Общие признаки растений и животных: Сравните признаки растений и животных. Что у них общего и чем они различаются?

Камнеед, лисокот, жук Грета и карманная акула. 11 животных, открытых в 2019 году

• Николай Воронин
• Корреспондент по вопросам науки

2 января 2020

Ученые открывают новые виды животных и растений практически ежедневно. Чаще всего обнаруживают неизвестных насекомых (этот класс отличается наибольшим биоразнообразием), однако нередко ученым попадаются новые рыбы, рептилии, птицы и даже млекопитающие — особенно из отдаленных и плохо изученных уголков планеты.

Подобные открытия делаются не только в ходе экспедиций, но и за счет изучения музейных коллекций, древних окаменелостей, а иногда и в результате генетических тестов — когда родственные виды сложно отличить друг от друга.

В общей сложности науке известно около 2 миллионов видов живых организмов — животных, растений и грибов. Однако, по подсчетам ученых, еще больше разновидностей (около 6 млн) до сих пор не попадались биологам и только ждут своего открытия.

Русская служба Би-би-си выбрала несколько самых удивительных созданий, впервые обнаруженных или описанных в ушедшем 2019 году.

1. Карманная акула

Автор фото, Mark Doosey

Эта небольшая рыбешка — всего 14 см в длину — немного похожа на кашалота, но на самом деле это так называемая карманная акула. Ее выловили в Мексиканском заливе еще в 2010 году, но только девять лет спустя официально признали новым видом.

Карманной она называется вовсе не из-за своего размера, а из-за двух углублений (карманов), расположенных по обе стороны тела, возле грудных плавников.

2. Рогатая агама

Автор фото, Montri Surmontha (WWF)

На популярном у туристов таиландском острове Пхукет почти не осталось необжитых мест, однако и там иногда находят новые виды животных.

Недавно на дереве в местном лесу обнаружили живописную шипастую ящерицу из семейства агамовых, которую так и назвали — «пхукетская рогатая древесная агама».

3. Лисокот (он же — котолис)

Автор фото, AFP

Такие пушистые красавцы размером примерно 90 см водятся на Корсике. Местные жители давно называют этих диких кошек «котолисами» за массивный полосатый хвост с черным концом.

В ушедшем году ученым наконец-то удалось поймать несколько особей и изучить их ДНК — выяснилось, что это и правда неизвестный науке вид кошачьих. Правда, никакого отношения к лисам корсиканец не имеет: его ближайший родственник — дикий африканский степной кот, предок наших домашних кошек.

4. Гретожук

Автор фото, THE TRUSTEES OF THE NATURAL HISTORY MUSEUM

Этого крошечного жучка-вредителя (всего 1 мм в длину) привезли из Кении еще в конце 1960-х, но больше полувека он хранился в музее естественной истории в Лондоне неизученным. И только в ушедшем году сотрудник музея Майкл Дарви обнаружил, что насекомое принадлежит к ранее неизвестному виду.

Дарви решил назвать его Nelloptodes gretae — в честь шведской экоактивистки Греты Тунберг.

5. Рыба-Ктулху

Автор фото, Jonathan Armbruster

В реках Амазонии ученые обнаружили сразу шесть новых видов сомиков-анцистров, немного напоминающих морское чудовище Ктулху из произведений писателя Роберта Лавкрафта.

Как уточняют биологи, устрашающие щупальца растут только на голове у самцов и служат для привлечения самок.

6. Червь-камнеед

Автор фото, Reuben Shipway; Marvin Altamia

Этот странный моллюск относится к семейству корабельных червей, которые получили такое название за то, что поедают дерево — в особенности корабельный лес, «пробуривая» в нем глубокие дыры.

Однако этот только что открытый вид живет в пресных водоемах на Филиппинах — и, кажется, питается камнями. Как именно это происходит, ученые пока не понимают — возможно, живущие в его пищеварительном тракте бактерии способны расщеплять известняк и производить питательные вещества.

