Интерфазная клетка – Интерфаза — это период клеточного цикла. Определение и характеристика, стадии интерфазы

Интерфазная гибель — клетка — Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Интерфазная гибель — клетка

Cтраница 1

Интерфазная гибель клеток частично обусловливает развитие костномозговой формы лучевой болезни. Так, в период 1 — 6 ч после облучения в дозе 5 — 6 Гр происходит гибель в интерфазе лимфо-бластических элементов, лимфоцитов, эритробластов, части плазматических клеток и эозинофильных лимфоцитов. А-клетки островков поджелудочной железы [ Шеянов Г. Г., Гуляев В. А., 1978 ], клетки меридиа-нального ряда хрусталика [ Worgul В.
 [1]

Механизм интерфазной гибели клеток изучен слабее, неясна и причина резкого отличия в радиочувствительности лимфоцитов от др. видов клеток. В отличие от репродуктивной гибели, изменения, ведущие к интерфазной гибели, наблюдаются во всех клетках и с дозой облучения меняется не доля погибших клеток, а ср.
 [3]

Характерным проявлением интерфазной гибели клеток, происходящей при облучении и воздействии глюкокортикоидов, является процесс упорядоченной межнуклеосомной деградации хроматина. При этом гибель сопровождается развитием в клетках специфических морфологических изменений. Эти изменения отличаются от некротических и весь комплекс получил название апоптоза.
 [4]

Уже не одно десятилетие проблема радиационной интерфазной гибели клеток привлекает внимание радиобиологов. Чрезвычайно радиочувствительные дифференцированные клетки — лимфоциты — представляют собой яркое исключение из правила Бергонье и Три-бондо.
 [5]

Важную роль в развитии лучевой болезни и интерфазной гибели клеток, в частности лейкоцитов, играет повреждение мембран. Накоплен значительный экспериментальный материал, доказывающий, что даже небольшие изменения проницаемости клеточной оболочки в результате ионизирующего воздействия могут вызывать глубокие изменения некоторых обменных процессов и привести клетку к гибели.
 [6]

Тимоциты являются очень удобной экспериментальной моделью для изучения биохимических механизмов интерфазной гибели облученных клеток. Существует представление о том, что физиологическая гибель лимфоидных клеток связана с системой цАМФ [ Caffino P. Однако в связи с тем, что лучевая болезнь сопровождается снижением, а не увеличением уровня цАМФ в вилочковой железе, можно предположить, что либо возрастание-уровня цАМФ наступает в первые минуты после облучения ( в сроки до 60 мин этот показатель не исследовался), либо пусковые механизмы пострадиационной интерфазной и физиологической гибели; лимфоидных клеток не идентичны.
 [7]

Роль критического фактора при этом может играть усиление транспорта глюкозы в клетки, происходящее при облучении. Это представление, правда, не объясняет механизма интерфазной гибели клеток нелимфоидного происхождения.
 [8]

Книга посвящена анализу механизма действия ионизирующих излучений нее наиболее важные биохимические процессы в клетке. Подробно рассмотрены пострадиационные нарушения обмена предшественников нуклеиновых кислот, биосинтеза белков, метаболизма простагландинов и циклических нуклеотидов. Детально обсужден биохимический механизм интерфазной гибели клеток. Проведен анализ экспериментальных данных о влиянии на клеточный метаболизм ионизирующих излучений с различными мощностями дозы.
 [9]

В данном разделе кратко приводятся сведения, которые на первый взгляд далеки от проблемы радиационной биохимии лимфоцитов вилочковой железы. Однако существует аналогия между точками приложения ионизирующего излучения и глюкокортикоидных гормонов на тимоциты. Анализ возникающих при этом биохимических изменений во многом может способствовать выяснению общих биохимических закономерностей, присущих интерфазной гибели клеток.
 [11]

Нами, совместно с Бекетовой, были описаны аналогичные изменения эласто-вязкостных свойств ДНК в тимусе молодых крысят под влиянием хориогонического гормона, приостанавливающего деление клеток в этой ткани, но действующего обратимо и не приводящего к — картине лучевого поражения. Для развития последнего необходимо, чтобы через некоторое время после облучения, когда нативные надмолекулярные структуры хроматина нарушены, вступил в действие второй фактор, возникающий также под влиянием облучения, но уже вне молекул ДНК — в структурах ядра и цитоплазмы клетки. Из докладов Критского, Федоровой, Либинзон, так же, как и из других работ, следует, что исключительно важная роль здесь принадлежит активации ДНК-аз и протеаз, наступающей обычно через 1 — 2 часа после облучения. Именно в это время происходит уже катастрофическое, необратимое ферментативное разрушение макромолекул ДНК, лежащее, по-видимому, как в основе разрыва хромосом, так и являющееся ( при достаточно глубоко зашедшем процессе) причиной интерфазной гибели клеток. Де-структурирование надмолекулярных структур облегчает это воздействие. Ферментативному распаду ДНК, возникающему в облученной клетке, противостоит репарационный процесс частичного синтеза — восстановления поврежденных участков ДНК за счет поступления фосфорилированных нуклеотидов и работы ДНК-полимеразы. Этому процессу репарации мешают притекающие к этому времени из цитоплазмы радиотоксины ортохино-идной природы.
 [12]

Поскольку программированная гибель — контролируемый процесс, то ключевым вопросом является выяснение природы стимула, его запускающего. Для некоторых случаев гибели такие стимулы известны. Так, гибель клеток при метаморфозе у насекомых и клеток гор — — мончувствительных тканей включается гормонами. Программированная гибель опухолевых клеток вызывается ишемией. Иногда гибель клеток обусловливается их иммунологической несовместимостью. Природа сигнала запуска интерфазной гибели клеток при их облу-чении неизвестна.
 [13]

Страницы:  

   1




www.ngpedia.ru

Что такое интерфаза, или важнейшая часть клеточного цикла

Что такое интерфаза? Термин произошел от латинского слова «интер», переводится как «между», и греческого «фазис» — период. Это важнейший период, во время которого клетка растет и копит питательные вещества, готовясь к следующему делению. Интерфаза занимает большую часть от всего клеточного цикла, до 90% всей жизни клетки приходится именно на нее.

Что такое интерфаза

Как правило, основная часть компонентов клеток наращивается на протяженности всей фазы, поэтому выделить в ней какие-то отдельные стадии довольно сложно. Тем не менее биологи разделили интерфазу на три части, ориентируясь на время репликации дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в ядре клетки.

