика PLoS. 2013;9(6):e1003496. пмид: 23818858; Центральный PMCID в PubMed: PMC3688495.
75. 73. Плаза Д.Ф., Шмидер С.С., Липцен А., Линдквист Э., Кунцлер М. Идентификация нового нематотоксического белка путем испытания модельного гриба Coprinopsis cinerea грибоядной нематодой.G3 (Бетесда). 2015;6(1):87–98. пмид: 26585824; Центральный PMCID в PubMed: PMC4704728.
76. 74. Wohlschlager T, Butschi A, Zurfluh K, Vonesch SC, Auf dem Keller U, Gehrig P, et al. Нематотоксичность агглютинина Marasmius Oreades (Moa) зависит от связывания гликолипидов и активности цистеиновой протеазы. Дж. Биол. Хим. 2011; 286:30337–43. Эпб 2011/07/16. doi: M111.258202 [pii] pmid: 21757752.
77. 75. Смид И., Роттер А., Груден К., Брзин Дж., Бух Гаспарич М., Кос Дж. и др.Клитоципин, грибковый ингибитор цистеиновых протеаз, оказывает инсектицидное действие на личинок колорадского жука, ингибируя их пищеварительные цистеиновые протеазы. Пестик Биохим Физиол. 2015;122:59–66. пмид: 26071808.
78. 76. Оломбрада М., Мартинес-Дель-Посо А., Медина П., Будия Ф., Гавиланес Дж. Г., Гарсия-Ортега Л. Грибковые риботоксины: природное белковое оружие против насекомых. Токсикон. 2014;83C:69–74. пмид: 24631599.

Строение и организация клеток грибов

Айманианда В., Байри Дж., Бозза С. и др.(2009) Поверхностный гидрофобин предотвращает иммунное распознавание переносимых по воздуху грибковых спор. Nature 460: 1117–21. Найдите этот ресурс:

Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. (2014) Molecular Biology of the Cell (6th edn, New York: Garland Science). Найдите этот ресурс:

Araujo-Palomares CL, Castro-Longoria E and Riquelme M (2007) Ontogeny of Spitzenkörper in germlings of Нейроспора красса . Fungal Genet Biol 44: 492–503. Найдите этот ресурс:

Arkowitz RA and Bassilana M (2015) Регуляция морфогенеза гиф малыми GTPases Ras и Rho. Fungal Biol Rev 29: 7–19. Найдите этот ресурс:

Bartnicki-Garcia S (2002) Рост кончика гиф: нерешенные вопросы, в : HD Osiewacz, изд., Молекулярная биология развития грибов (новый York: Marcel Dekker, Inc.), 29–58. Найдите этот ресурс:

Bartnicki-Garcia S (2015) Манфред Гирбардт и Чарльз Брэкер: выдающиеся пионеры в микроскопии грибов. Nat Microbiol 13: 52–57. Найдите этот ресурс:

Bartnicki-Garcia S, Hergert F и Gierz G (1989) Компьютерное моделирование морфогенеза грибов и математическая основа роста кончиков гиф. Protoplasma 153: 46–57. Найдите этот ресурс:

Bayry J, Beaussart A, Dufrêne YF, et al. (2014) Характеристика структуры поверхности конидий Aspergillus fumigatus , мутировавших в пути синтеза меланина, и их клеточный ответ человека. Infect Immun 82: 3141–53. Найдите этот ресурс:

Beauvais A and Latgé J-P (2015) Aspergillus биопленка in vitro и in vivo. Microbiol Spectra 3: doi 10.1128/microbiolspec.MB-0017-2015 Найдите этот ресурс:

Берепики А., Личиус А. и Рид Н.Д. (2011) Организация и динамика актина в мицелиальных грибах. Nat Rev Microbiol 9: 876–87. Найдите этот ресурс:

Berman J (2006) Морфогенез и развитие клеточного цикла у Candida albicans. Curr Opin Microbiol 9: 595–601. Найдите этот ресурс:

Bleichrodt RJ, Hulsman M, Wösten HAB и Reinder MJT (2015) Переключение с одноклеточной на многоклеточную организацию в гифе Aspergillus niger . MBio 6: e00111–15. Найдите этот ресурс:

Bleichrodt RJ, van Veluw GJ, Recter B, Maruyama JI, Kitamoto K and Wösten HAB (2012) Неоднородность гиф в Aspergillus oryzae является результатом динамического закрытия перегородки телами Воронина. Mol Microbiol 86: 1334–44. Найдите этот ресурс:

Bowman EJ and Bowman BJ (2010) Vacuoles in filamentous fungi, in : KA Borkovich and D Ebbole, eds, Cellular and Molecular Biology of Filamentous Fungi 9040 (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 179–90. Найдите этот ресурс:

Bowman SM and Free SJ (2006) Структура и синтез клеточной стенки грибов. Bioessays 28: 799–808. Найдите этот ресурс:

Boyce K and Andrianopoulos A (2013) Морфогенетические схемы, регулирующие рост и развитие диморфного патогена Penicillium marneffei . Eukaryot Cell 12: 154–60. Найдите этот ресурс:

(стр. 33) Бойс К. и Андрианопулос А. (2015) Грибковый диморфизм: переход от гиф к дрожжам представляет собой специализированную морфогенетическую адаптацию, позволяющую колонизировать хозяина. FEMS Microbiol Rev 39: 797–811. Найдите этот ресурс:

Бренд AC и Gow NAR (2012) Реакции тропической ориентации у патогенных грибов, в : J Pérez-Martin and A Di Pietro, eds, Morphogenesis and Pathogenicity in Fungi , 22: Topics in Current Genetics (Berlin: Springer-Verlag), 21–41. Найдите этот ресурс:

Buller AHR (1931) Researches on Fungi , Vol. 4 (Лондон: Longman). Найдите этот ресурс:

d’Enfert C (1997) Прорастание спор грибов: выводы из молекулярной генетики Aspergillus nidulans и Neurospora crassa.Fungal Genet Biol 21: 163–72. Найдите этот ресурс:

De Souza CP and Osmani SA (2009) Двойная обязанность ядерных белков — цена более открытых форм митоза. Trends Genet 25: 545–54. Найдите этот ресурс:

Dhavale TJ and Jedd G (2007) Грибковое тело Воронина, в : RG Howard and NAR Gow, eds, The Mycota , 8: Biology of the Fungal Cell (Berlin: Springer-Verlag), 87–96. Найдите этот ресурс:

Ebbole D (2010) The conidium, in : KA Borkovich and D Ebbole, eds, Cellular and Molecular Biology of Filamentous Fungi (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 577–90.Найдите этот ресурс:

Egan MJ, McClintock MA и Reck-Peterson SL (2012) Транспорт на основе микротрубочек в мицелиальных грибах. Current Opin Microbiol 15: 637–45. Найдите этот ресурс:

