Как делятся бактерии: Размножение бактерии | справочник Пестициды.ru

Размножение бактерии | справочник Пестициды.ru

При завершении роста и достижения физиологической зрелости бактериальная клетка начинает размножаться. Под размножением бактерий, как и прочих микробов, подразумевают их способность к самовоспроизведению и увеличению количества особей на единицу объема^[1].

Размножение бактерий Xanthomonas campestris

Способы размножения бактерий

Бактерии, как и прочие прокариоты, размножаются бесполым путем. Установлено несколько способов размножения:

1. Поперечное деление (бинарное деление) – основной способ размножения бактериальных клеток, путем простого деления клетки пополам^[3].
2. Фрагментация (дробление) – одновременное образование из одной материнской бактериальной клетки трех и более дочерних клеток, характеризующихся содержанием полного объема генетического материала и части протоплазмы. Фрагментация характерна для представителей порядков: Микоплазмы (Mycoplasmatales), Актиномицеты (Actinomycetales)^[2].
3. Почкование – предварительное образование на материнской клетке шаровидных выпячиваний, в последующем увеличивающихся и отделяющихся в качестве дочерних клеток. Почкованием могут размножаться представители порядка Микоплазмы (Mycoplasmatales)^[2].
4. Бесполое спорообразование – это процесс фрагментации концевых отделов спороносцев с образованием бесполых спор, которые могут быть подвижны и заключены в спорангии. Такой способ размножения встречается у представителей порядка Актиномицеты (Actinomycetales)^[2].
5. Циклическое размножение – своеобразный способ размножения, характерный для облигатных внутриклеточных паразитических бактерий – хламидий^[2].

Типы и формы деления генетически детерминированы и сохраняются в последующих генерациях. Однако, способ размножения не является систематическим признаком. В частности, у представителей порядка Микоплазмы

(Mycoplasmatales) и Актиномицеты (Actinomycetales) установлено наличие различных способов размножения^[2].

Типы деления бактерий

Различают следующие типы деления бактериальных клеток:

• клеточное деление опережает разделение и приводит к образованию «многоклеточных» палочек и кокков;
• синхронное клеточное деление – разделение и деление нуклеотда сопровождаются формированием одноклеточных организмов;
• деление нуклеоида опережает клеточное деление, что приводит к образованию многонуклеоидных бактерий^[1].

Формы разделения бактерий

Разделение бактерий происходит тремя способами:

• разламывающее разделение – две индивидуальные клетки, неоднократно переламываясь в месте сочленения, разрывают цитоплазматический мостик и отталкиваются друг от друга, образуя цепочки, что характерно для сибиреязвенных бацилл;
• скользящее разделение – после деления клетки обособляются, и одна из них скользит по поверхности другой;
• секущее разделение – одна из разделившихся клеток свободным концом описывает дугу круга, центом которого служит точка ее контакта с другой клеткой. При этом образуется форма, напоминающая римскую пятерку или клинопись, что характерно для коринобактерий дифтерии^[1].

 

Составитель: Григоровская П.И.

 

Страница внесена: 22.07.20 13:46

Последнее обновление: 13.04.21 15:14

Статья составлена с использованием следующих материалов:

Литературные источники:

1.

Госманов Р.Г., Галиуллин А.К., Волков А.Х., Ибрагимова А.И. Микробиология: Учебное пособие. — 2-е изд., стер. — СПб.: Издательство «Лань», 2017. — 496 с.

2.

Пилькевич Н.Б., Виноградов А.А., Боярчук Е.Д. Основы микробиологии: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. – Луганск: Альма-матер, 2008. — 192 с.

Источники из сети интернет:

3.

Изображения (переработаны):

4. Свернуть Список всех источников

Какие существуют бактерии и как они размножаются?

Что такое бактерии?

Бактерии представляет собой одноклеточные мельчайшие организмы, которые не имеют настоящего оформленного ядра. Они могут обитать в:

• В почве;
• В воде;
• В воздухе;

Являться частью внутренней среды организма.

Бактерии могут быть как полезными, так и вредными для здоровья организмами. Они очень выносливые и стойкие к выживанию микроорганизмы. Они являются самой древней формой жизни на земле. Первые бактерии появились около 3,8-3,6 миллионов лет назад.

Как размножаются бактерии?

Для размножения бактерий необходимо наличие благоприятных факторов. Более подробную информацию о их размножении можно найти по ссылке https://gemoparazit.ru/bakterii/razmnozhenie-bakterij. Там можно узнать все мельчайшие детали, которые влияют на благоприятный рост бактерий.

Если рассматривать кратко, то для роста бактерий необходимо наличие:

• света;
• определенной температуры. Какие-то бактерии хорошо переносят высокие температуры, другие же очень быстро прогибаю под действием высоких температур. То же касается и низкие температуры.
• наличие кислорода. В зависимости от необходимости наличия кислорода бактерии делятся на две большие группы: анаэробы и анаэробы.
• влажности;
• обязательно учитывается фактор щелочности и кислотности.

Знать все эти условия очень важно в двух случаях:

Для диагностики заболеваний. Бактериологический посев играет важную роль в постановке диагноза и назначении правильного лечения. Но для того, чтобы получить точный результат, необходимо соблюдать все необходимые условия для роста бактерий.

В случае обеззараживания помещения, окружающей среды, предметов обихода и так далее. Только имея знания о том, в каких условиях погибают те или иные бактерии, можно грамотно уничтожить их.

Какие виды бактерий существуют?

Бактерии имеют большое количество разновидностей, но все они по потребности кислорода делятся на:

• Аэробы;
• Анаэробы.

Аэробы представляют из себя организмы, которым для их жизнедеятельности необходим кислород.

Анаэробы же — это такие микроорганизмы, которые могут развиваться и жить независимо от того, есть ли кислород в средах их питания или его не существует совсем. Более подробную информацию о анаэробах можно получить по ссылке https://gemoparazit.ru/bakterii/anaerobnye-bakterii. На сайте можно ознакомиться с тем, какие именно бактерии относятся к анаэробам, сферой их питания и многим другим.

Читать далее:
Где отдохнуть с пользой для здоровья: советы от клуба «8 Путешествий»
Стильная медицинская одежда от «Cameo»
Действенная и безошибочная диагностика генома – шейкер-инкубатор
Как арендовать машину онлайн?
Зеркало онлайн казино Джойказино и его особенности

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404.

Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3456789

24252627282930

31      

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Фев

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ученые заставили размножаться искусственные бактерии — Российская газета

Американским ученым впервые удалось добиться стабильного деления и размножения «искусственных бактерий», надо которым они упорно работали последние несколько лет. Синтетические клетки JCVI-syn3.0, полученные путем объединения компонентов бактерий Mycoplasma с химически синтезированным геномом, растут и делятся на клетки одинаковой формы и размера, как и большинство их «естественных» сородичей. Ученые говорят, что это начало новой эпохи в науке — открытие приближает нас к разработке полностью контролируемых живых организмов с заранее заданными свойствами. Работа опубликована в журнале Cell.

Еще в 2016 году исследователи под руководством Крейга Вентера из Института Дж. Крейга Вентера в Сан-Диего объявили о создании синтетических «минимальных» клеток. Их геном содержал всего 473 гена — минимальный набор, который считался необходимым для жизни. Это стало настоящей сенсацией в научном мире. Однако вскоре выяснилось, что они делятся неравномерно, порождая клетки уродливых и нестабильных форм.

Создатели JCVI-syn3.0 начали масштабные корректирующие эксперименты. Они вводили различные гены в эти синтетические клетки и отслеживали, как это влияет на их рост. В итоге команда смогла точно определить семь дополнительных генов, необходимых для равномерного деления клеток. Когда ученые добавили их в геном JCVI-syn3.0, то наконец получили ожидаемый результат.

Примечательно, что пять из семи генов ранее вообще считались непричастными к процессам деления клеток, и ученые до сих пор не понимают, как это работает.

— В «минимальной клетке» вообще есть много генов с неизвестными нам функциями. Но они необходимы для жизни клетки, — говорит Джеймс Пеллетье из Массачусетского технологического института, соавтор исследования. — Это очень интересная область для дальнейших исследований.

По словам ученых, создание таких клеток имеет колоссальный потенциал применения в сельском хозяйстве, питании, биомедицине, восстановлении окружающей среды и других сферах. Ну, а сверхзадача — научиться программировать биологический код новых живых организмов.

Как бактерии кишечника защищают организм

С детства нас учат, что бактерии опасны.

Но из всех бактерий это лишь 1% — остальные приносят организму пользу, либо никак на него не влияют.

Сегодня мы расскажем об истории открытия бактерий, в каких случаях они опасны, и чем они полезны.

Хорошие и плохие бактерии

Бактерии — неотъемлемая часть нашей жизни. Они обитают на поверхности кожи, в ротовой полости, на гениталиях, в кишечнике и глазах, хотя ранее ученые думали, что глаза стерильны. Эти микроорганизмы появились задолго до нас, и в процессе эволюции человеческому организму пришлось научиться с ними сосуществовать.

Любое бактериальное сообщество или экосистема бактерий называется микробиотой. Микробиота кишечника состоит из триллионов микроорганизмов.

Бактерии условно делятся на три типа: комменсальные, патогенные и оппортунистические. Комменсальные бактерии помогают иммунной системе распознавать болезнетворные микроорганизмы. Из-за этого они считаются хорошими.

Патогенные бактерии при попадании в организм способны вызывать заболевания. Эти бактерии могут распространяться через воду, воздух, почву, а также при физическом контакте. Сами по себе патогенные бактерии не представляют угрозу. Опасность возникает, когда их количество превышает норму, или если они оказываются не на своем месте.

Оппортунистические бактерии в условиях здоровой микробиоты не приносят ни пользу, ни вред. Однако они начинают активно размножаться при нарушениях в работе иммунной системы, заболеваниях, резких изменениях в составе микробиоты и травмах.

Staphylococcus aureus — типичные представители бактериального сообщества, носа и кожи. Но если они попадают в кровь, то способны спровоцировать инфекции.

Escherichia coli (E.coli) имеет плохую репутацию, связанную с пищевыми отравлениями. На самом деле, всего несколько представителей этого рода ответственны за это. Представленность E.coli в небольших количествах в кишечнике — норма. Однако, если они окажутся в мочевыводящих путях, это может стать причиной цистита.

Открытие хороших бактерий

Люди уже несколько столетий занимаются изучением бактерий — первые упоминания о них появились в 1683 году.

Бактерии микробиоты кишечника вне привычной среды быстро погибают. Из-за этого было сложно оценить сообщество микроорганизмов и его функции в Чашке Петри. Но с появлением доступных генетических исследований все изменилось — сегодня с помощью анализа ДНК можно изучать все бактерии в образце, даже погибшие.