Периоды интерфазы: фаза G(1), фаза S, фаза G(2). Пресинтетический период (G1), название которого произошло от английского gap, переводящегося как «интервал», начинается сразу после деления. Это весьма продолжительный период, длящийся от десяти часов до нескольких дней. Именно во время него происходит накопление веществ и подготовка к удвоению генетического материала: начинается синтез РНК, образуются необходимые белки.

Что такое интерфаза в своем последнем периоде? В пресинтетической фазе растет число рибосом, увеличивается площадь поверхности шероховатой эндоплазматической сети, а также появляются новые митохондрии. Клетка, потребляя много энергии, быстро растет.

Дифференцировавшиеся клетки, более не имеющие возможности делиться, пребывают в фазе покоя, которая называется G0.

Главный период интерфазы

Независимо от того, какие процессы происходят в клетке в интерфазе, каждая из подфаз важна для общей подготовки к митозу. Однако синтетический период можно назвать переломной точкой, ведь именно во время него удваиваются хромосомы и начинается непосредственная подготовка к делению. РНК продолжает синтезироваться, но сразу же соединяется с белками хромосом, начиная репликацию ДНК.

Интерфаза клетки в этой части длится от шести до десяти часов. В результате каждая из хромосом удваивается и уже состоит из пары сестринских хроматид, которые потом разойдутся по полюсам веретена деления. В синтетической фазе удваиваются центриоли, если они, конечно, имеются в клетке. В этот период хромосомы можно разглядеть в микроскоп.

Третий период

Генетически хроматиды абсолютно одинаковы, так как одна из них — материнская, а вторая — реплицированная с помощью матричной РНК.

Как только произошло полное удвоение всего генетического материала, начинается постсинтетический период, предшествующий делению. Далее следует образование микротрубочек, из которых впоследствии будет формироваться веретено деления, а хроматиды будут расходиться по полюсам. Также запасается энергия, ведь в период митоза синтез питательных веществ снижается. Продолжительность постсинтетического периода невысока, обычно длится всего несколько часов.

Контрольные точки

Во время клеточного цикла клетка должна пройти через своеобразные контрольные точки — важные «отметки», после которых она переходит в другую стадию. Если по какой-то причине клетка не смогла миновать контрольную точку, то весь клеточный цикл замирает, и следующая фаза не начнется до тех пор, пока не будут устранены неполадки, мешавшие пройти через контрольный пункт.

Есть четыре основных точки, большинство из которых находятся как раз в интерфазе. Первый контрольный пункт клетка проходит в пресинтетической фазе, когда идет проверка интактности ДНК. Если все верно, то начинается синтетический период. В нем точка сверки — это проверка точности в репликации ДНК. Контрольная точка в постсинтетической фазе — это проверка повреждений или упущений на двух предыдущих точках. В этой фазе также проверяется, насколько полно произошла репликация и клетки. Не прошедшие эту проверку не допускаются к митозу.

Проблемы в интерфазе

Нарушение нормального клеточного цикла может привести не только к сбоям в митозе, но и к образованию твердых опухолей. Более того, это одна из основных причин их появления. Нормальное течение каждой фазы, как бы коротка та ни была, предопределяет успешное завершение последующих этапов и отсутствие неполадок. Опухолевые клетки имеют изменения в сверочных точках клеточного цикла.

Например, в клетке с поврежденной ДНК не наступает синтетический период интерфазы. Возникают мутации, в результате которых происходит потеря или изменения в генах белка р53. В клетках не происходит блокада клеточного цикла, и митоз начинается досрочно. Итогом подобных неполадок становится большое количество клеток-мутантов, большинство из которых нежизнеспособны. Однако те, что могут функционировать, дают начало злокачественным клеткам, которые могут делиться очень быстро за счет сокращения или отсутствия фазы отдыха. Характеристика интерфазы способствует тому, что злокачественные опухоли, состоящие из мутантных клеток, имеют возможность делиться так стремительно.

Продолжительность интерфазы

Приведем несколько примеров того, насколько больше в жизни клетки занимает период интерфазы, по сравнению с митозом. В эпителии тонкого кишечника обыкновенных мышей «фаза отдыха» занимает минимум двенадцать часов, а сам митоз длится от 30 минут до часа. Клетки, составляющие корешок конских бобов, делятся раз в 25 часов, причем фаза М (митоз) длится около получаса.

Что такое интерфаза для жизнедеятельности клетки? Это важнейший период, без которого невозможен был бы не только митоз, но и клеточная жизнедеятельность в целом.

fb.ru

Классификация основных форм интерфазной гибели клеток — Мегаобучалка

Учреждение образования «Международный государственный экологический институт

Имени А. Д. Сахарова»

Белорусского государственного университета.

 
 

Факультет экологической медицины

 

Кафедра экологической медицины и радиобиологии

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

По дисциплине: «Молекулярная и клеточная радиобиология с основами радиационной гигиены»

Студента 4 курса ФЭМ Группы 43072 Кувшинникова Мария Александровна

Номер зачетной книжки 32071-07

Преподаватель:

Старший преподаватель кафедры

Экологической медицины и

Радиобиологии

__________________ И. В. Пухтеева

Минск 2018

 

Оглавление

Введение 3

Классификация основных форм интерфазной гибели клеток 4

Методы оценки интерфазной гибели радиочувствительных лимфоидных клеток 8

Заключение ..10

Список использованной литературы 11

 

Введение

По интерфазному типу могут погибать как неделящиеся клетки, так и делящиеся, но находящиеся вне фазы митоза. Чаще всего для возникновения интерфазной гибели требуется облучение в достаточно высокой дозе. Для некоторых типов клеток (миоциты, нейроциты) это десятки и даже сотни грей. В то же время такие клетки, как лимфоциты, тимоциты, ооциты могут погибнуть уже после воздействия в дозах порядка десятых и даже сотых долей грея.

 

Классификация основных форм интерфазной гибели клеток

По интерфазному типу могут погибать как неделящиеся клетки, так и делящиеся, но находящиеся вне фазы митоза. Чаще всего для возникновения интерфазной гибели требуется облучение в достаточно высокой дозе. Для некоторых типов клеток (миоциты, нейроциты) это десятки и даже сотни грей. В то же время такие клетки, как лимфоциты, тимоциты, ооциты могут погибнуть уже после воздействия в дозах порядка десятых и даже сотых долей грея.