Erwig LP and Gow NAR (2016) Взаимодействие грибковых патогенов с фагоцитами Nat Rev Microbiol 14: 163–79. Найдите этот ресурс:

Fis , Zekert N и Takeshita N (2008)Поляризованный рост у грибов — взаимодействие между цитоскелетом, позиционными маркерами и мембранными доменами. Mol Microbiol 68: 813–26. Найдите этот ресурс:

Freitag M, Hickey PC, Raju NB, Selker EU и Read ND (2004) GFP как инструмент для анализа организации, динамики и функции ядер и микротрубочек в Нейроспора толстая . Fungal Genet Biol 41: 907–20. Найдите этот ресурс:

Gauthier GM (2015) Диморфизм грибковых патогенов млекопитающих, растений и насекомых. PLoS Pathog 11: e1004608. Найдите этот ресурс:

Gladfelter A (2006) Ядерная анархия: асинхронный митоз в гифах многоядерных грибов. Current Opin Microbiol 9: 547–52. Найдите этот ресурс:

Gow NAR, Gooday GW, Newsam RJ and Gull K (1980) Ультраструктура перегородки у Candida albicans. Curr Microbiol 4: 357–59. Найдите этот ресурс:

Harris SD (1997) Цикл удвоения Aspergillus nidulans. Fungal Genet Biol 22: 1–12. Найдите этот ресурс:

Harris SD (1999) Морфогенез координируется с делением ядра при прорастании Aspergillus nidulans конидиоспор. Microbiology 145: 2747–56. Найдите этот ресурс:

Harris SD (2008) Ветвление гиф грибов: регулирование, механизмы и сравнение с другими системами ветвления. Mycologia 100: 823–32. Найдите этот ресурс:

Herzog S, Schumann MR and Fleiβ‎ner A (2015) Слияние клеток в Neurospora crassa . Curr Opin Microbiol 28: 53–9. Найдите этот ресурс:

Hickey PC и Read ND (2009) Визуализация живых клеток Aspergillus in vitro.Med Mycol 47: S110–19. Найдите этот ресурс:

Higuchi Y and Steinberg G (2015) Ранняя подвижность эндосом у мицелиальных грибов: как и почему они двигаются. Fungal Biol Rev 29: 1–6. Найдите этот ресурс:

Huppert M, Sun SH и Harrison JL (1982) Морфогенез во время сапробных и паразитарных циклов Coccidioides immitis. Mycopathologia 22: 107–22. Найдите этот ресурс:

Ishikawa FH, Souza E, Read ND and Roca MG (2013) Colletotrichum lindemuthianum демонстрирует различные модели деления ядер на разных стадиях вегетативного жизненного цикла. Mycologia 105: 795–801. Найдите этот ресурс:

Ishikawa FH, Souza E, Shoji J, et al. (2012)Несовместимость гетерокарионов подавляется после слияния трубок конидиального анастомоза у грибкового растительного патогена. PLoS One 7: e31175. Найдите этот ресурс:

Kanbe T and Tanaka K (1982) Ультраструктура инвазии человеческого волоса in vitro кератинофильным грибком Microsporum gypseum . Infect Immun 38: 706–15. Найдите этот ресурс:

Kasuga T, Townsend JP, Tian C, et al.(2005) Профилирование микрочипов длинных олигомеров у Neurospora crassa выявляет транскрипционную программу, лежащую в основе биохимических и физиологических событий прорастания конидиев. Nucleic Acids Res 33: 6469–85. Найти этот ресурс:

Khan A, McQuilken M и Gladfelter AS (2015) Септины и генерация асимметрии в грибковых клетках. Annu Rev Microbiol 69: 487–503. Найдите этот ресурс:

Jacobsen ID, Wilson D, Wächtler B, Brunke S, Naglik JR and Hube B (2012) Candida albicans диморфизм в качестве терапевтической мишени. Expert Rev Anti Infect Ther 10: 85–93. Найдите этот ресурс:

Jedd G and Chua NH (2000) Новый самособирающийся пероксисомальный пузырь, необходимый для эффективного повторного запечатывания плазматической мембраны. Nat Cell Biol 2: 226–31. Найдите этот ресурс:

Lai J, Koh CH, Tjota M, et al. (2012) Внутренне неупорядоченные белки агрегируют в межклеточных каналах грибов и регулируют межклеточные связи. Proc Natl Acad Sci USA 109: 15781–6. Найдите этот ресурс:

Latgé J-P (2007) Клеточная стенка: углеводная оболочка грибковой клетки. Mol Microbiol 66: 279–90. Найдите этот ресурс:

Leslie JF and Xu JR (2010) Fusarium генетика и патогенность, в : К. А. Fungi (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 607–21. Найдите этот ресурс:

Lew DJ and Reed SI (1995) Контроль клеточного цикла морфогенеза у почкующихся дрожжей. Current Opin Genet Dev 5: 17–23. Найдите этот ресурс:

Lew RR (2011) Как растет гифа? Биофизика роста грибов под давлением. Nat Rev Microbiol 9: 509–18. Найдите этот ресурс:

Lin X and Heitman J (2006) Биология комплекса видов Cryptococcus neoformans . Annu Rev Microbiol 60: 69–105. Найдите этот ресурс:

Lockhart SR, Daniels KJ, Zhao R, Wessels D и Soll DR (2003) Клеточная биология спаривания у Candida albicans . Эукариотическая клетка 2: 49–61. Найдите этот ресурс:

Лорд К.М. и Рид Н.Д. (2011) Морфогенез перитеция в Sordaria macrospora . Fungal Genet Biol 48: 388–99. Найдите этот ресурс:

Ma LJ, van der Does HC, Borkovich KA, et al. (2010)Сравнительная геномика выявляет мобильные патогенные хромосомы у Fusarium. Nature 464: 367–73. Найдите этот ресурс:

Martin SG and Arkowitz RA (2014) Поляризация клеток у почкующихся и делящихся дрожжей. FEMS Microbiol Rev 38: 228–53. Найдите этот ресурс:

Merlini L, Dudin O and Martin SG (2016) Спаривание и слияние: как это делают дрожжевые клетки. Open Biol 3: 130008. Найдите этот ресурс:

Money NP (2015) Производство, выброс и распространение спор, в : S Watkinson, L Boddy and NP Money, eds, The Fungi (3rd edn, Amsterdam: Elsevier), 67–97. Найдите этот ресурс:

Moore D, Robson GD and Trinci APJ (2011) 21st Century Guidebook to Fungi (Cambridge: CUP). Найдите этот ресурс:

Moore-Landecker E ( 2011) Споры грибов. ЭЛС . дои: 10.1002/9780470015902.a0000378.pub2Найдите этот ресурс:

Mourino-Perez RR (2013)Развитие перегородки у нитчатых аскомицетов. Fungal Biol Rev 27: 1–9. Найдите этот ресурс:

Nimrichter L, de Souza MM, Del Poeta M, et al. (2016)Переходные компоненты клеточной стенки, связанные с внеклеточными везикулами, и их влияние на взаимодействие грибов с клетками-хозяевами. Front Microbiol 7: 1034. Найдите этот ресурс:

Nobile SM and Johnson AD (2007) Генетика Candida albicans , диплоидного грибкового патогена человека.Annu Rev Genet 41: 193–211. Найдите этот ресурс:

Nobile SM and Johnson AD (2015) Биопленки Candida albicans и болезни человека. Annu Rev Microbiol 69: 71–92. Найдите этот ресурс:

O’Meara TR и Alspaugh JA (2012) Капсула Cryptococcus neoformans : меч и щит. Clin Microbiol Rev 25: 387–408. Найдите этот ресурс:

Ошеров Н. и Ярден О. (2010) Клеточная стенка мицелиальных грибов, в : К.А. Боркович и Д. Эбболе, ред., Клеточная и молекулярная биология Нитчатые грибы (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 2224–37.Найдите этот ресурс:

Pantazopoulou A, Pinar M, Xiang M и Peñalva M (2014) Созревание поздних цистерн Гольджи в RabE ^RAB11 экзоцитарных пост-Гольджи-носителей, визуализированных in vivo. Mol Biol Cell 25: 2428–43. Найдите этот ресурс:

Park HS and Yu JH (2012) Генетический контроль бесполого спорообразования у мицелиальных грибов. Curr Opin Microbiol 15: 669–77. Найдите этот ресурс:

Pieuchot L, Lai J, Loh RA, et al. (2015)Клеточные субкомпартменты через цитоплазматический поток. Dev Cell 34: 410–20. Найдите этот ресурс:

Read ND (1991) Низкотемпературная сканирующая электронная микроскопия грибов и взаимодействий грибов и растений, в : K Mendgen and DE Lesemann, eds, Electronic Microscopy of Plant Pathogens (Berlin: Springer-Verlag), 17–29. Найдите этот ресурс:

Read ND (1994) Клеточная природа и многоклеточный морфогенез высших грибов, в : D Ingram and A Hudson, eds, Shape и Form in Plants and Fungi (Лондон: Academic Press), 254–71.Найдите этот ресурс:

(стр. 34) Читайте ND (2007) Экологическое зондирование и образ жизни нитчатых грибов, в : GM Gadd, SC Watkinson and PS Dyer, eds, Fungi and its Environment (Cambridge: CUP), 38–57. Найдите этот ресурс:

Прочитайте ND (2011) Рост гиф и экзоцитоз , а не происходят только на кончиках гиф. Mol Microbiol 81: 4–7. Найдите этот ресурс:

Read ND, Fleißner A, Roca GM and Glass NL (2010) Hyphal fusion, в : KA Borkovich and D Ebbole, eds, Cellular and Molecular Biology мицелиальных грибов (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 260–73.Найти этот ресурс:

Читать Н.Д., Горячев А.Б. и Личиус А. (2012) Механистическая основа самослияния между трубками конидиального анастомоза во время инициации грибковой колонии. Fungal Biol Rev 26: 1–11. Найдите этот ресурс:

Reiss E, Shadomy HJ and Lyon GM (2012) Fundamental Medical Mycology (Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell). Найдите этот ресурс:

Riquelme. M (2013) Рост кончиков мицелиальных грибов: путешествие к вершине. Annu Rev Microbiol 67: 587–609.Найдите этот ресурс:

Riquelme M, Bredeweg EL, Callejas O, et al. (2014) Комплекс экзоцист Neurospora crassa привязывает везикулы Spitzenkörper к апикальной плазматической мембране во время поляризованного роста. Mol Biol Cell 25: 1312–26. Найдите этот ресурс:

Riquelme M and Sanchez-Leon E (2014) The Spitzenkörper: хореограф роста и морфогенеза грибов. Curr Opin Microbiol 20: 27–33. Найдите этот ресурс:

Riquelme M and Sanchez-Leon E (2015) Живая визуализация b-1,3-глюкансинтазы FKS-1 в гифах Neurospora crassa . Fungal Genet Biol 82: 104–7. Найдите этот ресурс:

Roberson RW, Abril M, Blackwell M, et al. (2010) Структура гиф, в : К.А. Боркович и Д. Эбболе, ред., Клеточная и молекулярная биология нитчатых грибов (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 8–24. Найдите этот ресурс:

Roca MG, Kuo HC, Lichius A, Freitag M и Read ND (2010)Ядерная динамика, митоз и цитоскелет на ранних стадиях образования колоний у Neurospora crassa.Eukaryot Cell 9: 1171–83. Найдите этот ресурс:

Rodrigues ML, Godinho RMC, Zamith-Miranda D and Nimrichter L (2015) Путешествие в открытый космос: вопросы без ответов о грибковых внеклеточных везикулах. PLoS Pathog 11: e1005240. Найдите этот ресурс:

Rodrigues ML, Nimrichter L, Oliveira DL, et al. (2007) Экспорт везикулярного полисахарида в Cryptococcus neoformans представляет собой эукариотическое решение проблемы транспорта грибов через клеточную стенку. Эукариотическая клетка 6: 48–59.Найдите этот ресурс:

Roper M, Ellison C, Taylor JW и Glass NL (2011) Динамика ядер и генома у многоядерных аскомицетов. Curr Biol 21: R786–93. Найдите этот ресурс:

Roper M, Simonin A, Hickey PC, Leeder A and Glass NL (2013) Динамика ядер в грибковой химере. Proc Natl Acad Sci USA 110: 12875–80. Найдите этот ресурс:

Ruiz-Roldán MC, Köhli M, Roncero MI, Philippsen P, Di Pietro A and Espeso EA (2010) Ядерная динамика во время прорастания, конидиации и слияние гиф Fusarium oxysporum . Eukaryot Cell 9: 1216–24. Найти этот ресурс:

Salogiannis J, Egan MJ и Reck-Peterson SL (2016) Пероксисомы перемещаются автостопом по ранним эндосомам с использованием нового линкерного белка PxdA. J Cell Biol 212: 289–96. Найдите этот ресурс:

Schultzhaus ZS and Shaw BD (2015) Эндоцитоз и экзоцитоз при росте гиф. Fungal Biol Rev 29: 43–53. Найдите этот ресурс:

Schultzhaus ZS, Quintanilla L, Hilton A and Shaw BD (2016) Живая клеточная визуализация динамики актина в мицелиальном грибе Aspergillus nidulans . Microsc Microanal 22: 264–74. Найдите этот ресурс:

Schuster M, Martin-Urdiroz M, Higuchi Y, et al. (2016)Совместная доставка ферментов, формирующих клеточную стенку, в одном и том же пузырьке для скоординированного формирования клеточной стенки грибов. Nat Microbiol 1: 16149. Найдите этот ресурс:

Shahi S, Beerens B, Manders EMM и Rep M (2015) Динамика образования многоядерных компартментов в Fusarium oxysporum. Eukaryot Cell 14: 78–85. Найдите этот ресурс:

Shoji JY and Craven K (2011) Аутофагия в базальных компартментах гиф: зеленая стратегия великих переработчиков. Fungal Biol Rev 25: 79–83. Найдите этот ресурс:

Soll DR and Daniels KJ (2016) Пластичность биопленок Candida . Microbiol Mol Biol Rev 80: 565–95. Найдите этот ресурс:

Staib P и Mourschäuser J (2006) Образование хламидоспор в Candida albicans и Candida dublinensis — загадочная программа развития. Mycoses 50: 1–12. Найдите этот ресурс:

Steinberg G (2014) Эндоцитоз и ранняя подвижность эндосом у мицелиальных грибов. Curr Opin Microbiol 20: 10–18. Найдите этот ресурс:

Sudbery PE (2011) Рост гиф Candida albicans. Nat Rev Microbiol 9: 737–748. Найдите этот ресурс:

Takeshita N, Manck R, Grün N, de Vega SH и Fischer R (2014) Взаимозависимость актина и цитоскелета микротрубочек во время роста грибов. Curr Opin Microbiol 20: 34–41. Найдите этот ресурс:

Thomson DD, Berman J and Brand A (2016) Высокое разрешение с частотой кадров при делении клеток во время филаментации Candida albicans . Fungal Genet Biol 88: 54–8. Найдите этот ресурс:

Thomson DD, Wehmeier S, Byfield FJ, et al. (2015) Контактно-индуцированная апикальная симметрия управляет тигмотропными реакциями гиф Candida albicans . Cell Microbiol 17: 342–54. Найдите этот ресурс:

Ugalde U and Rodriguez-Urra AB (2014) Схема мицелия: понимание сигналов, формирующих колонию нитчатых грибов. Appl Microbiol Biotechnol 98: 8809–19. Найдите этот ресурс:

Veses V and Gow NAR (2009) Паттерны почкования псевдогиф Candida albicans.Med Mycol 47: 268–75. Найдите этот ресурс:

Весес В., Ричардс А. и Гоу НАР (2008) Вакуоли и биология грибов. Curr Opin Microbiol 11: 503–10. Найдите этот ресурс:

Webster J and Weber R (2007) Introduction to Fungi (3rd edn, Cambridge: CUP). Найдите этот ресурс:

Xiang X and Oakley B (2010) Цитоскелет нитчатых грибов, в : К.А. Боркович и Д. Эбболе, ред., Клеточная и молекулярная биология нитчатых грибов (Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии), 209–23.Найдите этот ресурс:

Сарагоса О. и Нильсен К. (2013) Клетки титана в Cryptococcus neoformans : клетки с гигантским ударом. Curr Opin Microbiol 16: 409–13. Найдите этот ресурс:

Zaragoza O, Rodrigues ML, De Jesus M, Frases S, Dadachova E и Casadevall A (2009) Капсула грибкового патогена Cryptococcus neoformans . Adv Appl Microbiol 68: 133–216. Найдите этот ресурс:

Чем отличаются клеточные стенки у бактерий, грибов и растений?

Все стенки ячеек служат морю общего назначения, но для этого могут использоваться другие материалы.Задача клеточной стенки — придать клетке определенную форму, структуру и защитить ее от изменений осмотического давления.

Волокна растительных клеток перекрестно связаны, образуя прочную и гибкую сетку. Основным волокном в клеточной стенке является целлюлоза , которая перекрестно связана с гемицеллюлозой и пектином , о котором вы, возможно, слышали как об ингредиенте, предназначенном для затвердевания джемов до гелеобразной консистенции.

На изображении выше показана первичная клеточная стенка , но клетки зрелого растения также имеют вторичную клеточную стенку .Первичная клеточная стенка предназначена для расширения, она гибкая и эластичная, а также прочная. Клетка достигает точки, когда ей больше не нужно расти, и начинает откладывать вторичную клеточную стенку, также состоящую из целлюлозы, но с добавленным компонентом, называемым лигнином , внутри первичной клеточной стенки. Лигнин — волокно, делающее клеточную стенку твердой, содержится в одревесневших стеблях.

Чтобы узнать больше о строении клеточных стенок растений, перейдите по ссылке ниже:
Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. и др. Нью-Йорк: Гарланд Наука; 2002.

Существует много типов бактерий, у большинства из них есть клеточные стенки, их, как правило, распределяют по категориям, поскольку определить вид бактерий сложнее. Основные группы включают, но не ограничиваются ими, грамположительных и грамнегативных . Это относится к окраске, которая обычно используется для наблюдения бактерий под световым микроскопом. Основным ингредиентом клеточной стенки является пептидогликан или муреин, который представляет собой комплекс, состоящий из сахаров и аминокислот, образующих сетку.

Как вы можете видеть на изображении ниже, разница между стенками разных бактериальных клеток связана с липопротеинами, расположенными вокруг них, количеством слоев пептидогликана. В случае грамположительных бактерий у них есть дополнительная клеточная мембрана снаружи клеточной стенки, в отличие от грамотрицательных. Микобактерии имеют дополнительный слой снаружи клеточной стенки из арабиногалактана и кислот мицелия, отсюда и название.

Чтобы узнать больше о структуре клеточной стенки бактерий, перейдите по ссылке ниже:
Микробиология.Глава 4 Бактерии: клеточные стенки Линды Бруслинд

клеточные стенки состоят из белка, называемого хитином (произносится как «китин»), с добавленными слоями бета-глюкана и манно-белков, как показано на изображении выше.

Чтобы узнать больше о строении клеточной стенки грибов, перейдите по ссылке ниже:
Микология, строение и функция, клеточная стенка

В чем разница между клетками животных растений и грибов? – СидмартинБио

Каковы некоторые различия между клетками животных растений и грибов?

Различия между растительными клетками и клетками грибов включают: Клеточная стенка гриба состоит из трех частей: хитина, глюканов и белков.Некоторые грибы, в том числе дрожжевые, появляются в одноклеточных формах. В клетках грибов нет хлоропластов — органелл, которые растения используют для преобразования солнечного света в энергию.

Чего не содержат клетки грибов?

В отличие от клеток растений, клетки грибов не имеют хлоропластов или хлорофилла. Жесткие слои клеточных стенок грибов содержат сложные полисахариды, называемые хитином и глюканами. Хитин, также обнаруженный в экзоскелете насекомых, придает структурную прочность клеточным стенкам грибов.

Чего нет в клетках растений и грибов?

Как вы знаете, клетки растений имеют много общего с клетками животных.Однако у них есть и другие структуры, о которых вы можете узнать, как вы можете видеть на диаграмме ниже. Клетки растений имеют цитоплазму, клеточную мембрану и ядро, которые выполняют те же функции, что и клетки животных.

Почему грибы не растения и не животные?