Тесты Атлас основаны на технологии секвенирования гена бактерий 16S rRNA, которая позволяет идентифицировать все бактерии в образце.

Знакомство человека с бактериями при рождении

Результаты некоторых исследований показывают, что у детей, которые родились с помощью кесарева сечения, выше риск дисбиоза — нарушения баланса микроорганизмов кишечника, и развития метаболических и аутоиммунных заболеваний по мере взросления. К таким заболеваниям относится сахарный диабет I типа, ожирение, астма и целиакия — непереносимость глютена.

Дети же, рожденные естественным путем, во время прохождения через родовые пути встречаются с микробами, которые формируют иммунитет. Благодаря этому они менее склонны к развитию заболеваний, связанных с работой иммунной системы.

Дисбиоз (дисбактериоз) свидетельствует об изменениях в составе микробиоты. У детей, рожденных с помощью кесарева сечения, соотношение микробов отличается от микробиоты детей, которые рождаются естественным путем.

В России по данным 2018-2019 гг. четверть родов проводится с помощью кесарева сечения.

Однако, не все ученые согласны с тем, что вид родов играет определяющую роль в дисбиозе у новорожденных. В 2018 году Университет Западной Австралии опубликовал результаты научного исследования под названием «Критический взгляд на теорию крещения микробами и влияния кесарева сечения на микробиоту новорожденных».

Ученые считают, что дисбиоз новорожденных зависит не только от вида родов, но и от таких факторов, как послеродовое применение антибиотиков, отсутствие схваток, различия в кормлении грудью, избыточный вес матери и срок беременности.

Роль бактерий в здоровье микробиоты

Бактерии во многом похожи на нас: им необходимы комфорт и пища, они болеют, воюют, заботятся друг о друге, рождаются и умирают. Когда их потребности удовлетворены, они заботятся и о нашем здоровье.

Одна из приоритетных задач бактерий кишечника — расщеплять пищу на простые молекулы, чтобы они могли всасываться в кровь. Человеческий организм не может переваривать сложные углеводы самостоятельно, так как не вырабатывает ферменты для их расщепления. Но это не значит, что они не нужны.

Сложные углеводы — пищевые волокна, или клетчатка, которая содержится в продуктах растительного происхождения, например, цельнозерновых и бобовых. Клетчатка — основной источник питания бактерий кишечника. Они используют ее для синтеза витаминов и короткоцепочечных жирных кислот, в том числе масляной кислоты.

Но не все так просто. Недостаточно просто начать есть клетчатку в большом количестве, чтобы микробиота была здоровой. Чтобы расщеплять поступающие волокна нужны разные виды микробов. Сообществу с низким разнообразием бактерий сложно справляться со всеми функциями.

Видео о важности разнообразия микробного сообщества

Различные пре- и пробиотики в рационе увеличивают разнообразие и улучшают здоровье микробиоты. Пребиотики — продукты, которые любят полезные бактерии. Они содержатся в овощах, фруктах, злаковых, грибах  и бобовых. Пробиотики — продукты, содержащие полезные бактерии, например кефир, йогурт и ферментированные овощи.

Другая не менее важная задача микробов — поддерживать баланс бактериального сообщества микробиоты. Микробиоту можно сравнить со страной, некоторые жители которой трудятся на благо общества и следят за порядком; другие — простые наблюдатели, которые не приносят пользу, но и не создают проблемы; а третьи в любой момент могут устроить бунт.

Комменсальные бактерии поддерживают порядок. Для их благополучия нужны сложные углеводы, в том числе пребиотики. Из волокон бактерии производят специальные вещества, которые затем используют в качестве оружия для защиты от патогенных бактерий. Например, не дают им закрепиться на стенках кишечника и тем самым спровоцировать заболевание.

Некоторые микроорганизмы ферментируют нутриенты и делают их более усваиваемыми для собратьев. А бактерии типа Firmicutes синтезируют из пищевых волокон масляную кислоту — главный источник энергии клеток кишечника (колоноцитов).

Колоноцитам нужно питание, чтобы предотвращать воспалительные заболевания кишечника, поддерживать иммунитет и предупреждать появление раковых клеток. Здоровый кишечник препятствует распространению по организму токсинов, вредных органических соединений и патогенных бактерий.

Как узнать, что микробиота плохо справляется со своими функциями

Дисбиоз может проходить бессимптомно, но если наблюдаются проблемы со стулом и боли в животе, следует обратиться к врачу.

Показатели из Теста микробиоты Атлас, которые могут указать на дисбаланс сообщества бактерий кишечника:

Разнообразие — ключевой показатель здоровья и защищенности от заболеваний. Низкое разнообразие ассоциируется с повышенными рисками хронических заболеваний — болезни Крона или сахарного диабета 2 типа.

Защита от заболеваний. Состав бактерий микробиоты влияет на защиту от хронических заболеваний. Если снижена представленность бактерий, отвечающих за защиту, риск того, что болезнь проявится, возрастает. Результаты Теста микробиоты Атлас помогают оценить, как хорошо микробиота защищает от пяти заболеваний:

• Ожирение
• Сахарного диабета 2 типа
• Ишемической болезни сердца
• Болезни Крона
• Язвенного колита

Пробиотические и другие полезные бактерий. Роды бактерий Bifidobacterium и Lactobacillus подавляют рост патогенов, помогают укреплять стенки кишечника и препятствуют воспалению. Даже если эти бактерии не представлены в микробиоте, но проходят через желудочно-кишечный тракт, например, при употреблении йогурта или комбучи — они приносят пользу.

Бактерии типа Firmicutes, в том числе Faecalibacterium prausnitzii, отвечают за производство бутирата. Их представленность в микробиоте обычно снижена при ожирении, сахарном диабете и болезни Крона.

Akkermansia muciniphila стимулирует клетки кишечника производить муцин — белок, который в большом количестве содержится в слизистом слое и защищает от инфекций. Сниженная представленность этого вида бактерий повышает риски развития язвенного колита, болезни Крона и сахарного диабета 2 типа.

Широкомасштабные исследования тысяч образцов микробиоты со всего мира позволили описать энтеротипы — устойчивые сочетания бактерий, которые соответствуют определенным стилям питания. Их условно разделили на три типа: житель большого города, который употребляет много мясных продуктов и сахара; деревенский крестьянин, в рационе которого преобладают зерновые продукты и устойчивый крахмал; и обитатель джунглей — чаще встречается у вегетарианцев.

С помощью Теста микробиоты Атлас можно узнать, относится ли ваша микробиота к типу «житель большого города». Такой тип говорит о преобладании Bacteroides, которые связаны с высоким потреблением животных белков и жиров, а также рафинированного сахара. Повышенная представленность Bacteroides указывает на низкое разнообразие.

Как улучшить показатели микробиоты

Когда мы говорим о главных органах, которые влияют на здоровье, первое, что приходит на ум — сердце, легкие, печень, мозг. О кишечнике часто думают в последнюю очередь. Но все больше исследований говорит о том, что этот орган отнюдь не второстепенный, и может даже влиять на настроение и качество сна. На здоровье микробиоты влияет несколько факторов.

Питайтесь с заботой о бактериях кишечника
Ключевые слова, которые связывают здоровье микробиоты и питание — разнообразие и умеренность. Следующие продукты помогут поддерживать здоровье микробиоты:

• Продукты растительного происхождения: овощи, зелень, цельнозерновые продукты, орехи, семена, фрукты, растительные масла. Это богатые источники клетчатки, пребиотиков и ненасыщенных жирных кислот.
• Жирная рыба и морепродукты: источники белка, ненасыщенных жирных кислот.
• Пробиотики: кефир, йогурт, комбуча, квашеная капуста. Содержат полезные бактерии и увеличивают разнообразие микробиоты.

На здоровье пищеварения влияет не только тип еды. Количество еды, частота и время приема пищи тоже отражаются на состоянии ЖКТ. Старайтесь не переедать, избегайте снеков, особенно полуфабрикатов, не ешьте на ночь. Ваш кишечник тоже должен отдыхать и успевать справляться с поступающей пищей.

Больше двигайтесь
Доказано, что занятия спортом положительно влияют на бактериальный состав микробиоты. И наоборот, при сидячем образе жизни, разнообразие снижено. Это может вызывать дисбиоз и снижение иммунитета. Исследования показывают, что даже 20-минутная прогулка после приема пищи улучшает пищеварение.

Избегайте стресс
Когда вы испытываете стресс, страдает и микробиота вашего кишечника. И наоборот, скудный состав микробиоты может вызвать негативные изменения в вашем психологическом состоянии. Высыпайтесь, занимайтесь йогой или медитацией, гуляйте на свежем воздухе, уделяйте время любимому хобби.

Результаты Теста микробиоты Атлас помогут узнать, какие виды бактерий населяют кишечник, как микробиота справляется с синтезом витаминов или масляной кислоты, а также степень защиты от заболеваний.

Запомнить:

1. Кишечные бактерии учат иммунитет распознавать патогены.
2. Сбалансированное бактериальное сообщество защищает организм от развития некоторых хронических заболеваний.
3. Дисбиоз — негативные изменения в микробиоте, которые могут вызвать воспаление.
4. Естественные роды могут способствовать знакомству ребенка с бактериями и улучшать иммунитет.
5. Тестирование микробиоты кишечника помогает оценить состояние микробиоты.

• C Mueller and A J Macpherson. Layers of mutualism with commensal bacteria protect us from intestinal inflammation. Gut, 2006.
• Fabien Magne, Alexa Puchi Silva, Bielka Carvajal, and Martin Gotteland. The Elevated Rate of Cesarean Section and Its Contribution to Non-Communicable Chronic Diseases in Latin America: The Growing Involvement of the Microbiota. Frontiers in Pediatrics, 2017.
• LF Stinson et al, A Critical Review of the Bacterial Baptism Hypothesis and the Impact of Cesarean Delivery on the Infant Microbiome, 2018
• S. Banquera et al., Global Overview of the Epidemiology of Atherosclerotic Cardiovascular Disease, 2015
• J. Zhuye et al., The gut microbiome in atherosclerotic cardiovascular disease, 2017
• C. Bogiatzi et al., Metabolic products of the intestinal microbiome and extremes of atherosclerosis, 2018
• NA. Molodecky et al. Environmental Risk Factors for Inflammatory Bowel Disease
• The Lancet Crohn’s Disease Review
• J E Mawdsley and D S Rampton, Psychological stress in IBD, 2005
• S. Khanna & LEH Raffals, The Microbiome in Crohn’s Disease. Role in Pathogenesis and Role of Microbiome Replacement Therapies, 2017
• V. Pascal et al., A microbial signature for Crohn’s disease, 2017
• Ting-Ting Huang et al, Current Understanding of Gut Microbiota in Mood Disorders: An Update of Human Studies, 2019

Планета бактерий

 Константин Северинов: чему мы можем научиться у господствующей на Земле формы жизни

---

 

Окруженные со всех сторон бактериями, мы сидим в кафе Сколтеха, подкармливаем кофе с пирожными бактерий, проживающих в нашем теле, и говорим о бактериях, с каждым сказанным словом вдыхая и выдыхая их. Константин Северинов — один из тех ученых, кто, добившись международной известности, вернулся делать науку в Россию. Выпускник биофака МГУ, сейчас он заведует лабораториями в Институте биологии гена РАН и в Институте молекулярной генетики РАН, является профессором Сколковского института науки и технологий и профессором Университета Ратгерса (США). Впрочем, для нас главное — что он изучает этих маленьких невидимых существ, которые первыми заселили Землю​.