Механизмами интерфазной гибели клеток могут быть некроз и апоптоз. Исходным событием для некроза клеток, подвергшихся облучению, является чаще всего вызванное активацией перекисного окисления липидов повреждение внутриклеточных мембран. Повреждение мембран нарушает работу связанных с мембранами ферментов, подавляет процесс окислительного фосфорилирования; повышение проницаемости мембран приводит к нарушению градиентов концентраций низкомолекулярных веществ в клетке, выходу лизосомальных протеаз и нуклеаз в цитоплазму и проникновению их в ядро. Угнетается клеточное дыхание. В результате всех этих процессов развивается деградация нуклеопротеидных комплексов в ядре, происходит расплавление или (реже) пикноз ядра, цитолиз с выходом содержимого клетки за пределы клеточной мембраны.

В случае апоптоза происходит межнуклеосомная деградация хроматина, проявляющаяся позднее фрагментацией ядра. Распадается и цитоплазма, участки которой, окружающие осколки ядра получили наименование «апоптотических телец». По существующим представлениям процесс апоптоза запускается включением программы самоуничтожения клетки. Происходит активация участков генома, которые контролируют синтез ферментов, участвующих в деградации хроматина. Эту активацию могут вызывать стимулы, возникающие под влиянием разных факторов, в том числе и вызванных облучением повреждений мембранных структур, ядерного хроматина. Таким образом, апоптоз- это генетически опосредуемая прог­раммированная форма клеточной гибели. Механизм апоптоза особенно характерен для интерфазной гибели лимфоидных клеток, клеток кроветворной ткани.

Как при репродуктивной, так и при интерфазной формах гибели клетки наблюдается разрушение генетического материала. Однако, в первом случае это разрушение происходит в результате прямого или непрямого действия радиации на уникальные структуры ядерной ДНК. В инициировании интерфазной гибели существенная роль принадлежит повреждениям иных структур — внутрик­леточных мембран, ферментов, нарушениюклеточного метаболизма, и лишь на конечных этапах поражается геном.

— Интерфазная гибель неделящихся клеток или клеток с ограниченной способностью к делению после облучения малыми дозами, порядка десятых долей — единиц грей. Так погибают малые лимфоциты, тимоциты, ооциты.

— Интерфазная гибель после облучения в дозах порядка десятков и сотен грей неделящихся (нейроны, миоциты) или редкоделящихся (гепатоциты) клеток.

— Интерфазная гибель делящихся клеток после облучения высокими дозами до вступления в митоз.

— Интерфазная гибель клеток после облучения может развиваться по двум основным типам: некроза и апоптоза.

Если в возникновении репродуктивной формы клеточной гибели первопричиной представляется повреждение уникальных структур ядерной ДНК, при интерфазной гибели в начальных проявлениях существенна роль повреждений множественных структур — внутриклеточных мембран, нарушений клеточного метаболизма. Но и здесь непосредственной причиной гибели клеток является деградация ядерного хроматина, то есть повреждение генетического материала.

Некоторые повреждения, как, например, изменения структуры азотистых оснований или неточно репарированные разрывы, могут не привести к гибели и пролиферирующую клетку. Клетка может осуществить процесс деления и передать генетический дефект по наследству потомству. Такие нарушения структуры ДНК нелетальные мутации в соматических клетках могут привести к нарушениям процессов клеточного деления, проявляющимся, например, уменьшением пролиферативного потенциала, или явиться в последующем причиной злокачественной трансформации. Если мутации возникли в зародышевых клетках, то они могут вызвать дефекты развития у потомства

Эксцизионный тип репарации — когда действие эндо- и экзонуклеаз обеспечивает удаление непосредственно поврежденного участка и вместе с ним ряда соседних нуклеотидов. ДНК-полимеразы участвуют в репаративном заполнении образовавшейся бреши, во время которого неповрежденная нить ДНК служит матрицей. С помощью лигаз осуществляется соединение свободных концов репарируемой нити. Менее изучены другие типы репарации: пострепликативная репарация, рекомбинационная репарация двойных разрывов и др.

Большинство реакций репарации ведет к полному восстановлению нормальной структуры ДНК. В результате других реакций могут возникнуть так называемые «ошибки репарации» — изменения нуклеотидной последовательности, что иногда обозначают как мутагенную репарацию. Последняя может вызвать такие конечные эффекты на клеточном и генетическом уровнях, как гибель клетки, хромосомные аберрации, мутации, злокачественная трансформация. Основное количество вызванных облучением повреждений ДНК может быть репарировано даже в тех клетках, которые позже погибнут.

Интерфазная гибель клеток частично обусловливает развитие костномозговой формы лучевой болезни. Так, в период 1 — 6 ч после облучения в дозе 5 — 6 Гр происходит гибель в интерфазе лимфо-бластических элементов, лимфоцитов, эритробластов, части плазматических клеток и эозинофильных лимфоцитов. А-клетки островков поджелудочной железы клетки меридиа-нального ряда хрусталика.

Апопто́з — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотов участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.

Сигнальная фаза

Инициация апоптоза может происходить посредством внешних (внеклеточных) или внутриклеточных факторов. Например, в результате гипоксии, гипероксии, субнекротического поражения химическими или физическими агентами, перекрёстного связывания соответствующих рецепторов, нарушения сигналов клеточного цикла, удаления факторов роста и метаболизма и т. д. Несмотря на разнообразие инициирующих факторов, выделяются два основных пути передачи сигнала апоптоза: рецептор-зависимый (внешний) сигнальный путь с участием рецепторов гибели клетки и митохондриальный (собственный) путь.

Эффекторная фаза

В течение эффекторной фазы различные инициирующие пути конвертируются в один (или несколько) общий путь апоптоза. Как правило, происходит активация каскада белков-эффекторов и регулирующих их белков-модуляторов. Основными эффекторами апоптоза являются каспазы. В процессе активации они запускают каспазный каскад: сложно переплетённые цепочки взаимодействий инициирующих и эффекторныхкаспаз.

Деградационная фаза

Итогом программируемой клеточной гибели вне зависимости от изначального инициирующего воздействия является деградация клетки путём фрагментации на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции.