Местные жители кормят этим моллюском молодых матерей, так как считается, что он помогает им кормить грудью.

7. Очковый цветоед

Автор фото, SMITHSONIAN

Эта крошечная птаха живет на Борнео — единственном в мире острове, разделенном между тремя государствами: Индонезией, Малайзией и Брунеем.

Новый вид цветоедов питается преимущественно омелой и получил название «очковый» за счет характерных белых отметин над и под глазами.

8. Радужноголов

Автор фото, Alexandre Teynié

Это не дефект фотоснимка — голова этой змеи действительно покрыта радужными пятнами, за что журналисты уже прозвали ее Зигги Стардаст.

Ее нашли в карстовых скалах на севере Лаоса и поначалу решили, что радужный уж живет только там — однако с тех пор его обнаружили еще в одном месте, что повышает шансы этого вида на выживание.

9.

Шерстистый нетопырь

Автор фото, Nguyen Truong Son

Новый вид летучих мышей, голова и плечи которых покрыты длинной густой шерстью, был обнаружен в районе Центрального плато во Вьетнаме.

Как уже упоминалось раньше, биологам нечасто попадаются неизвестные науке млекопитающие, однако летучие мыши — в некотором смысле исключение. Отряд рукокрылых чрезвычайно разнообразен и насчитывает более 1300 видов.

10. Тритон-клингон

Автор фото, Porrawee Pomchote

А этого живописного черно-красного тритона обнаружили в таиландской провинции Чианграй.

Журналисты тут же сравнили его с расой клингонов из фантастической вселенной киносаги «Звездный путь».

11. Кошачеглазый кардинал

Автор фото, Mark Erdmann

Семейство лучеперых рыб, известное как кардиналовые (апогоновые), также обогатилось в этом году новым видом.

Широкая темная полоса, вертикально проходящая через зрачок, придает глазам этой рыбы сходство с кошачьими.

Отличительные признаки животных. Многоклеточные животные

Надцарство эукариоты включает царство Животные. Царство Животные включает примерно 8,5 млн описанных видов. Больше всего насекомых (бабочек, жуков, мух, пчёл) — около 1 млн видов.

Известно примерно 70 тыс. видов моллюсков (это улитки, двустворки, кальмары), свыше 29 тыс. видов рыб.

Животные очень разнообразны по облику и строению, размерам, образу жизни. Совокупность всех животных на планете называется фауной.

Самых маленьких животных можно увидеть только под увеличительными приборами.  Крупные наземные животные, например, слоны, достигают в высоту 3,5 м, а масса их тела — около 5 т. А самое большое животное из когда-либо живших и живущих на Земле — это синий кит, длина которого достигает 33 м, а масса 150 т.

Животные различаются не только по величине. У них разная окраска, разное количество конечностей

и вообще разное строение организма.

Например, у насекомых 6 конечностей, у пауков — 8, у млекопитающих — 4, у змей и дождевых червей их нет вообще.

Различны и покровы тела животных. Так, у зверей кожа покрыта шерстью, у птиц — перьями, у рыб — чешуёй, у раков — панцирем, а у лягушек она голая.

Животные имеют различные органы передвижения. Одни передвигаются в воде при помощи ресничек, другие — при помощи щупалец. Большинство наземных животных при движении опирается на парные конечности. Насекомые, птицы, летучие мыши для полёта используют крылья.

Животные населяют все среды обитания: наземно-воздушную, водную, почвенную. А средой обитания животных-паразитов являются другие живые организмы.

Некоторые животные освоили не одну, а сразу две среды. Так, лягушки живут и в наземно-воздушной и в водной средах, полевые мыши — в наземно-воздушной среде и в почве.

Для животных, как и для растений, характерны следующие особенности: способность к питанию, дыханию, выделению, обмену веществ между организмом и окружающей средой, к размножению, росту и развитию.