— Мне интересно, чтоб было интересно, — пожимает плечами Северинов. — Интересы, конечно, меняются, но я решил заняться биологией лет в шесть-семь и с тех пор не жалею. Я точно знаю, что мне неинтересно: делать полезные вещи ради пользы.

Кстати, я абсолютно убежден, что самые полезные приложения в биомедицине возникают не потому, что вы, например, решили победить рак и будете с ним бороться. Наука не боксерский матч. Отгадка, как правило, находится вовсе не там, где ее ищут.

Сейчас мне интересней всего, как происходит экспрессия генов, — как на молекулярном уровне принимается решение, чтобы ген начал или остановил свою работу. Эти процессы универсальны, понять их очень важно — они лежат в основе развития организма или заболеваний, таких как рак. А еще мне интересна экология микробов, взаимодействие микробов и вирусов друг с другом и с высшими организмами. Ведь основная форма жизни на Земле — это микробы. Она не только самая древняя, но и самая разнообразная, хоть мы и считаем себя венцом творения, самыми важными обитателями Земли. В реальности это, конечно, не так.

 

Главные жители Земли

[Кот Шрёдингера] Да ведь это мы — многоклеточные, такие разнообразные и непохожие друг на друга! А микробы хоть и существуют на миллиарды лет дольше, не слишком отличаются друг от друга, по крайней мере для неспециалиста.

[КС] Всё ровно наоборот: это мы очень скучные и одинаковы, а они очень даже разные! Критерий разнообразия — не ручки-ножки или цвет глаз, а разнообразие генетическое. Ведь всё живое — это просто генетический текст, послание, закодированное в виде последовательностей нуклеотидов ДНК. Оценить разнообразие жизни можно просто сравнив эти тексты. Точно так же можно оценить, например, разнообразие группы восточнославянских языков, сравнив русский, украинский и белорусский и подсчитав, сколько различий они накопили.

Бактерии — микроорганизмы, клетки которых не содержат ядра (прокариоты). Еще прокариотами являются археи, но их куда меньше. На сегодня описано около 10 тысяч видов бактерий, но предполагается, что их свыше миллиона. Впрочем, понятие «вид» у бактерий довольно условное.

Биоинформатика — очень модная наука. Она изучает, как передается и обрабатывается информация в живых клетках и между ними. В узком смысле — математические методы анализа геномов, позволяющие сравнивать их.

Геном — записанная с помощью ДНК наследственная информация, копия которой содержится в каждой клетке организма. Работу генома как организованного целого изучает геномика.

Представьте себе универсальное древо жизни — огромное дерево, на котором каждая веточка — это некий генетический текст, соответствующий какому-либо организму. Это дерево очень большое, и происходим мы из одного корня: вся жизнь возникла на планете единожды. Точнее, вся современная жизнь. Так вот, на этом очень разлапистом, ветвистом дереве все человечки, животные, растения и рептилии — это лишь одна небольшая веточка, а все остальные очень разные ветви — как раз микробы. Они для нас однообразны, потому что мы их не видим. Но с молекулярной точки зрения они составляют 90–95% разнообразия жизни на планете.

[КШ] Как это генетическое разнообразие проявляется в жизни микробов?

[КС] Я недавно готовил конференцию под названием «Экстремофилы», и мы общались с шефом департамента науки в Минобре. Так он сначала думал, что экстремофилы — это люди, которые катаются на горных лыжах вне подготовленных трасс. Экстремофилы — это и правда любители экстремальных условий, но только микробы. Условия жизни на планете очень разнообразны: от вечной мерзлоты до горячих источников, в которых может быть 110–120 градусов, а те из них, что на дне океана, находятся еще и под гигантским давлением. Есть места с безумной концентрацией соли, как Мёртвое море. Или с огромным количеством кислоты. И везде кипит жизнь, но единственные, кто там живет, — те самые микробы-экстремофилы. Происходит это потому, что они обладают удивительной генетической изменчивостью и адаптивностью. И в земле они есть, и в стратосфере. Вся планета, в духе учения Вернадского, живая.

[КШ] Вот тут, вокруг нас, воздух весь ими заполнен?

[КС] Что значит «заполнен»? Вон микроб пролетел, видите? Да, их много: в кубическом метре воздуха микробов примерно столько, сколько людей в Москве. А в кубическом сантиметре снега в Антарктиде от 10 до100 бактериальных клеток. Они могут не жить активно, а просто сидеть, словно пассажиры, и ждать, когда какой-нибудь айсберг отвалится и увезет их в Африку.

Фото: Фотобанк Лори  /  Колонии бактерий в чашке Петри.

Этот лабораторный сосуд был изобретён в 1877 году и назван так в честь изобретателя,

немецкого бактериолога Юлиуса Петри, ассистента Роберта Коха

  

Как эволюционируют микробы

[КШ] Бактерии эволюционируют быстрее других существ?

[КС] Просто они быстро делятся, и их очень много. Они словно самим господом богом созданы для эффективного естественного отбора. Кишечная палочка делится за 15 минут. Если вы посадили одну бактерию кишечной палочки в чашку, то через 8 часов обнаружите колонию ее потомков размером с булавочную головку — в ней будет 10 миллионов бактерий, это опять-таки — столько, сколько человек живет в Москве.

Чтобы попытаться выработать у москвичей устойчивость к радиации, придется взорвать над столицей атомную бомбу и ждать потомства от выживших. С бактериями всё гораздо проще — вырастили колонию за 8 часов, облучили ее, и вот уже можно изучать потомство наиболее жизнестойких особей. С ними удобно работать! Быстрее ли они эволюционируют? Нет, просто быстрее размножаются.

Горизонтальный перенос генов— передача генетического материала другому организму, не являющемуся потомком. 

Митохондрия — органелла (орган клетки) размером с бактерию, запасающая и высвобождающая по мере надобности энергию. У нее есть свой геном. Считается, что митохондрии — это бывшие бактерии, которые внедрились в клетки более продвинутых организмов.

Ретровирусы — вирусы, генетическая информация которых содержится в на молекуле РНК. После проникновения ретровируса в клетку его РНК переписывается в ДНК, которая транспортируется в ядро и встраивается в ДНК клетки. Самый известный представитель — ВИЧ.

[КШ] У них, кажется, есть специальный механизм, позволяющий обмениваться генами разным видам бактерий?

[КС] Есть, действительно. Генетика дарвинизма предполагала только вертикальную передачу признаков — по наследству. Всё древо жизни казалось такой ветвящейся структурой, растущей из одного корня и постепенно усложняющейся. Наверху, конечно же, всегда был человек. Предполагалось, что у каждого вида своя эволюционная траектория, идущая от общего корня, и эти траектории не пересекаются.

Но у бактерий широко распространен горизонтальный перенос генов, когда один вид обменивается генами с другим. Вот представьте себе: пошли вы в зоопарк, увидели слона — вам понравился его хобот, вы обменялись со слоном соответствующими генами и ушли уже с хоботом. Бактерии так делают часто — для одноклеточных это просто. И получается, что ветви на эволюционном древе не изолированы, а образуют сеть.

[КШ] Обмен генами случаен или бактериям действительно может понравиться чужой «хобот»?

[КС] Случаен, никто ничего не выбирает. Допустим, сидят себе бактерии, и тут вдруг становится очень плохо — среда изменилась. Большинство бактерий умирает, и вся их ДНК вытекает наружу. А некоторые выживают и встраивают в себя части этой ДНК. Большинству это ничего не дает, а кто-то получает новые возможности — он растет, и ему становится совсем хорошо, потому что все вокруг погибли: еды куча, никто не мешает.

Фото: Microbe World/flickr.com  /  Споры сибирской язвы.

Они могут выдержать долгое кипячение и подолгу не гибнут в дезинфицирующих препаратах

 

[КШ] У людей довольно большая часть ДНК вирусного происхождения. Значит, тут тоже речь идет о горизонтальном переносе. Возможен ли перенос генов от бактерий к людям?

[КС] Нет, у нас с бактериями разные вирусы. У нас нет бактериальных генов, кроме тех, что мы когда-то получили от бактерий, ставших митохондриями в клетках нашего организма. Помните, как возникли клетки, от которых произошли мы и все, кого мы видим в зоопарке? Наш одноклеточный предок захватил некую древнюю бактерию и заставил ее кашу варить — энергию вырабатывать. Но чтобы эта бактерия не прибила нашего предка, большинство генов из нее было перенесено в ядро.

А гены вирусов, про которые вы говорите, действительно составляют у нас солидную часть генома. Это остатки ретровирусов, которые встроились в разные места нашей ДНК. Они встроились так, чтобы мешать работе наших генов, но испортились потихонечку. Некоторые из них, правда, еще могут прыгать по ДНК, и когда они прыгают, то могут возникать неприятные вещи типа рака. Кстати, интересно, что мы довольно сильно отличаемся от обезьян по «вирусному геному», а те 30 тысяч генов, которые кодируют белки, отличаются от обезьяньих гораздо меньше.

  

Это год, когда человек впервые увидел бактерии. Это был голландский натуралист Антони ван Левенгук, усовершенствовавший микроскоп. Как и всех прочих микроскопических существ, он назвал их «анималькули». 

[КШ] Способны ли бактерии наследовать приобретенные признаки?

[КС] Несколько назад опыты показали, что таки да, у бактерий может быть так называемая ламарковская наследственность, связанная с горизонтальным переносом генов. Например, у бактерий открыли некую новую иммунную систему. У людей, которые занимаются оптимизацией штаммов для молочной промышленности, есть большая проблема: вирусы убивают ферментацию, и миллиарды долларов теряются из-за испорченного молока. Если вирус заражает бактерию, все бактерии дохнут, но иногда возникают бактерии, устойчивые к вирусу. Почему?