Основываясь на наблюдениях за грибами, ранние систематики определили, что грибы неподвижны (грибы не неподвижны) и что они имеют жесткие клеточные стенки, которые их поддерживают. Этих характеристик было достаточно для первых ученых, чтобы определить, что грибы не являются животными, и поставить их в один ряд с растениями.

Какие 3 отличия между растениями и грибами?

Растения имеют хлорофилл и могут производить себе пищу, грибы живут за счет других, и они не могут производить себе пищу. 3. У растений есть корни, стеблевые песочные листья. У грибов есть только нити, которые прикрепляются к хозяину.

Имеют ли грибы растительные или животные клетки?

В чем разница между растением и грибком?

Одно из основных различий между растениями и грибами заключается в том, что в состав клеточных стенок грибов вместо целлюлозы входит хитин.И хитин, и целлюлоза состоят из полисахаридных цепей. Еще одним отличием растений от грибов является наличие хлорофилла в растениях, а не в грибах.

Каковы различия между растениями и животными?

Растения	Животные
Клетки растений имеют клеточные стенки и другие структуры, отличные от таковых у животных.	Клетки животных не имеют клеточных стенок и имеют другую структуру, чем клетки растений
У растений либо нет органов чувств, либо они очень примитивны.	У животных гораздо более развита сенсорная и нервная система.

Каковы различия между растениями и животными ответ?

Часто задаваемые вопросы о различиях между растениями и животными Ответ 1: Одно из различий между растениями и животными состоит в том, что растения не состоят из пищеварительной системы, в отличие от животных. Ответ 2: У растений это происходит через устьица. В то время как у животных это происходит через легкие, жабры, кожу и многое другое.

Чем отличается растение от гриба?

Клетки грибов имеют клеточные стенки, содержащие хитин, тогда как клеточные стенки растений содержат целлюлозу.Генетические исследования показали, что грибы более тесно связаны с животными, чем с растениями. Большим отличием от животных является отсутствие органов подвижности, но некоторые животные сидячие, поэтому немного туманны.

В чем сходство клеток животных и клеток грибов?

Сходства между грибами и животными У обоих есть хитин; клеточная стенка грибов в основном состоит из хитина, тогда как у некоторых животных хитин присутствует в экзоскелетных структурах насекомых, пауков и ракообразных. Также нужно знать, каковы различия между растительными животными и грибковыми клетками?

Что общего у грибов и животных?

Оба должны использовать внешние источники пищи для получения энергии. Грибы и животные имеют общую молекулу, называемую хитином, которой нет в растениях. Грибы и многие беспозвоночные животные используют этот сложный углевод в структурных целях. У грибов хитин является структурным компонентом клеточных стенок.

Имеют ли клетки растений и животных одинаковую клеточную стенку?

Клеточная стенка Клетки животных не имеют клеточной стенки, но имеют клеточную мембрану.Клетки растений имеют клеточную стенку, состоящую из целлюлозы, а также клеточную мембрану.

Крупномасштабное сравнение положений интронов среди генов животных, растений и грибов

Реферат

Мы очищаем большие базы данных генов животных, растений и грибов, содержащих интроны, до уровня сходства 20%, а затем идентифицируем наиболее похожие пары белков животное-растение, животное-гриб и растение-гриб. Мы идентифицируем интроны в каждом выравнивании BLAST 2.0 и автоматически подсчитываем совпадающие положения интронов и скользящие (почти совпадающие, в пределах шести нуклеотидов) положения интронов.В целом мы обнаружили, что 10% интронов животных соответствуют положениям растений, а еще 7% являются «слайдами». Пятнадцать процентов интронов грибов соответствуют позициям животных, а 13% соответствуют позициям растений. Кроме того, количество выравниваний с большим количеством совпадений сильно отклоняется от ожиданий Пуассона. 30 выравниваний животных и растений с наибольшим количеством совпадений (для которых 44% интронов животных соответствуют позициям растений) при выравнивании с генами грибов также сильно обогащены тройными совпадениями: 39% интронов грибов соответствуют положениям как животных, так и растений.Это убедительное доказательство того, что предковые интроны предшествовали дивергенции животных, растений и грибов, и полностью противоречит любым ожиданиям, основанным на случайных вставках. Изучая сдвинутые интроны, мы показываем, что по крайней мере половина из них вызвана несовершенством выравнивания и, скорее всего, являются фактическими совпадениями в общих позициях. Таким образом, наши окончательные оценки таковы, что ≈14% интронов животных соответствуют положениям растений, и что ≈17–18% интронов грибов соответствуют положениям животных или растений, причем все они, вероятно, являются предками эукариот.

Интроны преобладают у сложных эукариот, но редко встречаются у простых. Являются ли эти интроны наследственными для всех эукариот или они возникают по мере усложнения организмов? Интроны могут быть приобретены геном или удалены из него в процессе эволюции, но каков баланс?

Поздний взгляд на интроны утверждает, что интроны возникают как «эгоистичные» элементы, не играющие конструктивной роли в эволюции. На этой картинке интроны появляются относительно поздно в эволюции эукариот (1–3) и распространяются как мобильные элементы, которые вторгаются в гены путем вставки в короткие «протосайты сплайсинга» длиной от 4 до 5 нуклеотидов (4) (хотя понятие прото-сайтов сплайсинга было оспорено; refs. 5 и 6).

Ранняя теория интронов предполагает, что интроны внесли существенный вклад в эволюцию генов посредством «перетасовки экзонов», которая создавала гены из «кусков» экзонов путем рекомбинации внутри интронов (7–12). С этой точки зрения, интроны существовали до любого расхождения эукариот и прокариот, и с тех пор прокариотическая линия полностью потеряла свои интроны, тогда как у эукариот они сохранились.

Последовательности в интронах изменяются в процессе эволюции гораздо быстрее, чем в экзонах.Единственными консервативными элементами являются короткие последовательности на 5′- и 3′-концах, которые очень похожи для всех интронов. Остальная часть интронной последовательности кажется нейтральной по отношению к отбору, а длина интронной последовательности может изменяться на порядки величины. Однако положение интрона в кодирующей последовательности гена хорошо сохраняется. Если сравнить экзон-интронную структуру ортологичных генов, например, генов человека и плодовой мушки, то нельзя установить какие-либо отношения между интронами на основе их последовательностей, но около половины интронов плодовой мушки занимают такое же положение, как и интроны человека на выровненные последовательности ортологичных пар генов.

В 1980-х годах первые сравнения генов между животными и растениями показали, что существуют законсервированные интроны, которые произошли от общего предка (13–16). Однако эта точка зрения на ранние интроны была сильно оспорена анализом распределения интронов в различных ветвях эукариот, подтверждающим сценарий поздних интронов (1, 3, 17).