Некро́з— это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

megaobuchalka.ru

Интерфаза

Интерфаза предшествует митозу, и функциональное содержание ее заключается в том, что в ней происходит синтез ДНК (рис. 58), причем ее длительность составляет не менее 90% в течение всего клеточного цикла. Различают три последовательных периода интерфазы, а именно: пресинтетический, синтетический и постсинтетический.[ …]

Интерфаза (а) и фазы митоза (б)

Во время интерфазы большая часть молекул ДНК находится в деспирализованном состоянии, но во время профазы митоза они становятся компактными и спирализованными, что происходит в результате изменений в связанных с ними белках, которые будут рассмотрены позднее (с. 449). После завершения митоза хромосомный материал деспирализуется и ядро входит в стадию интерфазы.[ …]

Продолжительность интерфазы в растительных и животных клетках колеблется от 10 до 20 ч. Собственно митоз осуществляется примерно в течение 1—2 ч и более, когда ядро претерпевает ряд сложных, но достаточно хорошо различимых изменений, заключающихся в формировании хромосом, а затем в их распределении между дочерними клетками.[ …]

Структура хромосом. В интерфазе хроматин обычно выявляется по периферии ядра растительной клетки или в виде сетчатых тяжей в его внутреннем пространстве. В некоторые периоды он может терять свою компактность, разрыхляться, деконден-сироваться, становясь диффузным. В интерфазном ядре при неполном разрыхлении хромосом видны участки конденсированного хроматина. Степень уменьшения плотности хроматина в интерфазе отражает функциональное состояние этой структуры. Максимальная его конденсация приводит к формированию компактных образований, получивших название митотических хромосом. Вначале они относительно инертны и отличаются от хроматина прежде всего плотностью упаковки составляющих их элементов.[ …]

Следовательно, в конце интерфазы каждая хромосома содержит по две хроматиды, состоящие из двух полухроматид (хромонем), из которых одна является исходной, оставшейся от предыдущего деления ядра, а другая — реплицированной (см. с. 85).[ …]

Локализация их в различных хромосомах неодинакова. Эухроматиновые участки хромосом во время интерфазы находятся в деспирализованном состоянии и вновь спирализуются в профазе следующего деления. Поскольку эти участки содержат основной комплекс генов, их считают активными зонами хромосом.[ …]

В профазу ядра входят после [ …]

Репликация молекулы ДНК, происходящая з интерфазе

Митотический цикл состоит из двух стадий — стадии покоя или интерфазы и стадии деления или митоза (от греч. mitos — нить), обозначаемого символом м. Термины «митоз» и «кариокинез» — синонимы. Интерфаза доступна для оценки качественно и количественно, точно так же Доступен для измерения и митоз. В частности, для измерения интенсивности количества митозов используют так называемый митотический индекс, под которым понимают число митозов на 1000 клеток. Данные о митотическом индексе имеют важное практическое значение, особенно в медицинской практике (в оценке интенсивности регенерации органов, действия лекарственных веществ и т. д.).[ …]

Амитозом называется деление клетки, находящейся в состоянии интерфазы. К амитозу иногда относят все случаи немитотического деления клетки (рис. 66). При этом не происходит конденсации хромосом, распада ядерной оболочки и образования веретена деления; амитоз осуществляется при вытягивании ядра и его последующем делении на две части. Еще более неупорядоченное дробление ядра на два или более неидентичных комка получило название фрагментации; оно, безусловно, носит патологический характер. Однако между амитозом и фрагментацией резкой и принципиальной границы провести нельзя.[ …]

Движущая сила в процессе деления клетки — клеточный центр, расположенный в интерфазе чаще всего в центральной части клетки, вблизи ядра. Он принимает активное участие в митотическом делении, входя в состав ахроматинового (делительного) аппарата и определяя полюса делящейся клетки. Клеточный центр, являющийся одной из важнейших органелл клетки, состоит из одного или двух самореплицирующихся образований, называемых центриолями.[ …]

Жизненный цикл любой клетки, как правило, слагается из двух фаз: периода покоя (интерфазы) и периода деления, в результате которого образуются две дочерние клетки. Следовательно, с помощью клеточного деления, которому предшествует деление ядра, осуществляется рост отдельных тканей, а также всего организма в целом. В период деления ядро претерпевает ряд сложных упорядоченных изменений, в процессе которых исчезают ядрышко и оболочка ядра, а хроматин конденсируется и образует дискретные, легко идентифицируемые палочковидные тельца, названные хромосомами, число которых для клеток каждого вида постоянно. Ядро неделящейся клетки называют интерфазным; в этот период обменные процессы в нем проходят наиболее интенсивно.[ …]

Мейоз в сперматогенезе протекает в несколько стадий (фаз). Между делениями имеются две интерфазы. Процесс мейоза очень динамичен, поэтому микроскопические различия между разными стадиями отражают скорее не характер самих стадий, а скорее свойства хромосом на разных стадиях (рис. 82). Интерфаза I характеризуется тем, что в ней происходит репликация хромосом (удвоение ДНК), которая к началу ранней профазы I почти полностью завершается.[ …]

На рисунке 36 приведена схема, иллюстрирующая тесную связь между ядром и цитоплазмой в период интерфазы, а также связи, существующие между соседними клетками. На нем можно заметить, как внешний слой ядерной оболочки плавно переходит в мембрану эндоплазм этической сети, а внутренний тесно контактирует с периферическим хроматином ядра.[ …]

Применение разнообразных методов исследований показало, что как в митотической хромосоме, так и в хроматине интерфаз-ного ядра всегда обнаруживаются фибриллярные элементы. Полагают, что степень компактности их укладки может быть разной. Наивысшая плотность упаковки хромосомных фибрилл достигается в митотических хромосомах — наиболее компактных, конденсированных структурах. Воздействуя на изолированные ядра организмов протаминами, гистонами и ионами магния, можно вызвать спирализациЮ хромосом экспериментальным путем. Аналогичный эффект достигается при снижении pH среды; увеличение pH, наоборот, способствует деспирализации хромосом.[ …]

В приготовленных таким образом препаратах не менее, чем на 10 полях зрения подсчитывалось количество клеток в интерфазе, профазе, метафазе, анафазе и телофазе.[ …]

Пресинтетический период (G1), который часто называют еще первым интервалом (от англ. gap — интервал), является начальным периодом интерфазы. В этот период ДНК еще не синтезируется, однако происходит накопление РНК и белков, в том числе и белков, необходимых для синтеза ДНК. Увеличивается количество митохондрий. Обычно этот период длится 12-24 часа.[ …]

Телофаза I наступает с того момента, когда все гомологичные хромосомы разойдутся к противоположным полюсам. Наступает короткая интерфаза. В некоторых случаях после первого деления мейоза наступает длительная интерфаза, при которой хромосомы деспирализуются и образуется два ядра, разделенных клеточной стенкой; они представляют собой диаду клеток. Паузу между двумя делениями мейоза иначе еще называют интер-кинезом.[ …]