Оказалось, вовсе не потому, что в популяции изначально были резистентные  бактерии. Механизм возникновения устойчивости обнаружился такой: небольшой кусочек ДНК вируса попадает в геном бактерии и делает ее устойчивой к вирусу. Этот захваченный фрагмент ДНК, примеряется к заходящему вирусу, и если обнаруживается полное соответствие, бактерия вирус убивает. Это как память, которая передается по наследству. Но такая иммунная система не очень эффективна: она работает только при условии, что чужеродная ДНК точно соответствует захваченному куску. Даже одно различие не позволит убить вирус.

Но с точки зрения генных инженеров и ученых, которые хотят лечить всякие генные болезни, этому механизму цены нет — на его основе совсем недавно был создан метод редактирования генома CRISPR, который сейчас не использует только ленивый. Я думаю, первое действительно эффективное лекарство от рака возникнет именно благодаря этой технологии. Есть, например, больной с лейкемией, у него в ДНК изменена лишь одна буква из трех миллиардов. До недавних пор не было технологии, позволяющей найти и изменить единственную опечатку. А эта система способна гарантированно узнать неправильную копию и уничтожить ее. То есть бактериальную иммунную систему фактически научились инсталлировать в человеческую клетку, и она работает как часы. Теперь мы можем заменить любую букву в нашем генетическом коде.

Фото: Microbe World/flickr.com  /  Колония сальмонеллы.

Этот род бактерий назван в честь их открывателя ветеринара Дэниеля Салмона (1850–1914)

 

[КШ] Скоро ли методы редактирования генома позволят нам самим создавать полезных микробов?

[КС] Молекулярная инженерия существует давно — с 1973 года, и изменить бактерию не такая сложная задача. У моих студентов в Сколтехе завтра начинается практикум: они все будут это делать. Но что получится, мы не знаем. Предсказать, как изменение гена или внесение дополнительного гена повлияет на конечный результат, мы пока не можем.

Сейчас в моду входит системная биология, которая пытается предсказать последствия генетических изменений в организме, пытается конструировать какие-то новые генетические сети с требуемыми свойствами. Чтобы кишечная палочка, например, ела нефть, ей нужно ввести некий комплекс генов, который, по мнению исследователей, связан со способностью перерабатывать нефть. Эта задачу очень трудно решить — мы слишком мало знаем. Изменить ген легко, но, скорее всего, то, что получится, не будет работать: вы просто испортите генетический механизм, и палочка умрет либо станет кривая или косая.

  

Зоопарк внутри человека

[КШ] Если они так хорошо приспосабливаются, не обречены ли мы на проигрыш в гонке вооружений с микробами? Рано или поздно появится смертельная инфекция, с которой невозможно будет справиться…

[КС] Эти страхи возникли еще в XIX веке с подачи Пастера, когда вдруг выяснилось, что мы находимся в состоянии войны с коварным противником — микробами. Но реальная ситуация совершенно не такая. Большинство микробов о нас знать не знают, они занимаются своими делами, и мы им глубоко безразличны. Идея, что микробы — это что-то очень плохое, посланное богом за наши прегрешения, совершенно неверна. Мы зависим от микробов гораздо больше, чем они от нас. Наше тело состоит из триллиона клеток — потомков единственной оплодотворенной яйцеклетки. При этом внутри нашего организма находится 10 триллионов бактериальных клеток! Большая часть из них живет в кишечнике и составляет огромный орган, который сейчас называют микробиом.

Обычно говорят, что самый крупный орган человека — печень: она весит больше мозга. Но на самом деле это, конечно, микробиом. Он выполняет массу совершенно необходимых для нас функций. Например, наши клетки вдруг потеряли возможность производить ряд витаминов, необходимых для жизни. Мы можем себе это позволить, потому что в нас живут бактерии, которые производят эти витамины. Они вносят огромный вклад и в работу иммунной системы, защищая нас от вредных бактерий, которых абсолютное меньшинство.

Метагеном — совокупный геном сообщества организмов, живущих вместе. Недавно, например, китайские ученые прочитали метагеном микробов, обнаруженных в смоге Пекина. Их там оказалось очень много, больше тысячи.

Микробиом человека — сообщество бактерий, живущих в нашем кишечнике. Мы никогда не будем одиноки!

Секвенирование — определение последовательности нуклеотидов, из которых состоит ДНК, то есть прочтение генетического кода.

[КШ] Бактерии, которые внутри нас живут, хорошо изучены?

[КС] Ученые совсем недавно поняли всю степень их разнообразия, что у нас внутри целый зоопарк, огромная «темная материя» микробов. Раньше микробиологи изучали только те бактерии, которые им удавалось вырастить в чашке Петри. Но подавляющее их большинство — 99,99% — просто не хотят на наших чашках расти, им не нравится питательная среда, которую мы им предлагаем. А современные методы геномного секвенирования позволяют читать геномы даже бактерий, культивировать которые не получается.

Вот вы можете походить по комнате с пылесосом и засосать воздух, а потом с помощью современных машинок выделить из пыли все ДНК и определить так называемый метагеном комнаты. Метагеном — это набор генов всех организмов, которые присутствовали в анализируемом образце. И в нем вы обнаружите огромное количество генетических следов разнообразных неизвестных бактерий. Если речь идет о метагеноме кишечника, то вы можете найти корреляции между какими-то кусками этих генетических текстов и какими-то свойствами человека — например, продолжительностью его жизни или какими-то патологиями.

  

[КШ] Метагеном каждого человека уникален?

[КС] Человек несет в себе уникальный набор микробов, внутри семьи они обычно похожи. Это важно для диагностики и персональной медицины ближайшего будущего, например для разработки правильной диеты. Диета оказывает огромное влияние на что угодно. Но когда я ем шоколадку, мои клетки получают не какао, сахар и масло, а продукты их глубокого разложения живущими в моем пищеварительном тракте бактериями. Есть такая замечательная вещь, как пересаживание кала, — этот метод в США прошел клиническое испытание на людях и уже используется. Оказывается, лучший способ похудеть — это пересадить себе какашку худого человека, которая, как известно, в основном состоит из его бактерий.

В дальнейшем можно будет на своей странице в соцсетях выставлять не только геном, но и метагеном. И если какой-нибудь Цукерберг или Брин будут иметь доступ к этой информации, они смогут проводить исследования, например, о связи определенной бактерии с желанием, я не знаю, купить айфон. А медики, скажем, выяснят, что все, кто ел огурцы и имел такую-то бактерию, рано умерли. То есть бактерии могут служить диагностическими маркерами заболеваний или какого-то поведения.

 

Таков размер самой крупной бактерии Thiomargarita namibiensis.  Большинство же бактерий имеют размер 0,5–5 мкм. 

[КШ] Сейчас что можно сказать о человеке, проанализировав его метагеном?

[КС] Да почти ничего. Кстати, проанализировав геном, тоже почти ничего пока нельзя сказать. К сожалению, это сложно. Любой человек с точки зрения геномики — это, в общем, одна и та же книжка. Если вы возьмете «Войну и мир» и увеличите ее в тысячу раз, там будет три миллиарда букв. Каждый из нас — произведение, содержащее три миллиарда букв ДНК, но при этом отличаемся друг от друга лишь на 0,1% этой последовательности — на три миллиона букв. Эти «опечатки» обеспечивают нашу индивидуальность и предрасположенность к болезням. Есть очень простые заболевания, как гемофилия у Романовых, причиной которой служит одна-единственная опечатка. Но на возникновение шизофрении или рака влияют десятки и сотни опечаток — пока вычленить все влияния не представляется возможным. С микробиомом то же самое.

[КШ] А как же антибиотики? Получается, они разрушают всё наше уникальное сообщество бактерий?

[КС] Такое ощущение, что, хотя на короткое время антибиотики резко всё меняют, потом микробиом восстанавливается в прежнем виде. Возможно, это связано с аппендиксом. Некоторые ученые утверждают, что аппендикс — это такой резервуар, маленький домик для нашей микрофлоры.

Фото: Shutterstock  /  Heliobacter pylori. Считается, что именно эта бактерия виновна в развитии язвы желудка

 

О чем микробы говорят друг с другом

[КШ] Почему разные страшные эпидемии обычно приходят из Африки? 

[КС] Думаю, это не совсем правильное утверждение, — уверен, например, что туберкулез не оттуда. В Африке просто разнообразные условия и биоразнообразие очень большое. Это такая гигантская лаборатория, в которой можно обкатывать всякие новые варианты. И одна из причин, почему Африку так тяжело было завоевать или покорить. Европейская цивилизация развивалась в схожих климатических условиях. А когда вы движетесь с севера на юг, возникают новые климатические зоны с новыми микробами. То же самое в вытянутой с севера на юг Америке: майя, инки, ацтеки почти не общались друг с другом, потому что не могли пройти этот барьер — в новых природных условиях их убивали непривычные для их организма микробы.

[КШ] Сами бактерии как-то общаются между собой?

[КС] Безусловно, с помощью химических сигналов. Антибиотики ведь не люди изобрели — это вещества, с помощью которых микробы общаются друг с другом. Ученые всегда изучали бактерий в чистой культуре определенного вида, но в природе такого не бывает: у любого места обитания свой микробиом, сообщество разных микробов, где все зависят друг от друга. У них сложные отношения, всё как у людей, хотя конечная цель каждого вида — победить, всё захватить. Но другие бактерии не дают — возникает какой-то баланс.

Самая важная информация для бактерий — это есть ли еда, сколько вокруг других представителей твоего вида и других видов. Определяют они это с помощью механизма, который по-английски называется quorum sensing, — некоторые переводят это как «чувство локтя». В небольшом объеме среды каждая бактерия выпускает наружу какое-то вещество, которое ее собратья могут почувствовать. Если бактерий много, то и вещества будет много — они поймут, что здесь тесно и, вместо того чтобы размножаться как бешеные, образуют споры или биопленку. Так, например, происходит в легких больного муковисцидозом — микробы говорят другу: «Нам здесь стало очень тесно» и образуют пленки, а больной при этом умирает. Для таких сообщений им и нужны антибиотики.

Фото: Andrii Muzyka/Shutterstock  /  Бактерии и вирусы в сосуде человека среди клеток крови

 

[КШ] То есть антибиотик — это сигнал типа «убей себя», а не какой-то яд, который, допустим, мембраны разрушает?