Несмотря на значительное разнообразие животных, для них характерны некоторые общие признаки, которые отличают их от растений:

·        Животные питаются уже готовыми органическими веществами, т. е. являются гетеротрофами. Растения же, как вы помните, сами образуют органические вещества в процессе фотосинтеза, то есть являются автотрофами.

·        Большинство животных способно передвигаться. Делают они это с помощью конечностей, крыльев, плавников или своеобразных сокращений тела.

Хотя известны и неподвижные (например, губки) или малоподвижные виды (гидра, коралловые полипы, некоторые моллюски). Разные животные передвигаются с разной скоростью.

Малоподвижные, например, виноградная улитка, речной моллюск беззубка, дождевой червь перемещаются очень медленно. Другие могут развивать достаточно высокую скорость: лошади, например, до 40 км/ч. Рекордсменами по скорости передвижения являются гепард — до 120 км/ч и некоторые птицы — соколы, беркуты до ― 110 км/ч.

·        У многоклеточных животных есть сложные системы органов, которых нет у других живых организмов. Это опорно-двигательная, выделительная, кровеносная, дыхательная, половая, нервная системы и органы чувств.

·        Животные активнее других живых организмов реагируют на внешние раздражители.

Благодаря наличию нервной системы устанавливается связь между органами в организме, а также между организмом животного и окружающей средой.

Большинство животных имеют органы чувств, с помощью которых они ориентируются в пространстве, отыскивают добычу, обнаруживают врагов. У них хорошо развиты зрение, слух, обоняние, осязание.

Животные никогда не живут изолированно, а постоянно контактируют между собой и с другими организмами. Поэтому у животных складываются многообразные связи и взаимоотношения, например пищевые. Растительноядные животные питаются растительной пищей. Хищные ― другими животными.

А взаимоотношения животных, когда одни добывают других, умерщвляют и питаются ими, называют хищничеством. Животные, на которых охотятся хищники, — их жертвы. У хищников есть приспособления для охоты — это ловчая паутина паука, когти,

мощные зубы.

Существуют и всеядные животные, которые могут питаться растениями и поедать себе подобных.

Отличия между животными и растениями можно проследить и на клеточном уровне. Клетки животных имеют характерные признаки, отличающие их от растительных клеток:

·        отсутствие плотной клеточной оболочки, расположенной снаружи от цитоплазматической мембраны, которая характерна для клеток растений и грибов;

·        отсутствие крупной центральной вакуоли;

·        наличие клеточного центра, состоящего из двух центриолей;

·        отсутствие пластид;

·        запасным питательным веществом растительных клеток является крахмал. Он синтезируется в хлоропластах под действием света при фотосинтезе.

По химическому составу крахмал неоднороден и представляет собой смесь нескольких полисахаридов.

А у животных клеток запасным питательным веществом является гликоген ― это полисахарид, образованный остатками глюкозы. Является основной формой хранения глюкозы в животных клетках.

При недостатке в организме глюкозы гликоген под действием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь.

·        Следующее различие в делении клетки. Деление животной клетки происходит путём образования поперечной перетяжки, которая состоит из белковых актиновых и миозиновых филаментов. А деление растительной клетки происходит путём образования клеточной пластинки — перегородки.

Многоклеточные животные

Царство Животные делится на два подцарства — Одноклеточные и Многоклеточные.

Тела одноклеточных животных состоят из одной клетки.

Но эта клетка — целый организм, ведущий самостоятельное существование. Простейшим свойственны все жизненные функции: дыхание, питание, выделение, обмен веществ, раздражимость, движение, размножение.

Организм многоклеточных животных представляет собой единое целое. Образующие его клетки самостоятельно жить не могут, так как ни одна из них не способна выполнять все функции, присущие многоклеточному организму в целом. Поэтому в многоклеточном организме клетки объединены в особые системы — ткани, которые эффективнее отдельных клеток, потому что их деятельность согласована.