В стадии телофазы I хромосомы достигают полюсов, чем заканчивается первое мейотическое деление. После телофазы I наступает короткая интерфаза (интеркинез), в которой хромосомы деспи-рализуются и становятся диффузными, или телофаза I переходит прямо в профазу II второго мейотического деления. Ни в одном, ни в другом случае репликации ДНК не отмечается. После первого мейотического деления клетки называют сперматоцитами II порядка. Количество хромосом в каждой такой клетке снижается от 2п до п, но содержание ДНК еще не изменяется.[ …]

Период жизнедеятельности клетки, в котором происходят все процессы обмена веществ, называется жизненным циклом клетки. Клеточный цикл состоит из интерфазы и деления. Интерфаза — это период между двумя делениями клетки. Она характеризуется активными процессами обмена веществ, синтезом белка, РНК, накоплением питательных веществ клеткой, ростом и увеличением объема. К концу интерфазы происходит удвоение ДНК (репликация). В результате каждая хромосома содержит две молекулы ДНК и состоит из двух сестринских хроматид. Клетка готова к делению.[ …]

Весь процесс деления длится от нескольких минут до 3 ч, в зависимости от типа клеток и организма. Стадия деления клетки по времени в несколько раз короче ее интерфазы. Биологический смысл митоза заключается в обеспечении постоянства числа хромосом и наследственной информации, полной идентичности исходных и вновь возникающих клеток.[ …]

Сопоставление длительности отдельных фаз митоза у гаплоидов, диплоидов и тетраплоидов кукурузы показало, что продолжительность всего митотического цикла определяется длительностью интерфазы, возрастающей также в последовательности п->-2п- -4га. Отсюда можно полагать, что увеличение числа геномов оказывает влияние на продолжительность периода, необходимого для репликации ДНК.[ …]

Как происходит процесс деления, рассмотрим на примере более сложной эукариотической клетки. На каком-то этапе клеточного цикла клетка начинает подготовку к делению. Процесс деления клетки можно разделить на две основные стадии: интерфазу и митоз.[ …]

Каждая клетка осуществляет свою жизнедеятельность определенный промежуток времени. Этот период, в котором протекают все процессы обмена веществ и энергии, называют жизненным циклом клетки. Клеточный цикл состоит из двух основных периодов —интерфазы и деления. Стадия деления клетки изменяется от нескольких минут до 3 ч, а стадия интерфазы, т. е. существования клетки до следующего деления, естественно, продолжительнее. Наиболее распространенным способом деления клетки, а значит, обеспечения механизма самовоспроизведения на клеточном уровне является митоз. Сущность митоза заключается в образовании двух дочерних клеток, идентичных исходной материнской клетке. Биологический смысл митоза состоит в обеспечении постоянства числа хромосом и наследственной информации, полной идентичности исходных и вновь возникающих клеток, а значит, в поддержании идентичности вновь возникающих и обновляющихся в «клеточном» смысле живых организмов.[ …]

Совокупность всех преобразований, связанных с делением ядра, составляет м и тоти-ческий цикл, или митоз. У водорослей, как и у других растений, реорганизация ядра следует в строгой последовательности в несколько этапов (фаз). Всего различают 5 фаз: интерфаза, или состояние покоя (самая продолжительная по времени), профаза, метафаза, анафаза и телофаза. Изтелофазы ядро снова переходит в интерфазу.[ …]

При этом осаждается клеточный детрит и коагулируемый материал клеток хозяина. В результате центрифугирования экстракт, обработанный м-бута-нол — хлороформом, разделяется на две фазы, причем вирус остается в водной фазе, а основная часть денатурированного материала находится в интерфазе. Следует заметить, что, хотя некоторые вирусы устойчивы к обработке м-бутаиол — хлороформом, у других она может вызвать довольно серьезные потери. Обработка одним лишь хлороформом является более мягким приемом, чем обработка смосыо бутанол — хлороформ. Для некоторых вирусов эмульгирование экстракта из листьев с фторуглеродом (фреон-113) дает хорошее первоначальное осветление без серьезной потери инфекционное™ [423].[ …]

Деление клетки включает репликацию всех клеточных ор-гаиелл, из которых наиболее важной и наиболее изученной органеллой является ядро.; Последовательные деления ядра, включающие образование хромосом и процесс митоза, чередуются с периодами, когда ядро, по-видимому, находится в состоянии покоя, называемого интерфазой.[ …]

Центриоли — цитоплазматические органеллы, пока обнаруженные лишь в клетках животных и некоторых низших растений. Они .представляют собой центры, от которых во время митоза звездообразно расходятся нити веретена. Установлено, что в каждом центре имеются две центриоли, образующие диплоне-му, обычно видимую еще в интерфазе. Клеточный центр, входящий в состав митотического аппарата, наиболее развит в период мнтоза.[ …]

Когда гетерохроматин исследуют под электронным микроскопом, то отмечают, что он построен из плотноупакованных хрома-тиновых нитей диаметром 25 нм. Эухроматин составлен из менее плотноупакованных нитей, но такого же диаметра. Гетерохроматин сохраняется в высококонденсированной форме на протяжении всего клеточного деления, тогда как эухроматин менее конденсирован и невидим в интерфазе при исследовании хромосом в световом микроскопе. Имеющиеся данные показывают, что большинство исследованных генов эукариот локализовано в эухроматиновых (менее конденсированных) районах хромосом, тогда как гетерохроматин (высококонденсированный) генетически не активен.[ …]

Основная функция микрофиламентов заключается в обеспечении сократительных процессов клеток, в упрочении мембран. Для микротрубочек характерен ряд функций. Эти белки формируют структуру, которая образует микротрубочный «ансамбль». Их значение до конца не выяснено, но предположительно заключается в том, что они обеспечивают перемещение клеточных органелл, включая хромосомы, внутри клеток.[ …]