[КС] Да, антибиотик — это информация, сигнальная молекула, которая изменяет экспрессию генов. В природе антибиотики, как правило, не достигают такой концентрации, при которой убивают. А поскольку антибиотики были изобретены бактериями для общения между собой, то и гены устойчивости к антибиотикам возникли давным-давно, задолго до всяких врачей. Именно поэтому победить устойчивость к антибиотикам всё равно никогда не удастся. Гены устойчивости появились не потому, что злые бактерии вдруг решили наступить на горло нашей песне. Если вы возьмете образцы бактериальной ДНК из скважины, пробуренной в вечной мерзлоте, то, конечно, найдете гены устойчивости ко всем антибиотикам. Ведь бактерия, которая их производит, по определению к ним устойчива, то есть сама является источником антигенов.

 

Война с микробами: антибиотики и бактериофаги

[КШ] Что-то в последние десятилетия ничего не слышно о новых антибиотиках.

[КС] Они не появляются с конца 80-х годов. Во-первых, до недавнего времени антибиотики, которые были, и так работали хорошо. Во-вторых, новые найти очень непросто. Золотой век антибиотиков закончился. Вот я, например, работаю в Институте микробиологии Ваксмана [подразделение Университета Ратгерса — КШ] , а Ваксман — это человек, который получил Нобелевскую премию за стрептомицин, которым изначально лечили туберкулез. Так вот, он отправлял своих друзей и сотрудников по городам и весям за образцами земли, потому что большинство антибиотиков производится почвенными бактериями: их там слишком много живет — вынуждены общаться. В институте, построенном на его Нобелевскую премию, эти почвенные бактерии до сих пор болтаются — работать там невозможно, потому что они всё перезаразили. Крупные фармкомпании тоже собирали образцы почвы по миру и потом из найденных в ней бактерий выделяли антибиотики. Выделяли-выделяли — так возникло большинство антибиотиков, но постепенно новые перестали появляться. Потому что количество культивируемых бактерий невелико.

Для того чтобы выделять новые антибиотики, по-видимому, будет использоваться та самая геномика, которая позволяет смотреть генетическую информацию «темной материи» неизвестных бактерий. Биоинформатика может выделить кластеры генов, которые потенциально могут кодировать антибиотики, потом генные инженеры будут создавать специальные штаммы-продуценты.

Собственно, этим и я занимаюсь — мы делаем предсказания: мол, такая-то бактерия, такие-то гены могут быть ответственны за производство таких-то веществ. Потом мы это вещество должны получить, поймать, охарактеризовать, выявить его структуру, показать, что это вещество действует на клетку, понять, как именно действует, почему оно проходит в клетку, почему убивает клетки и при этом не убивает ту клетку, которая его производит, как вещество делается.

Фото: NOBEASTSOFIERCE/Shutterstock  /  Раскрашенная электронная миктофотография бактерии сальмонеллы, возбудителя самльнонеллеза

 

[КШ] То есть у вас в лаборатории есть претенденты на новые антибиотики?

[КС] У нас есть некоторое количество новых, еще не описанных веществ с интересными функциями. Но мы изучаем их с точки зрения механизмов действия, а не с точки зрения практического применения.

Понимаете, найти какое-то вещество, которое убивает бактерию, несложно, таких веществ десятки тысяч. Проблема в том, что антибиотик не должен вызывать в клетках человека никаких разрушений. Еще вы должны будете доказать, что, если он попадет в кровь, то будет поглощаться и доставляться к источнику инфекции в требуемой концентрации. Он должен быть достаточно стабилен, его нужно произвести в больших количествах, и это должно быть экономически выгодно. С точки зрения промышленного производства всё это гораздо важнее, чем просто найти антибиотик.

Столько разновидностей бактерий живёт у вас во рту (приблизительная оценка). При среднем поцелуе партнеры обмениваются примерно 80 миллионами бактерий. 

[КШ] Так все-таки, не уничтожат нас микробы, пока мы будем решать все эти вопросы? Появляются новые болезни, бактерии быстро приобретают устойчивость к антибиотикам… 

[КС] Это, конечно, ужас, но не ужас-ужас-ужас. Прямо сейчас никто не вымирает. Новых болезней немного, а вот масса заболеваний, которые до недавних пор воспринимались как генетические или связанные с какими-либо дефектами, как выясняется, имеют бактериальную природу: от диабета до колитов и даже шизофрении — оказывается, чтобы завелись тараканы в голове, нужны кое-какие бактерии в животе.

[КШ] Сможем ли мы когда-нибудь победить все инфекции, найти средство от всех вредных микробов?

[КС] Нет, излечить всё и вся, конечно же, не получится. Взять те же антибиотики: если они очищают от микробов какую-то нишу, где те спокойно жили, там обязательно заводится кто-нибудь другой. Все-таки жизнь существует уже 3,5 миллиарда лет и научилась приспосабливаться ко всяким разностям. Особенно учитывая, что бактерии постоянно обмениваются своими генами и вирусами. А мы — та среда, в которой происходит их отбор. Когда среда меняется, меняются и они.

Фото: Shutterstock  /  Бактерия путешествует по кровяному руслу

 

[КШ] Кроме антибиотиков у нас есть еще одно супероружие — бактериофаги.

[КС] Бактериофаги — это вирусы бактерий, их огромное количество. Бактериям в этом смысле жить гораздо тяжелее, чем нам. Поскольку каждый бактериофаг специфичен к той бактерии, на которой паразитирует, они могут быть эффективнее, чем антибиотики. Бактериофаги открыли лет сто назад, и изначально именно их планировали использовать против бактерий. Но открытие антибиотиков позволило на время забыть про бактериофагов.

Тем не менее в бывших соцстранах бактериофаги широко применялись, потому что, с одной стороны, с антибиотиками у нас были проблемы, а с другой — человек, открывший бактериофаги, Феликс Д’Эрелль, большой любитель путешествий и экзотических женщин, приехал в середине тридцатых готов в Грузию, нашел там всё, что любил, и создал институт бактериофагов. Потом, правда, удрал, говорят, не поделил женщину с каким-то энкавэдэшником. Но институт остался, там же был завод, где делались таблетки, такие заводы и сейчас есть в Нижнем Новгороде и Перми. У советского солдата в личном пакетике всегда была таблетка интестифага. Кстати, большинство войн сегодня  проигрывается, как и во времена Римской империи, не из-за поражений, а из-за поносов.

[КШ] Чем бактериофаги хуже антибиотиков? 

[КС] По идее, бактериофаг очень удобен, потому что убивает именно ту бактерию, под которую заточен. Но он сам по себе вызывает иммунный ответ организма. Еще одна проблема — конструирование новых бактерий: бактериофаги часто переносят ДНК от одной бактерии к другой. И масса новых патогенов — это обычные бактерии, которые просто подцепили вирус. Поэтому есть сильное подозрение, что широкое использование бактериофагов могло бы привести к развитию новых опасных патогенов.

Точных ответов никто не знает, слишком мало было надежных исследований. На Западе интерес к этой теме сейчас возрос: например, бактериофагами лечат «ножки Буша», на которых развивается сальмонелла, — опрыскивают их, как спреем, и увеличивают срок годности.

У бактериофагов есть гены, которые позволяют убить клетку. И если вы умеете читать геномы бактериофагов и определять нужные гены, то можете просто применять их как инструмент для выделения генов, продукты которых могут быть использоваться как кандидаты в антибиотики.

Опубликовано в журнале «Кот Шрёдингера» №4 (06) за апрель 2015 г.

  

Источник: kot.sh

Ученые выяснили, как бактерии защищаются от «старения»

Стареют ли бактерии? Странный вопрос — ведь, как всем известно, одноклеточные размножаются делением материнской клетки на две дочерние. То есть обладают своеобразным бессмертием, без конца продолжаются в потомках. Если, конечно, резкое изменение среды не вмешается и не убьёт клетку до того, как она успеет поделиться. Но старения в смысле постепенно накапливающихся негенетических дефектов, которые со временем губят организм, у одноклеточных бактерий вроде как нет.

Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) в журнале Current Biology опровергают эту точку зрения. В лаборатории профессора Линь Чао за последнее десятилетие дважды пытались найти признаки старения у бактерий, но полученные данные противоречили друг другу. Наконец, исследователи поняли, в чём дело: в популяции бактерий процессы старения и процессы омоложения идут параллельно. Учёные применили разработанный ими математический метод анализа динамики бактериальной популяции к видеосъёмке сообщества кишечной палочки, сделанной на протяжении сотен поколений бактерии.

Было установлено, что дочерние, образовавшиеся после деления бактериальные клетки растут с разной скоростью: одна быстрее, другая медленнее. У бактерии, как у любой живой клетки, в течение жизни накапливается биологический мусор, например, повреждённые белки, которые отнюдь не безвредны. Учёные полагают, что материнская клетка распределяет полученный вред таким образом, чтобы одной из «дочек» досталось всё или почти всё плохое. После деления она останется как бы старой, с накопленным «грузом лет», зато вторая, избавленная от молекулярного мусора, таким образом омолаживается.

Это, разумеется, противоречит постулату о том, что бактериальные клетки делятся симметрично. Но с точки зрения эволюции такое неравномерное распределение накопленного молекулярного балласта между дочерними клетками у бактерий может быть более чем оправданно. При естественном отборе одна из дочерних клеток, безусловно, проиграет, но зато другая продолжит гонку обновлённой и со свежими силами. Это более выгодно, чем выставлять на старт дочерние клетки с равномерно распределёнными недостатками — они будут «обе хуже».

Но не стоит забывать, что эти результаты носят пока что чисто феноменологический характер, и необходимо ещё найти молекулярные механизмы, которые перед делением растаскивают молекулярный мусор по разным концам материнской клетки.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Источник: Компьюлента

Бинарное деление и другие формы размножения бактерий

Бинарное деление

Большинство бактерий используют бинарное деление для размножения. Концептуально это простой процесс; ячейке просто нужно вырасти в два раза по сравнению с начальным размером, а затем разделить на две части. Но чтобы оставаться жизнеспособной и конкурентоспособной, бактерия должна делиться в нужное время, в нужном месте и давать каждому потомству полную копию своего основного генетического материала. Деление бактериальных клеток изучается во многих исследовательских лабораториях по всему миру.Эти исследования раскрывают генетические механизмы, которые регулируют деление бактериальных клеток и управляют им. Понимание механики этого процесса представляет большой интерес, потому что это может позволить разработать новые химические вещества или новые антибиотики, которые специально нацелены на деление клеток бактерий и препятствуют им.