Ткань ― это группа клеток и межклеточного вещества, имеющая сходную структуру и выполняющая определённую функцию в организме. Ткань работает как единая функциональная единица.

Жизнедеятельность многоклеточного организма обеспечивается за счёт функционирования четырёх типов тканей: покровной, соединительной, мышечной и нервной.

Наиболее примитивными древними многоклеточными беспозвоночными животными являются губки. Обитают они чаще всего в тёплых морях тропических и субтропических зон Мирового океана, некоторые виды освоили и арктические воды.

Но есть и пресноводные губки, например ― губка бадяга. Она встречается на подводных предметах в виде неправильных или древовидных обрастаний до 1 м в длину.

Губки часто образуют колонии, которые похожи на кустики, подушковидные наросты, шары. Продолжительность жизни губок различна: от нескольких недель до пятидесяти лет.

Многие губки имеют мягкое тело, и только некоторые жёсткие и твёрдые. Тела их легко ломаются и крошатся.

Губки — это двухслойные животные. Их тело образовано двумя слоями клеток: эктодермой, покрывающей тело снаружи, и э

нтодермой, выстилающей тело изнутри.

Губки — радиальносимметричные. Что это значит? Радиальная, или лучевая, симметрия — это тип симметрии, при котором через тело можно провести несколько осей симметрии. Она характерна для животных, ведущих малоподвижный или прикреплённый образ жизни. У таких животных все органы многократно повторяются по радиусам вокруг оси, проходящей через основание и верхний конец тела.

Всё тело губки пронизано порами (через них в губку проникает вода с растворённым в ней кислородом — так происходит пассивное дыхание губок). Губки ещё не имеют органов и тканей.

Между экто- и энтодермой расположена не имеющая клеточного строения прослойка — мезоглея.

Вода и непереваренные остатки пищи выходят из губки через выводное отверстие —

устье.

Эктодерма состоит из плоских эпителиальных клеток, которые выполняют защитную функцию.

Энтодерма состоит из воротничковых клеток — хоаноцитов (они имеют форму колбочек, и отходящий от верхней части жгутик окружён воротничком). Движение жгутиков создаёт ток воды, который приносит пищу животному, и пищевые частицы попадают внутрь воротничковых клеток.

Губки ― прекрасные фильтраторы воды. Питаясь, они пропускают воду через поры в стенках тела и поглощают все взвешенное частицы в воде.

В мезоглее располагаются клетки нескольких типов:

·        Это клетки-скелетообразователи — образуют скелет губок.

·        Амёбовидные клетки — при помощи которых осуществляется внутриклеточное переваривание и доставка пищи ко всем частям тела. По строению и движению эти клетки похожи на амёбу.

Если губку протереть через мелкое сито, получится кашица из клеток, из которой через некоторое время образуется новая губка.

Размножаются губки бесполым (почкование) и половым способом. При почковании на поверхности губки набухает почка, в которой формируется новая жизнь. Вырастая, почка отделяется от материнского тела, после чего самостоятельно прикрепляется ко дну рядом с материнской.

Образование колоний происходит в результате того, что почки остаются на материнском организме.

При половом размножении из амёбовидных клеток образуются половые клетки. После оплодотворения образуется личинка, которая покрыта ресничками. Она выходит в воду, плавает, а затем оседает на подводные предметы и развивается во взрослую губку.

Большинство представителей этого типа — гермафродиты ― это организмы, которые имеют одновременно и женскую, и мужскую половые системы.

Губки способны выделять запах, который отпугивает многих животных. Также в их телах имеется большое количество скелетных игл, которые являются средством защиты.

ГК РФ Статья 1350. Условия патентоспособности изобретения / КонсультантПлюс

ГК РФ Статья 1350. Условия патентоспособности изобретения

1. В качестве изобретения охраняется техническое решение в любой области, относящееся к продукту (в частности, устройству, веществу, штамму микроорганизма, культуре клеток растений или животных) или способу (процессу осуществления действий над материальным объектом с помощью материальных средств), в том числе к применению продукта или способа по определенному назначению.