Эмбриональная фаза. Клетка возникает в результате деления вз другой эмбриональной клетки. Затем она несколько увеличивается главным образом за счет увеличения веществ протоплазмы, достигает размеров материнской клетки п снова делится. Таким образом эмбриональная фаза делится на два периода. Период между делениями в собственно деление клетки. Структура клетки в период между делениями (интерфаза) вмеет ряд особенностей: густая цитоплазма с хорошо развитой эндоплазматической сетью, каналы которой узкие, с малым количеством расширений (цистерн), мелкие вакуоли; большое количество рибосом, многие из которых свободно располагаются в цитоплазме и не прикреплены к мембранам эндоплазмати-ческой сети; митохондрий много, но они еще не достигли окончательного размера, с мало развитыми кристами и густым матриксом. Ядро относительно небольшого размера, с крупным ядрышком. Первичная клеточная оболочка пронизана плазмодесмами. В период между делениями в клетке идут интенсивные процессы обмена веществ — активный синтез белка, высокая интенсивность дыхании, сопровождаемая образованием АТФ. Именно в этот период в ядре клетки происходит самовоспроизведение ДИК. Если процесс самовоспроизведении ДНК почему-то приостановлен, деление клетки пе происходит. Таким образом основные синтетические и энергетические процессы в клетке происходят именно в период между делениями.[ …]

ru-ecology.info

Периоды интерфазы, их продолжительность, основные процессы:

1)
постмитотический
(пресинтетический)

q
1
(G1)
– от 10 часов до нескольких суток. Следует
вслед за делением. В молодых дочерних
клетках наблюдается высокая интенсивность
процессов транскрипции, формирование
синтетического аппарата клетки –
увеличение количества рибосом, различных
видов РНК (рРНК, мРНК, иРНК). Усиление
синтеза белка, синтезируются структурные
и функциональные белки, интенсивный
клеточный метаболизм, контролируемый
ферментами, рост клетки, образование и
восстановление необходимого числа
органоидов

2)
синтетический

S
— 6 – 10 часов; Значительным событием
является удвоение (редупликация ДНК),
что приводит к удвоению плоидности
(содержание ДНК удваивается) диплоидных
ядер (хромосомы становятся двухроматидными)
и является обязательным условием для
последующего митотического деления
клеток. Происходит также синтез РНК,
гистоновых белков, продолжается рост
клетки.

3)
постсинтетический
(премитотический
)
q
2
(G2)
– 2 – 5 часов. Продолжается синтез РНК,
всех белков, особенно ядерных, а также
белка тубулина необходимого для
формирования ахроматинового веретена
митотического аппарата, образующегося
в профазе митоза и мейоза. Происходит
накопление питательных веществ, энергии,
синтез АТФ. Деление митохондрий,
хлоропластов, репликация центриолей и
начало образования веретена деления.
В конце этого периода клетка переходит
к профазе митоза.

Главные события митотического цикла:

1)
редупликация
самоудвоение
наследственного материала (синтетический
период)

2)
равномерное
распределение

наследственного материала между
дочерними клетками (анафаза митоза –
распределение хроматид – дочерних
хромосом.)

Соотношение количества днк (с) и хромосом (n) в митотическом цикле:

МИТОЗ:
1) Профаза 2п 4с, 2) Метафаза 2п 4с, 3)
Анафаза 4п 4с (однохроматидные дочерние
хромосомы), 4) Телофаза 2п 2с (однохроматидные
дочерние хромосомы)

ИНТЕРФАЗА:
1) Постмитотический период 2п 2с
(однохроматидные дочерние-сестринские
хромосомы)

2)
Синтетический период 2п 4с, 3)
Постсинтетический период 2п 4с
(двухроматидных материнские хромосомы)

Обратить
внимание, что хроматида содержит одну
молекулу ДНК (с).

Образование
сестринской

хроматиды

Хромосома
интерфазного ядра

Схема
митотического цикла

Жизненный
цикл клеток (клеточный цикл) – это период
существования клетки от момента ее
образования путем деления материнской
клетки до собственного деления или
смерти.
Обязательным
компонентом жизненного цикла, является
митотический цикл. Многие клетки выходят
из митотического цикла на путь
специализации, дифференцируются,
выполняют определённые функции и их
жизнь заканчивается смертью. Однако
некоторые дифференцированные клетки
(эпителиальные, соединительно-тканные)
при определённых условиях переходят к
подготовке к митозу и самому митозу. У
таких клеток жизненный цикл продолжительнее
митотического. Для разных типов клеток
жизненный цикл различен.
В
некоторых клетках отсутствуют те или
иные фазы митотического цикла. Часть
клеток выходят из митотического цикла
на путь дифференцировки и специализации,
их пресинтетический период удлиняется.
У нервных клеток этот период продолжается
в течение всей жизни организма, и они
не делятся, поэтому
жизненный цикл таких клеток, например,
нервных, не совпадает с митотическим
циклом.
Клетки,
образующие обновляющиеся клеточные
популяции постоянно делятся, проходя
митоз и интерфазу, имеют клеточный
цикл, совпадающий с митотическим циклом

это, например эмбриональные клетки,
ростовые базального слоя кожи, клетки
образовательной ткани растений (кончик
корня, стебля, камбий), регенерирующие
клетки, клетки семенников.

studfiles.net

Интерфаза митоза — что это, периоды, биологическое значение

Среди всех интересных и достаточно сложных тем в биологии стоит выделить два процесса деления клеток в организме – мейоз и митоз. Сначала может показаться, что эти процессы одинаковые, поскольку в обоих случаях происходит деление клеток, но на самом деле между ними существует большая разница. В первую очередь, нужно разобраться с митозом. Что этот процесс из себя представляет, что такое интерфаза митоза и какую роль они играют в человеческом организме? Подробнее об этом и пойдет речь в данной статье.

Интерфаза митоза

Содержание материала

Митоз — что это?

Сложный биологический процесс, который сопровождается делением клеток и распределением хромосом между этими клетками – все это можно сказать о митозе. Благодаря ему, между дочерними клетками организма равномерно распределяются хромосомы, в которых содержится ДНК.

Что такое митоз

Существует 4 основные фазы процесса митоза. Все они связаны между собой, поскольку фазы плавно переходят из одной на другую. Распространенность митоза в природе обусловлена тем, что именно он участвует в процессе деления всех клеток, среди которых мышечные, нервные и так далее.

Клеточный цикл. Митоз

Коротко об интерфазе

Перед попаданием в состояние митоза клетка, которая разделяется, переходит в период интерфазы, то есть растет. Длительность интерфазы может занимать более 90% всего времени активности клетки в обычном режиме.

Периоды интерфазы

Интерфаза делится на 3 основных периода:

  • фаза G1;
  • S-фаза;
  • фаза G2.

Все они проходят в определенной последовательности. Рассмотрим каждую из этих фаз отдельно.

Интерфаза — основные составляющие (формула)

Фаза G1

Этот период характеризуется подготовкой клетки к делению. Она увеличивается в объемах для дальнейшей фазы синтеза ДНК.