Гипотеза о том, что существовали глубоко разветвленные а-митохондриальные эукариоты, у которых отсутствовали интроны (1), такие как Giardia , в настоящее время подвергается сомнению.Недавняя работа показала, что, возможно, все эти протисты разветвляются гораздо позже, вместе с грибами, и являются потомками несущих митохондрии предков. Более того, имеются признаки аппарата сплайсинга и даже интронов у многих из этих видов (18-22), что позволяет предположить, что аппарат сплайсинга и интроны повсеместно распространены у всех эукариотических видов.

Однако добавляются ли интроны отдельно по каждой линии или они являются наследственными? Очевидно, что имеет место большая потеря интронов и прирост интронов. Насколько велик сигнал от интронов, предположительно предков эукариот? Чтобы ответить на этот вопрос, мы провели крупномасштабное сравнение генов животных, растений и грибов. Мы получили три большие выборки генов животных, растений и грибов с известной экзон-интронной структурой, провели попарное сравнение каждого гена из одной выборки с каждым геном из двух других выборок, отобрали наиболее подходящие пары и автоматически пометили интроны. позиции на выравниваниях. Наши окончательные оценки таковы, что ≈14% интронов животных соответствуют позициям растений, и что ≈17–18% интронов грибов соответствуют позициям животных или растений, причем все они, вероятно, являются предками эукариот.30 выравниваний животных и растений с наибольшим количеством совпадений (для которых 44% интронов животных соответствуют позициям растений) при выравнивании с генами грибов также сильно обогащены тройными совпадениями: 39% интронов грибов соответствуют положениям как животных, так и растений. Это убедительное доказательство того, что предковые интроны предшествовали дивергенции животных, растений и грибов, и полностью противоречит любым ожиданиям, основанным на случайных вставках.

Материалы и методы

Образец генов.

Нашим источником генов с известными положениями интронов была база данных Exon-Intron (EID, www.mcb.harvard.edu/gilbert/EID) (23), полученная из GenBank, выпуск 121 (24). Эта база данных EID была отфильтрована, чтобы удалить все неканонические интроны (интроны без канонических динуклеотидов на концах: gt … ag, gc … ag, at … ac), поскольку неканонические соединения являются основным индикатором ошибок положения интронов в GenBank. Затем из этой отфильтрованной базы данных были извлечены образец растения (32 234 записи), образец животного (54 671 запись) и образец гриба (7 478 записей).Образец растения состоит из тех записей EID, которые содержат как «PLN», так и «Viridiplantae» в строке описания вида. Образец животного состоит из тех записей EID, которые содержат «INV», «PRI», «ROD», «MAM» или «VRT», а также «Metazoa» в строке описания вида. Образец грибка содержит записи с пометками «PLN» и «Fungi». Затем образцы были очищены до уровня гомологии 20% для удаления дубликатов генов с использованием программы gbpurge (www.fallingrain.com/publicserver), в результате чего было получено 9 456 образцов животных, 5 455 образцов растений и 1 956 образцов грибов. .

Сравнение положений интронов.

Для сравнения положения интронов в гомологичных генах использовали плоские файлы в формате FASTA, содержащие последовательности белков, а также информацию о положениях и фазах всех интронов в строке описания. Эти файлы были получены из белковой формы EID, файла «gb121.pEID» (23). Отдельные бинарные файлы BLAST 2.0 с промежутками сравнивали попарно все белки в одном образце со всеми белками в другом, используя опцию blast (-v1–b1), получая только одно лучшее совпадение.Выходные данные бластов автоматически обрабатывали программой Perl CIP.pl (Сравнение позиций интронов), которая принимает в качестве входных данных выравнивание бластных белков, помечает интроны генов для выровненной пары белков в выравнивании и сравнивает эти положения интронов. Кроме того, CIP.pl подсчитывает количество общих интронов (тех интронов, которые имеют идентичные положения в каждом выровненном белке), скользящих интронов (тех местоположений, которые находятся в пределах 6 нуклеотидов друг от друга) и уникальных интронов (ни общих, ни скользящих).Кроме того, CIP.pl рассчитывает распределение общих, скользящих и уникальных интронов по генам. Мы использовали следующие параметры CIP.pl: принимаются только выравнивания с бластной оценкой 55 бит или выше ( e значение ≈10 ⁻⁶ ) и ( ii ) каждый ген подсчитывается только один раз (если есть несколько выравниваний для одного и того же белка, используется только выравнивание с максимальной оценкой гомологии). Все выравнивания с маркированными интронами и весь набор данных доступны на нашем веб-сайте www.mcb.harvard.edu/gilbert/CIP.

Результаты

Распределение общих, скользящих и уникальных позиций интронов.

В таблице 1 представлены результаты сравнения положений интронов между генами животных и растений, генами животных и грибов, а также генами растений и грибов. Почти 10% из 8737 интронов животных соответствуют позициям растений в 1514 выравниваниях генных продуктов, очищенных до уровня 20%, что в 14 раз выше ожидаемого случайного совпадения.Поскольку в этих выравниваниях интронов растений на 35% больше, только 7% интронов растений соответствуют позициям животных. В ≈700 выравниваниях 15% интронов грибов соответствуют позициям животных, тогда как 13% соответствуют позициям растений. Отношение общих интронов к скользящим интронам (неидентичные позиции в пределах 6 нуклеотидов) колеблется от 1,4 до 3, что снова предполагает, что эти совпадения не вызваны случайностью (потому что в этом случае ожидается в 12 раз большее скольжение, чем идентичные совпадения).

Сравнение положений и фаз интронов

Этот анализ данных, очищенных на 20%, устраняет большую часть предвзятости в представлении генов в базе данных.Однако доля паралогичных пар будет высокой. Чтобы изучить эту проблему, мы также рассчитали совпадения в данных, очищенных только до порога 95% (данные не показаны), чтобы максимизировать ортологичные пары во всех этих сравнениях, так что, например, α-тубулины животных будут сравниваться с α-тубулинами растений. -тубулины (вместо, возможно, сравнения животного α- и растительного β-тубулина в образце с 20%-ной очисткой). Однако пороговый набор 95% имеет большое количество повторяющихся генов из широко изученных семейств.Тем не менее, в этом сравнении животных и растений 11% из 16 091 животного интрона в 3901 выравнивании соответствуют положениям растений. Точно так же все другие совпадающие фракции были очень похожи (данные не показаны). Кроме того, мы провели все сравнения наоборот, например, растения и животные, чтобы увидеть, повлияет ли на результат отсутствие симметрии в процедурах взрывных работ. Результаты были очень похожими (данные не показаны).

Распределение совпадений не то, что можно было бы получить в результате случайного процесса.На рис. 1 сравнивается наблюдаемое количество совпадений в каждом выравнивании с ожиданием Пуассона: существует гораздо больше генов с большим количеством совпадений, чем можно было бы получить из кривой Пуассона.

Сравнение соответствия животных и растений математическому ожиданию Пуассона. Ромбики показывают количество выравниваний в каждом наборе совпадений. Нижняя кривая с квадратами представляет собой оценку Пуассона, подобранную для нулевого и одиночного числа попаданий.