(в ред. Федерального закона от 12.03.2014 N 35-ФЗ)

Изобретению предоставляется правовая охрана, если оно является новым, имеет изобретательский уровень и промышленно применимо.

2. Изобретение является новым, если оно не известно из уровня техники.

Изобретение имеет изобретательский уровень, если для специалиста оно явным образом не следует из уровня техники.

Уровень техники для изобретения включает любые сведения, ставшие общедоступными в мире до даты приоритета изобретения.

(в ред. Федерального закона от 12.03.2014 N 35-ФЗ)

При установлении новизны изобретения в уровень техники также включаются при условии их более раннего приоритета все поданные в Российской Федерации другими лицами заявки на выдачу патентов на изобретения, полезные модели и промышленные образцы, с документами которых вправе ознакомиться любое лицо в соответствии с пунктами 2 и 4 статьи 1385 или пунктом 2 статьи 1394 настоящего Кодекса, и запатентованные в Российской Федерации изобретения, полезные модели и промышленные образцы.

(в ред. Федеральных законов от 12.03.2014 N 35-ФЗ, от 27.12.2018 N 549-ФЗ)

3. Раскрытие информации, относящейся к изобретению, автором изобретения, заявителем либо любым получившим от них прямо или косвенно эту информацию лицом (в том числе в результате экспонирования изобретения на выставке), вследствие чего сведения о сущности изобретения стали общедоступными, не является обстоятельством, препятствующим признанию патентоспособности изобретения, при условии, что заявка на выдачу патента на изобретение подана в федеральный орган исполнительной власти по интеллектуальной собственности в течение шести месяцев со дня раскрытия информации. Бремя доказывания того, что обстоятельства, в силу которых раскрытие информации не препятствует признанию патентоспособности изобретения, имели место, лежит на заявителе.

(в ред. Федерального закона от 12.03.2014 N 35-ФЗ)

4. Изобретение является промышленно применимым, если оно может быть использовано в промышленности, сельском хозяйстве, здравоохранении, других отраслях экономики или в социальной сфере.

5. Не являются изобретениями, в частности:

(в ред. Федерального закона от 12.03.2014 N 35-ФЗ)

1) открытия;

2) научные теории и математические методы;

3) решения, касающиеся только внешнего вида изделий и направленные на удовлетворение эстетических потребностей;

4) правила и методы игр, интеллектуальной или хозяйственной деятельности;

5) программы для ЭВМ;

6) решения, заключающиеся только в представлении информации.

В соответствии с настоящим пунктом исключается возможность отнесения этих объектов к изобретениям только в случае, когда заявка на выдачу патента на изобретение касается этих объектов как таковых.

6. Не предоставляется правовая охрана в качестве изобретения:

1) сортам растений, породам животных и биологическим способам их получения, то есть способам, полностью состоящим из скрещивания и отбора, за исключением микробиологических способов и полученных такими способами продуктов;

(пп. 1 в ред. Федерального закона от 12. 03.2014 N 35-ФЗ)

2) топологиям интегральных микросхем.

Открыть полный текст документа

Зоология наука о животных. Общие признаки растений

Стр. 4

Вспомните

1.Каковы общие признаки растений?

Наличие твердой клеточной оболочки из целлюлозы. Способ питания — всасывательный. Органы, обеспечивающие питание — побеги, корни. Прикреплены к твердому субстрату. Имеют ограниченную подвижность. Расселение зачатками, спорами, семенами. По типу питания — автотрофы. Поколения чередуются при половом размножении.

Стр. 9

Вопросы после параграфа

1.Что изучает комплексная наука зоология? Назовите науки, входящие в ее состав.