S-фаза

Это следующий этап в процессе интерфазы, при котором происходит деление клеток организма. Как правило, синтез большей части клеток происходит на небольшой промежуток времени. После деления клетки не увеличиваются в размерах, а начинается последняя фаза.

Схема клеточного цикла

Фаза G2

Финальный этап интерфазы, на протяжении которого клетки продолжают синтезировать белки, увеличиваясь при этом в размерах. В этот период в клетке по-прежнему есть нуклеолы. Также в последней части интерфазы происходит дублирование хромосом, а поверхность ядра в это время покрывается специальной оболочкой, имеющей защитную функцию.

На заметку! По завершению третьей фазы наступает митоз. Он тоже включает в себя несколько стадий, после которых происходит деление клетки (этот процесс в медицине называется цитокинезом).

Стадии митоза

Как уже отмечалось ранее, митоз делится на 4 стадии, но иногда их может быть и больше. Ниже представлены основные из них.

Таблица. Описание основных фаз митоза.

Название фазы, фотоОписание

Профаза

Во время профазы происходит спирализация хромосом, в результате чего они принимают скрученную форму (она более компактная). Останавливаются все синтетические процессы в клетке организма, поэтому рибосомы уже не вырабатываются.

Прометафаза

Многие специалисты не выделяют прометафазу как отдельную фазу митоза. Нередко все процессы, которые в ней происходят, относят к профазе. В этот период цитоплазма окутывает хромосомы, которые свободно перемещаются по клетке до определенного момента.

Метафаза

Следующая фаза митоза, которая сопровождается распределением на экваториальной плоскости конденсированных хромосом. В этот период происходит обновление микротрубочек на постоянной основе. При метафазе хромосомы расположены так, что их кинетохоры находятся в ином направлении, то есть направлены к противоположным полюсам.

Анафаза

Данная фаза митоза сопровождается отделением хроматид каждой из хромосом друг от друга. Нарастание микротрубочек прекращается, они теперь начинают разбираться. Анафаза длится недолго, но за этот промежуток времени клетки успевают разойтись ближе к разным полюсам в примерно равном количестве.

Телофаза

Это последняя стадия, на протяжении которой начинается деконденсация хромосом. Эукариотические клетки завершают свое деление, а вокруг каждого набора хромосом человека образовывается специальная оболочка. При сокращении сократительного кольца происходит разделение цитоплазмы (в медицине этот процесс называется цитотомией).

Важно! Длительность полного процесса митоза, как правило, составляет не больше 1,5-2 часов. Продолжительность может меняться в зависимости от вида разделяемой клетки. Также на длительность процесса влияют и внешние факторы, такие как световой режим, температура и так далее.

После всех стадий митоза наступает деление клетки

Какую биологическую роль играет митоз?

Теперь попробуем разобраться с особенностями митоза и его важностью в биологическом цикле. В первую очередь, он обеспечивает многие процессы жизнедеятельности организма, среди которых – эмбриональное развитие.

Значение митоза

Также митоз отвечает за восстановление тканей и внутренних органов организма после различных видов повреждения, в результате чего происходит регенерация. В процессе функционирования клетки постепенно отмирают, но с помощью митоза структурная целостность тканей постоянно поддерживается.

Биологическое значение митоза

Митоз обеспечивает сохранение определенного количества хромосом (оно соответствует числу хромосом в материнской клетке).

Видео – Особенности и виды митоза

Понравилась статья?
Сохраните, чтобы не потерять!

Оцените статью:

med-explorer.ru

Интерфазная гибель клеток Понятийный аппарат Виды клеточной



Интерфазная гибель клеток



Понятийный аппарат: Виды клеточной гибели: Апоптоз – генетически контролируемая клеточная гибель, обусловленная воздействием на клетку Некроз – генетически не контролируемая гибель клетки под влиянием патогенных факторов Конечное дифференцирование – генетически обусловленная гибель клетки



Интерфазная гибель клеток не связана с процессом клеточного деления и предшествует вступлению клетки в митоз. Апопто з(греч. απόπτωσις — опадание листьев) — программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.



Классификация основных форм интерфазной гибели клеток ( предложена Гольдштейном и Окадой в 1969 г ) интерфазная гибель высокорадиочувствительных клеток гибель некоторых видов неделящихся или ограниченно делящихся клеток после облучения (малые лимфоциты, тимоциты, ооциты, эмбриональные клетки и др. ). Гибель происходит в первые часы после облучения в дозах 0, 1 – 4, 0 Гр. 1.



Классификация основных форм интерфазной гибели клеток ( предложена Гольдштейном и Окадой в 1969 г ) 2. Интерфазная гибель радиоустойчивых клеток — интерфазная гибель неделящихся или медленно делящихся клеток взрослого организма (гепатоциты, миоциты, нейроны и др. ). Этот вид ИГ наступает при дозах 10 -100 Гр. 3. Интерфазная гибель (10 -20 Гр) делящихся клеток в культуре.



Методы оценки интерфазной гибели радиочувствительных лимфойдных клеток 1. окраска специфическими красителями; 2. подсчет пикнотических ядер и безядерных клеток; 3. определение поглощения изотопов хрома-51; 4. определение уровня поглощения кислорода; 5. цитофлуориметрические, биохимические, электрофорез и др.



Интерфазная гибель — апоптоз Проточная цитофлуориметрия а — клетки в состоянии апоптоза б — контрольные клетки Краситель, флюоресцирующий при освещении ультрафиолетом © Соросовский образовательный журнал



Зачем гибнет клетка: Клетка выполнила свою функцию и стала ненужной организму Клетка состарилась и больше не может выполнять свои функции Клетка подверглась внешнему воздействию и больше не может выполнять свои функции или стала опасной для организма



Обзор механизмов гибели клетки:



Апоптоз: стадии Стадия обратимых изменений, во время которой процесс апоптоза может быть остановлен и клеточные структуры будут репарированы Стадия необратимых изменений, во время которой клеточные структуры разрушаются и клетка образует апоптотические тельца



Рецептор-зависимый путь передачи сигналов апоптоза



Апоптоз: морфологические изменения Уменьшение объема апоптирующей клетки Конденсация и фрагментация хроматина Изменение структуры клеточной мембраны и образование в ней инвагинаций, формирование апоптотических телец.



Апоптоз: морфологические изменения 1 2 Электронная микрофотография 1 — конденсированный хроматин 2 — инвагинация © Национальний медицинский университет имени А. А. Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр



Уменьшение объема Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы – фермента который вызывает прогрессивное образование перекрестных связей в цитоплазматических белках, что приводит к формированию своеобразной оболочки под клеточной мембраной, подобно ороговевающим клеткам эпителия.