В таблице 2 перечислены 30 наиболее часто встречающихся генов в интронах животных и растений; (полный набор данных есть на нашем сайте).Лучше всего подходит RAN-связывающий белок (импортин 7). На рис. 2 показано выравнивание с отмеченными позициями интронов. В области выравнивания ген животного имеет 23 интрона, а ген растения — 21. Одиннадцать интронов имеют общие положения, а две пары интронов отмечены как скользящие. Десять интронов животных и восемь интронов растений не имеют совпадений.

BLAST 2.0 выравнивание RAN-связывающего белка. Верхняя последовательность представляет собой ген Mus musculus MMU278435; нижняя последовательность представляет собой ген Arabidopsis thaliana ATF17J16.( A ) Положения общих интронов на белковых последовательностях отмечены красным, скользящие интроны отмечены синим, а уникальные интроны отмечены желтым. Фазы интронов животных показаны над их отмеченными позициями, а фазы интронов растений показаны ниже. Положение и фаза одного картированного грибкового интрона показаны под выровненной последовательностью на зеленом фоне; цифра, за которой следует «f», указывает фазу грибкового интрона. ( B и C ) За сегментами выравнивания, содержащими скользящие положения интронов, следуют исправления выравнивания, которые преобразуют скользящие положения интронов в обычные положения.

Ген животного-растения соответствует наибольшему количеству общих положений интрона

Общие и скользящие положения интронов.

Два положения скользящего интрона животное-растение в RAN-связывающем белке (синие на рис. 2) лежат близко к промежуткам в машинном выравнивании. Рис. 2 B и C показывают, что эти области выравнивания можно легко исправить, чтобы сделать эти два интрона общими. Таким образом, эта пара генов животное-растение в действительности имеет 13 общих положений интрона. Визуальная проверка скользящих позиций интронов для 30 лучших совпадений животных и растений показала, что в 50% случаев области выравнивания вблизи скользящих позиций интронов могут быть скорректированы для преобразования скользящих интронов в обычные.

Это представление о том, что многие из «скользящих» интронов на самом деле являются обычными, смещенными, подтверждается данными в таблице 3, которая показывает отношение общих позиций к скользящим интронам в зависимости от строгости выравнивания.При высокой гомологии между парами белков животного и растительного происхождения (доля идентичных аминокислот >65%) наблюдается 7,5-кратное превышение общих позиций интронов над скользящими. Чем слабее гомология, тем меньше превышение общих позиций интронов над скольжением. Для самой слабой гомологии (когда доля одинаковых аминокислот в выравниваниях <25%) наблюдается даже 5% превышение скольжения над общими позициями. Все эти данные свидетельствуют о том, что большинство скользящих положений интронов возникает из-за несовершенства выравнивания белков и что они в действительности являются обычными.

По мере того, как выравнивание становится менее надежным, доля скользящих интронов  увеличивается

Общие интроны среди генов животных, растений и грибов.

В таблице 2 показаны 30 генов с наибольшим количеством общих положений интронов животных и растений. Для этих 30 генов 44% положений интронов животных совпадают с положениями растений, а 47% положений интронов растений соответствуют положениям животных. Мы использовали бластное парное выравнивание, чтобы сравнить эти 30 генов с генами, содержащими интроны грибов, а затем нанесли на карту грибковые интроны из наилучшего соответствия гриб-животное на 30 пар животное-растение.На рис. 2 показан пример такого сравнения животных, растений и грибов, а в таблице 2 представлен полный набор данных о совпадающих положениях интронов. Из 62 интронов грибов, сопоставленных с 30 лучшими парами животных и растений, 33 (53%) соответствуют интронам животных, 28 (45%) соответствуют интронам растений и 24 (39%) соответствуют интронам как животных, так и растений. Эти числа значительно превышают среднее совпадение между парами гриб-животное и гриб-растение (табл. 1) и, таким образом, свидетельствуют о древности этих общих интронов.

Распределение интронов по фазам.

Фазовые распределения интронов животных, грибов и растений (табл. 1) полностью соответствуют данным Long et al. (5). Интересно, что фазовое распределение общих интронов животных и растений занимает промежуточное положение между интронами животных и интронами растений. Точно так же фазовое распределение общих растительно-грибных интронов находится между родительскими распределениями.

Обсуждение

Это широкомасштабное исследование генов животных, растений и грибов показывает, что 10% интронов животных имеют те же положения, что и интроны растений, а еще 7% лежат в пределах шести нуклеотидов от интронов растений (скользящие положения). Кроме того, мы показали, что большинство скользящих интронов вызвано несовершенством машинного выравнивания, проявляясь все больше и больше по мере того, как сходство последовательностей становится все слабее и слабее, и, скорее всего, являются общими позициями в генах животных и растений. Этот вывод о скольжении согласуется с выводом Stoltzfus et al. (25), который утверждал, что большинство скользящих интронов «оказались искусственными» и вызваны ошибками выравнивания, ошибками базы данных и ошибками в точном определении положения интронов.Эти результаты дают нам основание объединить общие и половину скользящих групп, чтобы утверждать, что в целом 14% позиций интронов животных соответствуют позициям растений и что 17–18% интронов грибов соответствуют позициям животных или растений.

Совпадение позиций интронов выше ожидаемого, если бы все интроны вошли в последовательности случайным образом на уровне нуклеотидов. Наши расчеты показывают, что для двух генов в верхней части таблицы 2, даже для наиболее благоприятного сценария вставки интрона в ограниченное число сайтов прото-сплайсинга, вероятность такого количества совпадений составляет 10 ^-3 . При этом превышения обычных над «скользящими» позициями (наблюдаемое как превышение в 1,4–3 раза, но корректируемое до превышения в 3–6 раз) не ожидается; случайная вставка предсказывает 12-кратный избыток «скользящих» позиций (±6 нт).

В настоящее время существует два различных объяснения общего положения интронов. Гипотеза поздних интронов постулирует, что все интроны были вставлены недавно в «прото-сайты сплайсинга» генов. С этой точки зрения, общие положения интронов между генами животных и растений возникают в результате случайного совпадения неродственных и независимо встроенных интронов.Альтернативная гипотеза объясняет общие положения интронов как предковые: древние интроны, существовавшие до расхождения царств животных и растений. Если бы был верным второй сценарий, то общие положения интронов животных и растений должны были бы также обогащаться генами грибов, поскольку эволюционное разделение грибов и животных произошло после разделения животных и растений. Действительно, результаты в таблице 2 показывают, что это так. Для 30 неродственных генов с наибольшим количеством общих интронов животных и растений 60% интронов грибов имеют положения, общие с интронами животных и / или растений, а 39% интронов грибов являются общими одновременно как для интронов растений, так и для животных.Это исключительно большое количество интронов с положениями, общими для всех трех таксонов животных, растений и грибов, убедительно подтверждает древность этих общих положений интронов.