Современная зоология — это система наук. Например, морфология и анатомия животных изучают внешнее и внутреннее строение организмов. Физиология животных исследует деятельность клеток, органов, систем органов и целых организмов. Важную часть зоологии составляет экология животных, изучающая взаимоотношения животных между собой, с другими организмами и со средой обитания. Палеонтология рассматривает ископаемых животных и их изменения в процессе исторического развития. Этология изучает поведение животных.

2.Назовите признаки характерные для животных.

Для животных, как и для большинства других живых организмов, характерны следующие особенности: клеточное строение, способность к питанию, дыханию, выделению, наличие обмена веществ между организмом и окружающей средой, способность к размножению, росту, развитию.

3.Охарактерезуйте на нескольких примерах роль животных в природе.

Бабочки и пчелы являются опылителями растений. Значительную часть белковой пищи человек получает за счет вылова рыбы в морях и океанах, охоты на диких зверей (кабанов, оленей и т. д.)

4.Дайте оценку влияния некоторых вредителей на сельскохозяйственные растения и назовите способы борьбы с вредителями.

Некоторые животные играют отрицательную роль в природных сообществах. Массовое появление гусениц непарного шелкопряда наносит огромный вред лесам. Они поедают листья, почки, молодые побеги. Стаи азиатской перелётной саранчи уничтожают растительность на огромных площадях, лишая пищи другие растительноядные организмы. Есть животные, вызывающие болезни у растений, других животных и человека. Отдельные животные, наоборот, снижают число вредителей лесных и культурных растений, питаясь ими.

Основные признаки и многообразие животных

Цели урока:

• сформировать знания о характерных особенностях царства животных, об экологических группах животных;
• развивать умение наблюдать, узнавать, сравнивать различные группы животных;
• развивать информационную и коммуникативную культуру; творческий потенциал учащихся;
• прививать бережное отношение ко всем объектам живой природы.

Оборудование: карточки для проверки знаний по теме “Растения. Грибы”; конверты и карточки с заданиями для проведения дидактической игры; мультимедийный проектор, программные средства, интерактивная доска, карандаши, листы ватмана.

Ход урока

I. Организация начала урока.

“Природа! Многоликая и разнообразная! Ее нельзя не любить, ею нельзя не восхищаться! Эти слова мы слышим постоянно. Кроме того, на каждом уроке их подтверждаем. Мы ознакомились только с двумя царствами живых организмов, предстоит знакомство еще с одним. Но, прежде чем открыть новую страницу нашего путешествия в мир живой природы, мы вспомним самое важное из предыдущих страничек.”

II. Проверка знаний (для актуализации опорных знаний)

Индивидуальная письменная проверочная работа по карточкам, рассчитанная на два варианта (Приложение I).

III. Изучение нового материала.

1. Демонстрация на интерактивной доске слайд-шоу “Братья наши меньшие!” под мелодию – заставка к телепередаче “В мире животных”.

– Ребята, а в какой телепередаче вы могли слышать эту мелодию?

– Да, верно! В телевизионной программе, которая называется “В мире животных”. А сейчас посмотрите, пожалуйста, небольшое слайд-шоу под названием “Братья наши меньшие!”

2. Мобилизующее начало урока.

а) “Мы с вами начинаем путешествие еще по одному царству-государству – Царству Животных! Животные разнообразны и интересны. Их можно встретить повсюду: в почве, воде, воздухе, на поверхности земли, в телах других организмов. Среди них есть гиганты и карлики, ползающие и прыгающие, плавающие и летающие, дикие и домашние. Со многими из них вы знакомы очень близко! Но давайте еще раз напомним необходимые, самые важные данные о живых организмах.

б) Презентация-опрос по интерактивной доске (Приложение II):

• Назовите известные вам царства живых организмов?
• Перечислите признаки, общие для всех организмов?
• Все живое состоит из клеток. На доске подпишите основные части клетки.
• Назовите отличительные признаки растений?
• На доске подпишите основные органы цветковых растений.
• Назовите отличительные признаки грибов?
• На доске подпишите основные органы шляпочных грибов.
• А чем же животные отличаются от других царств живых организмов? (проблемный вопрос)

3. Объявление темы и целей урока. На доске начинается демонстрация презентации к уроку (Приложение III).