Прежде чем произойдет бинарное деление, клетка должна скопировать свой генетический материал (ДНК) и разделить эти копии на противоположные концы клетки. Затем многие типы белков, из которых состоит аппарат клеточного деления, собираются в месте будущего деления.Ключевым компонентом этого механизма является белок FtsZ. Белковые мономеры FtsZ собираются в кольцеобразную структуру в центре клетки. Остальные компоненты аппарата деления затем собираются на кольце FtsZ. Этот механизм расположен так, что деление расщепляет цитоплазму и не повреждает ДНК в процессе. Когда происходит деление, цитоплазма расщепляется надвое, и у многих бактерий синтезируется новая клеточная стенка. Порядок и время этих процессов (репликация ДНК, сегрегация ДНК, выбор места деления, инвагинация клеточной оболочки и синтез новой клеточной стенки) строго контролируются.

Некоторые необычные формы размножения бактерий:

Существуют группы бактерий, которые используют для размножения необычные формы или модели клеточного деления. Некоторые из этих бактерий вырастают более чем в два раза по сравнению с исходным размером клетки, а затем используют множественные деления, чтобы произвести несколько клеток-потомков. Некоторые другие бактериальные линии размножаются почкованием. Третьи образуют внутреннее потомство, которое развивается в цитоплазме более крупной «материнской клетки». Ниже приведены несколько примеров некоторых из этих необычных форм размножения бактерий.

Производство баеоцитов у цианобактерий

Stanieria

Stanieria никогда не подвергается бинарному делению. Он начинается как маленькая сферическая клетка диаметром примерно 1–2 мкм. Эта клетка называется баеоцитом (что буквально означает «маленькая клетка»). Баеоцит начинает расти, в конечном итоге образуя вегетативную клетку диаметром до 30 мкм. По мере своего роста клеточная ДНК реплицируется снова и снова, и клетка образует толстый внеклеточный матрикс.Вегетативная клетка в конечном итоге переходит в репродуктивную фазу, где она подвергается быстрой последовательности цитоплазматических делений с образованием десятков или даже сотен беоцитов. Внеклеточный матрикс в конце концов разрывается, высвобождая баоциты. Другие представители Pleurocapsales (отряд цианобактерий) используют в своем размножении необычные модели деления (см. Waterbury and Stanier, 1978).

Почкование у бактерий

Почкование наблюдалось у некоторых представителей планктомицетов, цианобактерий, фирмикутов (a.к.а. грамположительные бактерии с низким G+C) и простекатные протеобактерии. Хотя почкование широко изучалось у эукариотических дрожжей Saccharomyces cerevisiae , молекулярные механизмы образования почек у бактерий неизвестны. Схематическое изображение почкования у видов Planctomyces показано ниже.

Производство внутриклеточного потомства некоторыми фирмикутами

Epulopiscium  spp. , Metabacterium polyspora и Segmented Filamentous Bacteria (SFB) образуют множественное внутриклеточное потомство.Для некоторых из этих бактерий этот процесс кажется единственным способом размножения. Развитие внутриклеточного потомства у этих бактерий имеет общие характеристики с образованием эндоспор у Bacillus subtilis .

В больших Epulopiscium spp. эта уникальная репродуктивная стратегия начинается с асимметричного деления клеток, см. Рисунок жизненного цикла  Epulopiscium  . Вместо того, чтобы размещать кольцо FtsZ в центре клетки, как при бинарном делении, (A) кольца Z располагаются вблизи обоих полюсов клетки в Epulopiscium .(B) Отделение образует большую материнку и два маленьких клетка потомства. (C) Меньшие клетки содержат ДНК и полностью поглощают большую клетку матери. (D) внутреннее потомство растет в цитоплазме материнской ячейки. (E) После того, как разработка потомства завершена, материнская клетка умирает и выпускает потомство.

Наши лабораторные исследования Механизмы развития внутриклеточного потомства в EPUлопицерий и Metabacterium Polyspora . Мы заинтересованы в том, какие механизмы сохраняются между этими необычными репродуктивными процессами и образованием эндоспор.Мы надеемся получить представление о том, как эта новая форма размножения клеток развивалась с течением времени и какую пользу она приносит этим кишечным симбионтам.

Некоторые избранные отзывы о делении и необычных способах воспроизведения

• Альтернативы бинарному делению у бактерий. Э. Р. Ангерт. Nature Reviews Microbiology (2005), том. 3, стр. 214-224.
• Модели роста и развития плеврокапсалеевых цианобактерий, J.B. Waterbury and R.Y. Станьер. Микробиологические обзоры (1978), том.42, стр. 2-44.
• Бактериальные митотические механизмы. К. Гердес, Й. Меллер-Йенсен, Г. Эберсбах, Т. Крузе и К. Нордстрём. Клетка (2004) том. 116, стр. 359-366.
• Деление бактериальных клеток и септальное кольцо. Д. С. Вайс. Молекулярная микробиология (2004 г.), том. 54, стр. 588-597.

Бактерии используют разные стратегии для деления в условиях стресса

В лабораторных условиях многие обычные бактерии размножаются и делятся на симметричные половинки. Однако в реальном мире с ограниченными ресурсами условия не всегда идеальны для такого тщательно спланированного роста.

Новое исследование ученых из Чикагского университета показывает, как цианобактерии (бактерии, производящие энергию посредством фотосинтеза, как и растения) меняют способ своего роста и деления в ответ на разные уровни освещения. При типичных условиях освещения клетки остаются относительно короткими и делятся симметрично. Но по мере того, как свет тускнеет, клетки становятся длиннее и делятся неравномерно, в результате чего образуются две дочерние клетки разной длины. Исследователи считают, что это может быть стратегией выживания, которая развилась, чтобы помочь этим бактериям выжить в далеких от идеальных условиях.

«В реальном мире большинство бактерий живут в условиях ограниченного роста, бедных питательными веществами, и они просто время от времени получают то, что могут съесть», — сказал Майкл Раст, доктор философии, доцент кафедры молекулярной генетики, клеточной биологии и физики. и старший автор исследования. «Вероятно, эволюция выбирает способность терпеть голод в течение длительного времени и максимально эффективно использовать эти редкие ресурсы».

В новом исследовании, представленном в качестве обложки последнего выпуска Cell Systems , Раст и Йи Ляо, доктор философии, постдокторский исследователь в своей лаборатории, использовали покадровую визуализацию для отслеживания деления клеток в Synechococcus elongatus , палочковидная цианобактерия.Исследователи увидели, что в условиях слабого освещения, которые вызывают стресс для клеток, ограничивая их источник энергии, клетки S. elongatus растут дольше, чем обычно. Когда свет снова включается, клетки короче восьми микрометров по-прежнему делятся симметрично, но при превышении этой длины деления становятся неравномерными, обычно образуя одну короткую дочернюю клетку (около трех микрометров) и одну более длинную.

У многих бактерий положение, в котором материнская клетка делится на две, контролируется так называемой системой Мин, группой белков, которые перемещаются внутри клетки.В типичной короткой клетке один из белков, MinC, собирается на одном конце, а затем каждые несколько минут перемещается на противоположный конец. По мере того, как они отскакивают взад и вперед, белки MinC проводят больше времени на концах и меньше в середине клетки, как будто сжимая воздушный шар с водой в середине и покачивая его вперед и назад. Поскольку MinC ингибирует клеточное деление, это колебание создает своего рода слабую точку посередине, где клетка может делиться.

Белки MinC, колеблющиеся внутри клетки S. elongatus

Чтобы увидеть, отвечает ли система Min также за асимметричные деления, наблюдаемые в более длинных клетках, Ляо и Раст пометили белок MinC флуоресцентным маркером, который позволяет им следить за его движениями.Они обнаружили, что система Мина демонстрирует разные паттерны в зависимости от длины клетки. Белки поддерживали характерный возвратно-поступательный колебательный паттерн в коротких клетках, но они формировали множество динамических паттернов в более длинных клетках, включая многополосные колебания, бегущие волны и другие более сложные паттерны. Во всех этих паттернах в длинных клетках область без MinC всегда была видна примерно в трех микрометрах от конца клетки, что позволяло клеткам делиться вне центра и образовывать короткие дочерние клетки определенного размера.

«Мы думаем, что шаблоны меняются, потому что он геометрически чувствителен, поэтому он может адаптироваться к изменяющемуся размеру ячейки», — сказал Ляо. «Способность формировать эти различные паттерны позволяет как более коротким клеткам симметрично делиться, так и более длинным клеткам образовывать короткие дочерние клетки».

Раст и Ляо сказали, что они не уверены, почему бактерии делятся на разные длины в стрессовых условиях и дает ли одна длина преимущество перед другой. Возможно, клетки меньшего размера способны лучше маневрировать в поисках ресурсов. Самоудлинение может дать клетке больше площади поверхности для поглощения света в условиях недостаточной освещенности. Есть даже доказательства того, что длина является защитным механизмом для патогенов, потому что иммунной клетке труднее поглотить действительно длинную бактериальную клетку.

В условиях низкой освещенности клетки удлиняются и делятся асимметрично

В любом случае, Раст сказал, что понимание того, как бактерии растут и делятся в реальных условиях, может помочь в разработке стратегий использования антибиотиков. Например, клеткам может потребоваться определенная длина, чтобы заразить кого-то, или они просто удлиняются и не делятся, чтобы пережить трудные времена.Исследователи могли бы использовать это в своих интересах и разработать способы вмешательства в систему Мина и нарушения уловок бактерий для выживания.

— Есть целый скрытый мир биологии неоптимальных условий, — сказал Раст. «Мы можем понять, как организмы растут и процветают в трудных условиях, что может открыть новые правила поведения в жизни».

Исследование «Осциллятор Мина определяет участки асимметричного деления клеток у цианобактерий во время восстановления после стресса» было поддержано Национальным институтом здравоохранения и Медицинским институтом Говарда Хьюза.

5.4: Размножение бактерий — K12 LibreTexts

Как бактерии могут так быстро размножаться?

Бактерии могут очень быстро делиться. Это изображение растущей колонии бактерий E. coli . В подходящей среде одна E. coli может делиться, образуя колонию из сотен бактерий всего за несколько часов.

Размножение бактерий

Бактерии, будучи одноклеточными прокариотическими организмами, не имеют мужской или женской версии.Бактерии размножаются бесполым путем. В бесполом размножении «родитель» производит генетически идентичную копию самого себя.

Бинарное деление

Бактерии размножаются посредством процесса, называемого бинарным делением . При бинарном делении хромосома копирует себя, образуя две генетически идентичные копии. Затем клетка увеличивается и делится на две новые дочерние клетки. Две дочерние клетки идентичны родительской клетке. Бинарное деление может произойти очень быстро.Некоторые виды бактерий могут удвоить свою популяцию менее чем за десять минут! Этот процесс позволяет огромной бактериальной колонии начаться из одной клетки.