Конденсация хроматина Это наиболее характерное проявление апоптоза. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов.



Механизм конденсации хроматина Он обусловлен расщеплением ядерной ДНК в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к развитию большого количества фрагментов, в которых число пар оснований делится на 180 -200. При электрофорезе фрагменты дают характерную картину лестницы. Эта картина отличается от таковой при некрозе клеток, где длина фрагментов ДНК варьирует.



Механизм конденсации хроматина Фрагментация ДНК в нуклеосомах происходит под действием кальций-чувствительной эндонуклеазы — в некоторых клетках находится постоянно (например, в тимоцитах), где она активируется появлением в цитоплазме свободного кальция, а в других клетках синтезируется перед началом апоптоза. Однако еще не установлено, каким образом после расщепления ДНК эндонуклеазой происходит конденсация хроматина.



Конденсация хроматина 1 2 3 4 © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy. Проточная цитофлуориметрия 1 — утрата связи с кариолеммой 2 — агрегация хроматина 3 — растворение хроматина 4 — апоптотические тельца



Конденсация хроматина © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy. Проточная цитофлуориметрия A- норма B- утрата связи с кариолеммой C- распад ядра D- образование апоптотических телец



Формирование апоптотических телец В апоптотической клетке первоначально формируются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, что приводит к фрагментации клетки и формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.



Завершающий этап апоптоза 1 © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy. Сканирующая электронная микроскопия 1 — апоптотические тельца



Апоптоз: стадия 1 Fas. L Клеточные стрессы Облучение JNK-стресскиназа Fas-рецептор (гамма, УФ) Каспаза-8 Митохондрии Цитохром с p 53 Bcl-2 Bax Bad Каспаза- 9 Протеолиз белков Фрагментация ДНК Каспаза- 3



Каспазный каскад



Каспазы представляют собой цистеиновые протеазы, которые расщепляют аминокислотные последовательности после остатка аспарагиновой кислоты. образуются за счёт активации прокаспаз (молекулярная масса 32— 56 к. Да), в составе которых выделяют 3 домена: регуляторный Nконцевой домен (продомен), большую (17— 21 к. Да) и малую (10— 13 к. Да) субъединицы. Активация происходит путём протеолитического процессинга: все три домена расщепляются, отделяется продомен, а оставшиеся большая и малая субъединицы ассоциируются, образуя гетеродимер. Два гетеродимера в дальнейшем формируют тетрамер — полноценную каспазу с двумя каталитическими участками.



Дополнительные эффекторы апоптоза флавопротеин AIF, высвобождающийся из межмембранного пространства митохондрий, действует по независимому от каспаз пути. кальпаины — представители семейства цитозольных Ca 2+-активируемых цистеиновых протеаз. Их роль в апоптозе пока слабо охарактеризована.



Апоптоз: стадия 2 Протеолиз белков Потеря клеткой воды Клетка сморщивается Кариопикноз Фрагментация ДНК и утрата ею связи с кариолеммой Распыление хроматина Разрушение молекул нуклеиновых кислот Кариорексис (разрыв ядра) Дисфункция цитолеммы Появление «пузырей» на поверхности клетки Отшнуровывание и фагоцитоз апоптотических телец



Обобщенная схема апоптоза



Апоптоз: стадия 2 Электронная микрофотография а- контрольная клетка б- клетка в состоянии апоптоза © Соросовский образовательный журнал



Эпителиальная клетка. Апоптоз. Сканирующая электронная микроскопия Образование апоптотических телец © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.



Апоптоз в кардиомиоцитах: 1 Электронная микрофотография В обоих случаях — поздний апоптоз 2 © Национальний медицинский университет имени А. А. Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр



Апоптотические тельца кардиомиоцита: Сканирующая электронная микроскопия © Laboratory of Ultrastructures and Virology, Istituto Superiore di Sanita’, Rome, Italy.



Апоптоз нейрона: 1 2 Электронная микрофотография 1 — ранний апоптоз 2 — поздний апоптоз © Национальний медицинский университет имени А. А. Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр



Апоптоз в гепатоцитах : 1 2 Электронная микрофотография В обоих случаях – поздний апоптоз © Национальний медицинский университет имени А. А. Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр



Способы влияния на клеточную гибель: Индукция апоптоза Ингибирование апоптоза



Индукторы апоптоза



Ингибиторы апоптоза



Способы влияния на клеточную гибель в клинике Индукция апоптоза при онкологических заболеваниях Ингибирование апоптоза при ишемии



Лауреаты Нобелевской премии в данной сфере: Сидней Бреннер, Роберт Хорвиц, Джон Салстон Нобелевская Премия в области Физиологии и Медицины за 2002 год совместно за их открытия в области «генетического регулирования развития организма и запрограммированной смерти клеток» ©



Перспективы: Ингибиторы и активаторы апоптоза и их применение при лечении сопряженных с клеточной гибелью заболеваний Процессы апоптоза при поражении клетки вирусами (ВИЧ) Снижение или повышение чувствительности клетки к ингибиторам и активаторам апоптоз



Некроз: стадии Некробиоз (фаза ранних изменений) Собственно некроз (фаза поздних изменений)



Некроз: морфологические изменения В первую очередь разрушаются специализированные элементы клеток и ядро Клетка практически не изменяет своего объема Окружающие клетку волокна соединительной ткани приобретают базофильную окраску и фрагментируются



Некроз: стадия 1 Индукция (патогенное воздействие) Утрата мембранного потенциала Поток ионов Ca 2+ в клетку Активация лизосомальных ферментов Ингибирование ферментов дыхательной цепи митохондрий



Некроз: стадия 2 Активация лизосомальных ферментов Эндонуклеазы Гидролиз Расщепление ДНК Разрушение специализиров анных органелл, кариопикноз, кариорексис, кариолизис Фосфолипазы Разрушение мембран Выход лизирующих ферментов с фрагментами органелл в межклеточное пространство Протеазы Деструкция Переваривание эндоскелета Воспаление



Некроз 1 2 Электронная микроскопия 1 — некроз лимфоцита 2 — (для сравнения) апоптоз лимфоцита © Национальний медицинский университет имени А. А. Богомольца Научно-исследовательский лабораторный центр www. caspases. com



Различия между апоптозом и некрозом



СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

present5.com

Author: alexxlab

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о