– Итак, тема сегодняшнего урока “Основные признаки и многообразие животных”. Мы должны выделить отличительные признаки животных, ознакомиться с группами животных, научиться находить в любой твари что-то хорошее, полезное и любить их за это.

4. Признаки животных. Рассказ с элементами беседы.

“Самое существенное отличие животных – это способ питания.

– Способны ли мы сами производить органические вещества?

– А как мы их получаем?

– Действительно в готовом виде, за счет растений и других животных.

– Одинакова ли продолжительность роста у растений и животных?

– Верно, обычно растительный организм развивается всю жизнь, а животное растет до определенных размеров, либо до определенного возраста.

– Могут ли растения передвигаться?

– Конечно, нет! Они поворачиваются вслед за солнцем, но при этом остаются прикрепленными.

– Назовите теперь отличительные признаки животных”

После ответов детей на доске появляется слайд с перечисленными признаками, ребята записывают их в тетради.

5. Экологические группы животных по способу питания. Дидактическая игра.

– Одинаково ли пищей питаются животные? На какие группы их можно разделить по источнику питания?

– Есть большое количество животных, которые питаются растительной пищей – это растительноядные. Например: корова, заяц. Есть хищники, или плотоядные, которые поедают других животных. Например: волк, лиса. Есть насекомоядные – ласточка, крот, и всеядные – медведь, человек”

На доске появляется схема “Деление животных на группы”, ребята зарисовывают ее в тетрадь.

– А теперь давайте немного отдохнем и поиграем. На столах лежат листочки с названиями животных. Ваша задача распределить их по группам. Работаем в парах, каждой паре выдается конверт с наименованием группы, в него нужно собрать всех животных данной группы. По результатам игры детки, не допустившие ни одной ошибки, получают отметку “5”. Удачи вам, ребята!

6. Дикие и домашние животные. Беседа с последующим выполнением творческих заданий на компьютере или на бумаге (художественная мастерская).

– Посмотрите на изображенных животных и скажите, в чем коренное отличие между этими кошками?

– Да, одна из них домашняя, а другая – дикая!

– Каких животных называют домашними, а каких – дикими?

– Действительно, жизнь диких животных полностью зависит от условий окружающей среды, а жизнь домашних зависит от человека, так как он создает условия для их существования.

– Каких животных человек уже одомашнил?

– С какой целью мы одомашниваем диких животных?

– А теперь, ребята, предлагаю вам разделиться на пары и заняться творчеством. Вам нужно будет изобразить в течение 10 минут ваше любимое домашнее животное или “чудо-юдо” животное. Можно воспользоваться карандашами и бумагой, а можно компьютером, используя программы для рисования Paint и TuxPaint. Потом мы создадим свою картинную галерею и отметим лучшие работы по номинациям.

IV. Закрепление изученного материала. Презентация-опрос по интерактивной доске с элементами игры.

Перечислите отличительные признаки животных?

Назовите группы животных по источнику питания?

Приведите примеры растительноядных, насекомоядных, хищных и всеядных животных?

Игра

: на доске перечислены в две колонки домашние животные и их ближайшие дикие родственники. Составьте пары.

V. Домашнее задание.

– О животных сложено много сказок, легенд, еще больше пословиц и поговорок. Найдите и выпишите в тетради, используя любые ресурсы, в том числе Интернет-ресурсы, пословицы и поговорки, в которых упоминаются животные.

На интерактивной доске появляется д/з.

VI. Подведение итогов урока.

Выставляются оценки всем отличившимся, объявляются благодарности за хорошую работу и личная благодарность за отлично проведенное время.

Общие признаки животных. 5 класс

1. Биология 5 класс. Многообразие живых организмов.