Обмен ДНК

Существуют ли мужские и женские бактерии? Конечно, нет. Итак, половое размножение у бактерий не происходит. Но не все новые бактерии являются клонами. Это потому, что бактерии могут приобретать новую ДНК. Этот процесс происходит тремя различными способами:

1. Конъюгация: При конъюгации ДНК проходит через отросток на поверхности одной бактерии и перемещается в другую бактерию (рисунок ниже).Бактерии необходимы для обмена ДНК посредством конъюгации.
2. Трансформация: При трансформации бактерии забирают фрагменты ДНК из окружающей среды.
3. Трансдукция: При трансдукции вирусы, поражающие бактерии, переносят ДНК от одной бактерии к другой.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Бактерии могут обмениваться небольшими сегментами ДНК путем конъюгации. Обратите внимание, что две бактериальные клетки соединены коротким отростком. Через это расширение можно обмениваться ДНК.

Резюме

• Бактерии размножаются бинарным делением, в результате чего образуются две дочерние клетки, идентичные родительской клетке.
• Бактерии могут обмениваться ДНК посредством процессов конъюгации, трансформации или трансдукции.

Подробнее

Используйте приведенный ниже ресурс, чтобы ответить на следующие вопросы.

1. На планете около 7 миллиардов человек. Сколько времени потребуется некоторым бактериям, чтобы создать 7 миллиардов копий самих себя?

Обзор

1. Опишите, как размножаются бактерии?
2. Как бактерии обмениваются ДНК?
3. Что такое бинарное деление?
4. Что такое трансформация с участием бактерий?

Как делятся и размножаются бактерии? — Атлас науки

Бактерии ежедневно взаимодействуют с нашим телом, что приводит как к положительным, так и к отрицательным результатам. Мы полагаемся на миллиарды полезных бактерий в нашем микробиоме, которые поддерживают наше пищеварение и иммунитет. В то же время патогенные бактерии могут истощить нас, если мы подвергаемся воздействию всего нескольких клеток.

Понимание того, как бактерии делятся из одной клетки на две дочерние клетки, имеет решающее значение для разработки способов стимулирования или блокирования размножения различных видов бактерий. Деление бактериальных клеток, или цитокинез, включает разделение реплицированных хромосом, так что каждая дочерняя клетка получает одну копию, и сжатие клеточной оболочки, закрытой между двумя дочерними клетками.

Рис. 1. (Вверху) Флуоресцентное изображение сверхвысокого разрешения дивисомного белка E. coli, FtsZ, в средней части клетки (оранжевый) на схематическом контуре клетки (серый). Фон: сканирующая электронная микрофотография клеток кишечной палочки. (Внизу) FtsZ, полученный в той же клетке E. coli с помощью обычной (слева) или микроскопии со сверхвысоким разрешением (справа). Изображение предоставлено: Карла Колтарп.

Многолетние исследования позволили составить список незаменимых или «очень важных» белков (VIP), необходимых для цитокинеза, и показали, что эти VIP собираются в кольцеобразную «дивисому» в середине клетки (рис.1).

В нашей недавней статье был рассмотрен один давний вопрос о том, как функционирует дивисома: какой VIP обеспечивает движущую силу для продвижения цитокинеза, тем самым диктуя его скорость? Знание этого источника энергии поможет нам расставить приоритеты, на какие белки нацеливаться, если мы хотим изменить скорость цитокинеза у определенных бактерий.

Чтобы ответить на этот вопрос, мы сначала разработали метод микроскопии с очень высоким разрешением, чтобы получить гораздо более четкие изображения границ дивисом и бактериальных клеток, которые кажутся нечеткими при обычном микроскопе, потому что бактерии очень малы (рис.1). Эти изображения сверхвысокого разрешения позволили нам измерить скорость цитокинеза в бактериальных клетках гораздо точнее, чем раньше.

Чтобы выявить относительную важность каждого VIP, мы создали разные штаммы бактерий с мутациями, которые «сломали» каждый VIP, по одному за раз. Затем мы применили наши методы сверхвысокого разрешения для измерения скорости цитокинеза в каждом мутантном штамме, чтобы увидеть, какие мутации оказали наибольшее влияние на скорость деления.

Сначала мы протестировали мутации белка под названием FtsZ.FtsZ может образовывать длинные полимеры, и было высказано предположение, что он является мощным двигателем, управляющим цитокинезом, поскольку он непрерывно высвобождает химическую энергию, расщепляя высокоэнергетическую молекулу, называемую GTP, во многом подобно полимерам актина и миозина во время клеточного деления в клетках человека. К нашему удивлению, мы обнаружили, что мутации FtsZ существенно не изменяют скорость цитокинеза.

Рис. 2. Концептуальная модель цитокинеза у бактерий. Делящаяся клетка (слева) содержит разделяющую ДНК (желтая) и дивисому средней клетки (красная), которая сужает клеточную оболочку (коричневая). Скорость и точность сужения клеточной оболочки определяются скоординированными усилиями белков, таких как PBP3, FtsZ и MatP, изображенных как участники движущего сценария (справа). Изображение предоставлено: Райан Маккуиллен и Карла Колтарп.

Напротив, мы обнаружили, что скорость цитокинеза больше всего зависела от одного VIP, известного как PBP3 (или пенициллин-связывающий белок 3). PBP3 участвует в построении клеточной стенки, покрывающей бактериальные клетки. Когда мы нарушили активность PBP3, цитокинез значительно замедлился, что позволяет предположить, что строительство клеточной стенки может управлять цитокинезом.Это открытие показывает ключевое различие между клеточным делением в бактериальных клетках со стенками и клетках животных без стенок.

Кроме того, когда мы разорвали связь между белками дивисом, ассоциированными с клеточной оболочкой, и белками дивисом, ассоциированными с хромосомами, мы неожиданно обнаружили, что цитокинез протекает быстрее. Таким образом, эта белковая связь может функционировать для проверки цитокинеза, так что оболочка не смыкается слишком быстро до того, как две копии хромосомы закончат разделение.

Сопоставляя наши данные с данными многих других групп, мы приходим к новой картине бактериального цитокинеза (рис.2). Если мы представим, что клеточная оболочка буксируется автомобилем в середине клетки, PBP3 и процесс построения клеточной стенки будут двигателем автомобиля, FtsZ будет управлять направлением движения автомобиля, а сцепление хромосом будет препятствовать продвижению вперед, когда оболочка находится в опасности. столкновение с несегрегированной хромосомной ДНК.

Эта новая картина вместе с разработанными нами методами открывает новые возможности для изучения общих черт и специализированных различий механизмов клеточного деления у разных видов бактерий.

Карла Колтарп, Цзе Сяо
Факультет биофизики и биофизической химии
Школа медицины Джонса Хопкинса
Балтимор, Мэриленд, США

13

 

Публикация

Определение лимитирующих процессов бактериального цитокинеза.
Coltharp C, Buss J, Plumer TM, Xiao J
Proc Natl Acad Sci U S A. 23 февраля 2016 г.

Как делятся патогены | Обзоры природы Микробиология

Кредит: NPG

У большинства бактерий клеточное деление происходит путем бинарного деления, которое направляется FtsZ в середине клетки.Альтернативно, у Actinobacteria клеточное деление поляризовано и зависит от комплекса DivIVA. Однако очень немногие исследования изучали деление клеток вне контекста модельных бактерий. Теперь Абдельрахман и др. . и Ютрас, Скотт и др. . описывают биологию клеточного деления у Chlamydia trachomatis и Borrelia burgdorferi соответственно и раскрывают новые особенности деления клеток у каждого из этих важных патогенов человека.

Интересно, С.trachomatis не имеет гомологов FtsZ или DivIVA, поэтому клеточное деление должно каким-то образом отличаться от механизмов, описанных у других бактерий. Хотя в некоторых отчетах о микроскопии предполагалось, что клетки C. trachomatis делятся бинарным делением, механизм оставался неясным, отчасти из-за того, что облигатные внутриклеточные патогены не поддаются лабораторному исследованию. Удивительно, но когда Абдельрахман и др. . использовали конфокальную микроскопию для изображения C.trachomatis в клетках HeLa, они обнаружили, что деление клеток происходит на полюсах клеток. Рост клеток до деления характеризовался поляризованным распределением клеточных компонентов, включая основной белок наружной мембраны, LPS и субдомены бактериальной хромосомы. Процесс клеточного деления инициировался отпочкованием мембраны на одном из полюсов и был асимметричным, т. е. неравномерным наследованием клеточных компонентов между материнской клеткой и вновь образованной дочерней клеткой.Однако к моменту клеточного деления, которое происходило на перегородке, образовавшейся в процессе почкования, клеточный состав и размеры материнской и дочерней клеток были близки друг к другу.

«сайт клеточного деления создается в прародительской, а не родительской дочерней клетке»

В отличие от C. trachomatis , спирохета болезни Лайма B. burgdorferi делится FtsZ-зависимым бинарным делением.Однако мало что известно о клеточном делении у этого вида (или у спирохет в более общем смысле), отчасти из-за сложности изучения медленно растущих бактерий, у которых мало генетической податливости. Ютрас, Скотт и др. . использовали флуоресцентные аналоги D-аланина для изображения синтеза пептидогликана в B. burgdorferi , которые показали, что удлинение клеточной стенки перед клеточным делением происходило в трех дискретных зонах. Хотя удлинение концентрировалось в середине клетки на протяжении большей части клеточного цикла, две дополнительные зоны удлинения наблюдались незадолго до клеточного деления, что сопровождалось инициацией разделения нуклеоидов и септации.Интересно, что расположение дополнительных зон удлинения соответствовало срединным клеткам дочерних клеток. В самом деле, наблюдение за дочерними клетками после клеточного деления показало, что эти зоны остаются активными в качестве зон элонгации срединных клеток, указывая на то, что, необычно, клетки B. burgdorferi маркируют сайты, в которых следующее поколение будет делиться перед тем, как делиться. Наблюдения за двумя другими патогенами из рода, Borrelia hermsii и Borrelia miyamotoi , выявили аналогичный характер удлинения; однако способ удлинения, по-видимому, не сохраняется у других родов спирохет и, следовательно, может быть уникальным для Borrelia spp.

В каждом из двух исследований новые особенности клеточного деления были обнаружены путем изучения полного клеточного цикла. Для C. trachomatis было обнаружено, что дочерние клетки, которые напоминают клетки, образующиеся в результате бинарного деления, вместо этого образуются путем отпочкования от полюса. Для B. burgdorferi бинарное деление действительно происходит, но сайт клеточного деления создается в родительской, а не в родительской клетке дочерней клетки.