Несмотря на то, что необработанные числа невелики по сравнению с предположением, что интроны могли войти в ограниченное число «прото-сайтов сплайсинга», детали распределения не согласуются с моделью прото-сплайсинга. Последние данные Endo et al. (26) показывает, что вставка интрона не всегда ограничивается сайтами прото-сплайсинга.Более того, поскольку кодирующие последовательности претерпевают постоянные эволюционные изменения, прото-сайты сплайсинга для вставок интронов не будут иметь неизменного положения на протяжении всей эволюции. Значительные различия в предпочтениях конкретных нуклеотидов в третьем положении кодонов (так называемое смещение кодонов) генов животных, грибов и растений будут увеличивать изменения в распределении сайтов прото-сплайсинга между таксонами. Видовая изменчивость в составе геномных нуклеотидов (27) также разнообразит распределение протосайтов сплайсинга внутри кодирующих последовательностей разных видов.Таким образом, предпочтение вставки интронов в протосайты сплайсинга должно соответствовать модели полностью случайной вставки интронов в ограниченное число сайтов.

Однако распределение совпадений интронов совсем не такое, как можно было бы ожидать от модели случайных совпадений. Количество генов с большим количеством совпадений между животными и растениями намного превышает оценку Пуассона. Кроме того, эти гены, обогащенные совпадениями животных и растений (44% совпадений интронов животных), также обогащены совпадениями грибов, животных и растений (39% интронов грибов соответствуют положениям животных и растений). В любой случайной модели совпадения в генах грибов должны быть независимыми. Это высокое совпадение интронов в отдельных таксонах находится в прямом противоречии с ожиданием случайной независимой вставки.

Могут ли эти общие положения интронов возникнуть в результате недавнего горизонтального переноса генов между таксонами? Мы изучили филогенетические взаимоотношения 30 животных, растительных и грибковых белков и пришли к выводу, что это не так. В лучшем случае только для нескольких белков может быть спорным древний горизонтальный перенос генов.Следовательно, недавний горизонтальный перенос генов не является основной причиной общих положений интронов в таблице 2.

Большинство современных интронов занимают уникальное положение в таксонах животных, грибов или растений, и, вероятно, значительная их часть может быть приобретена недавно. Даже среди общих позиций интронов будет некоторая доля недавно вставленных интронов, которые случайно занимают те же позиции. С другой стороны, на протяжении всей эволюции происходила потеря интронов, что уменьшало количество общих интронов. Таким образом, даже зная долю общих позиций интронов сегодня, невозможно реально оценить количество древних интронов. Более низким приближением будет цифра 14% интронов животных, приведенная выше, но мы считаем вероятным, что 60–80% исходных интронов были потеряны при таком же количестве добавлений.

Наблюдаемое фазовое распределение общих интронов похоже на распределение всех интронов в том смысле, что представлены все три фазы, причем нулевая фаза является промежуточной между родительскими таксонами.Общие (предковые) интроны, появляющиеся у животных, растений и грибов, не ограничены нулевой фазой. Таким образом, все три фазы должны были быть заселены в начале эукариотической эволюции. Тем не менее, мы не можем исключить возможность того, что некоторые драматические изменения в распределении интронов по фазе произошли намного раньше, примерно во времена эукариотического происхождения, как мы предполагали в другом месте (9-11).

Таким образом, мы идентифицировали большое количество совпадающих позиций среди интронов животных, растений и грибов. 30 генов с наибольшим количеством совпадений показывают 44% совпадений между животными и растениями. Кроме того, соответствующие интроны грибов для этих генов также демонстрируют высокую степень совпадения, 39%, как с животными, так и с растениями одновременно. Этот набор интронов, скорее всего, является наследственным, лежащим в этих генах до разделения животных, растений и грибов.

Благодарности

Мы благодарим доктора. W. F. Doolittle и M. Long за критические замечания и ценные предложения по рукописи.А.Ф.М. был поддержан грантом Фулбрайта 24953.

• Принято 15 октября 2002 г.

• Copyright © 2002, The National Academy of Sciences

Странная наука: пенициллин и клеточная стенка

Современные врачи часто назначают антибиотики для борьбы с инфекциями. Одним из первых открытых антибиотиков был пенициллин. Пенициллин был впервые использован для лечения бактериальных инфекций в 1942 году и получен из грибка Penicillium sp. При использовании в качестве антибиотика пенициллин действует по очень специфическому механизму. Пенициллин препятствует выработке молекулы, называемой пептидогликаном. Молекулы пептидогликана образуют прочные связи, которые придают бактериальной клетке силу, а также предотвращают утечку из цитоплазмы. Почти каждая бактерия имеет пептидогликановую клеточную стенку.

Состав клеточной стенки различается в зависимости от вида организма, поэтому пенициллин не действует на другие организмы.Клеточные стенки растений, например, состоят из целлюлозы. Клеточные стенки водорослей очень разнообразны. Стенки клеток водорослей могут состоять из целлюлозы, ксилана, кремнезема, каррагинана или множества других материалов. Клеточные стенки большинства грибов состоят из хитина. Состав клеточной стенки у архей более разнообразен.

У бактерий есть два типа клеточных стенок. Грамположительные бактерии имеют слой пептидогликана на внешней стороне клеточной стенки. Грамотрицательные бактерии имеют пептидогликан между мембранами. Пенициллин лучше всего действует на грамположительные бактерии, подавляя выработку пептидогликана, делая клетки неплотными и хрупкими. Клетки разрываются, и иммунной системе намного легче их разрушить, что помогает больному человеку быстрее выздороветь. Клетки человека не содержат пептидогликана, поэтому пенициллин нацелен на бактериальные клетки.

Другие антибиотики нацелены на различные молекулы, которые подавляют рост бактерий, не повреждая клетки человека.Сульфабиотики нацелены на определенный фермент, подавляющий рост бактерий. Антибиотики тетрациклинового ряда связываются с бактериальными рибосомами, которые отвечают за выработку белка, и ингибируют синтез бактериального белка. Ципрофлоксацин, один из сильнейших антибиотиков, атакует репликацию бактериальной ДНК, не затрагивая клеточную ДНК человека.

Антибиотики очень специфичны для определенных бактериальных функций и бесполезны для лечения небактериальных заболеваний. На вирусы не действуют антибиотики, потому что у них нет пептидогликановых клеточных стенок или рибосом, и они не реплицируют свою собственную ДНК.

Бактерии могут стать устойчивыми к антибиотикам в процессе отбора и эволюции. Пенициллин убивает большинство бактериальных клеток, но не всех. Бактерии, устойчивые к действию антибиотика, остаются, но в небольшом количестве могут быть выведены из организма иммунной системой. Важно закончить прием всех назначенных антибиотиков, чтобы иммунной системе не приходилось так усердно бороться с инфекцией. Как незавершенные курсы антибиотиков, так и чрезмерное использование антибиотиков также привели к увеличению числа устойчивых к антибиотикам бактерий.