Ссылки по теме

Ссылки по теме

Ссылки по теме в исследовании природы

Хауссер, Д.П. и Марголин В. Сплитсвилл: структурное и функциональное понимание динамического бактериального Z-кольца. Нац. Преподобный Микробиолог. 14 , 305–319 (2016)

Об этой статье

Процитировать эту статью

Аттар, Н. Как делятся патогены. Nat Rev Microbiol 14, 605 (2016). https://doi.org/10.1038/nrmicro.2016.128

Скачать цитату

Поделиться этой статьей

Любой, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, сможет прочитать этот контент:

Получить ссылку для общего доступа

Извините, ссылка для общего доступа в настоящее время недоступно для этой статьи.

Предоставлено инициативой Springer Nature SharedIt по обмену контентом.

бинарное деление | клеточное деление

бинарное деление , бесполое размножение путем разделения тела на два новых тела. В процессе бинарного деления организм дублирует свой генетический материал, или дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), а затем делится на две части (цитокинез), при этом каждый новый организм получает одну копию ДНК.

Бактерии Escherichia coli , подвергающиеся цитокинезу на последней стадии бинарного деления (сканирующая электронная микрофотография; увеличение в 21 674 раза).

Дженис Хейни Карр/CDC

Понять, как патогенные бактерии могут вызывать ботулизм, брюшной тиф, холеру и пневмонию

Многие прокариотические организмы, такие как бактерии, размножаются в процессе бинарного деления.

Британская энциклопедия, Inc. Посмотреть все видео к этой статье

Бинарное деление — основной метод размножения прокариотических организмов.У протистов бинарное деление часто дифференцируется на такие типы, как поперечное или продольное, в зависимости от оси разделения клеток. Регулярное поперечное деление у некоторых организмов, например у ленточных червей и полипов сцифостома, называется стробиляцией. Обычно в результате образуется цепочка, называемая стробилом, из продуктов деления — проглоттид ленточных червей и эфиров сцифозных медуз; каждая проглоттида или эфира созревает по очереди и отделяется от конца стробила. У некоторых многоклеточных (многоклеточных) видов регулярно происходит деление тела на несколько единиц одновременно, процесс, называемый фрагментацией.Деление и фрагментация планарии обычно представляют собой прямое воспроизводство, при котором каждая часть регенерирует недостающие части, чтобы стать совершенно новым животным. Однако продукты стробиляции лишь косвенно воспроизводятся: проглоттиды не регенерируют, но несут и выпускают большое количество яиц и умирают; ephyrae не дает новых полипов, а созревает в медуз, размножающихся половым путем, личинки которых становятся полипами.

Подробнее по этой теме

репродукция: Бинарное деление

Из различных видов клеточного деления наиболее распространенным является бинарное деление , деление клетки на две отдельные. ..

Эта статья была недавно пересмотрена и обновлена ​​Карой Роджерс.

Белок, который задерживает деление клеток у бактерий, может привести к открытию новых антибиотиков — The Source

В быстро делящейся цепочке бактериальных клеток (вверху) красным цветом показаны сужающие кольца, которые сжимают клетки пополам. Красный пончик в правом нижнем углу изображения — это сужающее кольцо, которое видно не сбоку, а сверху. В середине изображение сужающих колец (красный) наложено на одну из клеточных стенок (зеленый). На нижнем изображении показаны сужающие кольца (красный) и бактериальная ДНК (синий).Ученые из Вашингтонского университета в Сент-Луисе изучают, как именно бактерии контролируют сборку сужающих колец и, следовательно, время деления клеток. (Фото: лаборатория Левина)

В 1958 году группа ученых, работавших в Дании, сделала поразительное наблюдение: бактериальные клетки намного крупнее, когда они культивируются на богатом источнике питательных веществ, чем на скудном. Когда их перемещают из среды, бедной питательными веществами, в среду, богатую питательными веществами, они увеличиваются в размерах, пока не достигнут размера, более подходящего для их новых условий роста.

Потребовалось 60 лет, чтобы выяснить, как бактерии могут исследовать окружающую среду и изменять свой клеточный цикл, чтобы вырасти до размера, подходящего для окружающей среды.

В 2007 году Петра Левин, доктор философии, биолог в области искусств и наук Вашингтонского университета в Сент-Луисе, сообщила в Cell , что почвенная бактерия под названием Bacillis subtilis имеет белок, который определяет, сколько пищи доступно и , когда пища в изобилии, временно блокирует сборку сужающего кольца, которое сжимает клетку надвое, создавая две дочерние клетки.

Теперь Норберт Хилл, аспирант в группе Левина, сообщает в онлайн-выпуске PLoS Genetics от 25 июля, что Escherichia coli использует аналогичный белок, чтобы гарантировать, что размер клетки скоординирован с условиями питания.

Даже небольшая задержка деления приводит к увеличению размера дочерней клетки. После стабилизации нового размера клетки используют обильные источники питательных веществ для увеличения и размножения, удваивая свою популяцию через регулярные промежутки времени, пока пища не будет исчерпана.

Поскольку белки B. subtilis и E. coli взаимодействуют с основными компонентами механизма деления, понимание того, как они функционируют, поможет в открытии антибиотиков, которые навсегда блокируют деление клеток. Группа в Кембридже, Англия, уже работает над кристаллизацией белка E. coli , присоединенного к одному из основных компонентов сужающего кольца.

Если им это удастся, они смогут точно увидеть, как белок мешает сборке кольца.Затем можно было бы разработать антибиотик, который использовал бы тот же механизм для полного предотвращения деления, убивая бактерии.

Почему бактерии увеличиваются в размерах на хорошей пище?
Бактерии увеличиваются и размножаются в результате процесса, называемого бинарным делением. Каждая клетка растет, а затем делится посередине, образуя две дочерние клетки. Что может быть проще?

Но чем внимательнее присматриваешься, тем сложнее становится. Чтобы бинарное деление заработало, клетка должна сделать копию своей кольцевой хромосомы, разъединить и разделить две хромосомы, чтобы создать зазор между ними, собрать сужающее кольцо в середине клетки и координировать рост новой клеточной мембраны по мере того, как кольцо туго стягивается и сжимает материнскую клетку надвое.Ситуация усложняется тем, что бактерии не обязательно выполняют эти шаги один за другим, вместо этого они могут работать на нескольких этапах одновременно.

В большинстве случаев целью является получение дочерних клеток того же размера, что и материнская клетка. Но когда пищи много, бактерии начинают делать больше копий своей ДНК (до 12) в ожидании грядущих делений, и они не могут легко втиснуть всю лишнюю ДНК в клетки стандартного размера. Таким образом, они становятся больше, чтобы вместить дополнительный генетический материал, и остаются большими, пока есть пища.

Инвентаризация частично скопированных хромосом способствует быстрому росту популяции, потому что клетка не начинает с нуля, когда ей нужна еще одна копия своей хромосомы. Например, в оптимальных условиях E. coli делится каждые 17 минут. Если дать им возможность расти беспрепятственно, это означает, что за 24 часа 1 бактерия становится примерно 5 x 10 ²¹ бактерий (то есть 5 с 21 нулем после нее)

Откуда бактерии узнают, что сбор богатый?
В Б.subtilis и E. coli сигнал представляет собой модифицированный сахар, называемый УДФ-глюкозой. Предположительно, чем богаче питательная среда, тем выше уровень этого сахара внутри клетки.

Норберт Хилл («Биско»), первый автор статьи PlosGenetics, в лаборатории. Он разработал сигнальный путь в E. coli, который связывает уровни питательных веществ с делением клеток, в основном путем изучения мутантных штаммов E. coli с нарушенными путями.

В обеих бактериях УДФ-глюкоза связывается с белком, и комплекс сахар-белок препятствует сборке сужающего кольца. В случае B. subtilis, белок называется UgtP, а в случае E. coli — OpgH.

«Интересно, — сказал Хилл, — что оба организма, которые отличаются друг от друга больше, чем мы от пекарских дрожжей, используют одну и ту же систему для координации изменения размера в ответ на доступность питательных веществ».

UgtP и OpgH — это бифункциональные белки, которые «подрабатывают» в качестве элементов систем контроля клеточного деления. В обоих случаях их дневная работа заключается в том, чтобы помочь построить клеточную оболочку.«Мы думаем, что они сообщают не только о том, сколько глюкозы в клетке, но и о том, как быстро растет клетка», — сказал Левин. «Сенсор говорит, что еды не только много, но мы также очень быстро растем, поэтому мы должны быть больше».

Оба белка задерживают деление, мешая FtsZ, первому белку, перемещающемуся к месту деления, где он собирается в каркас и рекрутирует другие белки для образования сужающего кольца.

«О сборке кольца известно очень мало, — сказал Хилл. «Существует дюжина белков, необходимых для деления, и мы не знаем, что делает половина из них. Мы также не понимаем, как кольцо развивает достаточную силу, чтобы сжаться».

«Мы знаем, что FtsZ существует в двух штатах», — добавил Хилл. «Один из них представляет собой небольшой мономер, а другой представляет собой множество мономеров, связанных вместе, образуя многозвенный полимер. Мы думаем, что полимеры связываются латерально, образуя каркас, а затем с помощью других белков создают сеть, охватывающую клетку.

UgtP и OpgH препятствуют способности FtsZ образовывать более длинные полимеры, необходимые для сборки сужающего кольца.

Когда уровень питательных веществ низкий, UgtP и OpgH отделяются от механизма деления. Затем FtsZ может свободно собираться в каркас, поддерживающий сужающее кольцо, чтобы клетка могла делиться. Поскольку деление происходит беспрепятственно, клетки при делении становятся меньше.

А как насчет других бактерий?
Эта система контроля помогает объяснить наблюдение 60-летней давности о том, что бактериальные клетки становятся больше, когда их перемещают в богатую питательными веществами среду.

Сравнение механизмов, управляющих делением клеток у E.coli и B. subtilis раскрывает консервативные аспекты контроля размера клеток, в том числе использование UDP-глюкозы, молекулы, общей для всех сфер жизни, в качестве показателя доступности питательных веществ, а также использование подрабатывающих белков для сопряжения рост- явления, зависящие от скорости центрального метаболизма.

Но об этих модельных организмах, которые изучают многие лаборатории, известно гораздо больше, чем о средней бактерии. Никто точно не знает, сколько существует видов бактерий — примерно от 10 миллионов до миллиарда, — и не все они делятся способом B.subtilis и E. coli do.

Гигантская бактерия с причудливым названием Epulopiscium fiselsoni («Гость Фишельсона на рыбном пиру»), живущая в кишках осетровых рыб, имеет ген FtsZ, но не делится бинарным делением. Кроме того, есть бактерии, такие как патоген Chlamydia traachomatis , у которых нет гена для чего-либо вроде FtsZ.