Царство Животные.

2. ЦАРСТВО ЖИВОТНЫЕ

Среди обитателей
нашей планеты
насчитывается
1,5 – 2 млн. видов
животных.
Их изучением
занимается наука
«зоология».
14.04.2020

4. ЦАРСТВО ЖИВОТНЫЕ

Общая характеристика
животных.
Значение животных в
природе и жизни
человека.

5. Основные признаки животных организмов

Гетеротрофное питание.
В клетках животных отсутствует клеточная
стенка.
Животные подвижны, обладают
специальными органами движения.
Регуляцию обмена вешеств в организм
осуществляют системы органов.
Для животных характерна четкая симметрия
тела.
14.04.2020
14.04.2020
Душак О.М.

8. ЦАРСТВО ЖИВОТНЫЕ

Подцарство
Одноклеточные
Тип Саркожгутиконосцы
Тип Споровики
Тип Инфузории, или
Ресничные
Подцарство
Многоклеточные
Тип Губки
Тип Кишечнополостные
Тип Плоские черви
Тип Круглые черви
Тип Кольчатые черви
Тип Моллюски
Тип Членистоногие
Тип Иглокожие
Тип Хордовые
14.04.2020

10. Значение в природе и жизни человека.

Бабочки,
шмели, пчелы
осуществляют
перекрестное
опыление
растений.
14.04.2020

11. Значение в природе и жизни человека.

Дождевые черви способствуют
улучшению структуры почвы.
Душак О.М.

12. Значение в природе и жизни человека.

Насекомоядные и
хищные птицы,
летучие мыши,
муравьи сокращают
численность животных,
вредящих лесу и
сельскохозяйственным
растениям.
14.04.2020
.

13. Значение в природе и жизни человека.

С помощью
животных в природе
распространяются
многие виды
растений.
14.04.2020
Душак О.М.

14. Значение в природе и жизни человека.

С незапамятных времен люди
занимаются рыбной ловлей,
охотой на диких зверей и птиц.
14.04.2020

15. Значение в природе и жизни человека.

Приручением
и разведением
животных в неволе.
14.04.2020

16. Значение в природе и жизни человека.

Важнейшие
продукты питания:
мясо,
мед,
молоко,
яйца.
14.04.2020
Душак О.М.

17. Значение в природе и жизни человека.

Сырье для промышленности:
мех, воск, шерсть,
шелк, кожа, пух.
14.04.2020
Душак О.М.

18. Значение в природе и жизни человека.

В медицине человек использует
яд змей, пчёл и т.д..
14.04.2020
Душак О.М.

19. Домашнее задание п.18

14.04.2020
Душак О. М.

20. Сравнение растений и животных по признакам

Признаки
По строению клеток
Процесс фотосинтеза
Способ питания
Симметрия тела
Продолжительность роста
Наличие функции движения
14.04.2020
Органы чувств
Растения
Животные

21. Электронная почта Ларисы Анатольевны

[email protected]
14.04.2020

Чтение знаков: растения и животные нашли общий язык в ответ на микробные угрозы

Хотя прошло не менее миллиарда лет с тех пор, как у растений и животных был общий предок, на протяжении веков они разделяли общую угрозу в виде микробов. включая бактерии, эукариоты и вирусы. Это привело к появлению удивительно схожих механизмов для обнаружения молекулярных сигнатур инфекционных организмов, которые открывают перспективы для будущего лечения инфекционных заболеваний у людей.

Несмотря на то, что по крайней мере миллиард лет назад пути разошлись, растения и животные разработали удивительно похожие механизмы для обнаружения молекулярных сигнатур инфекционных организмов. (Изображение любезно предоставлено веб-проектом «Древо жизни»)

Распознавание молекул микробной сигнатуры рецепторами хозяина является предметом статьи, опубликованной в журнале Science под названием «Сенсоры консервативных микробных сигнатур растений и животных». Автор-корреспондент статьи — Памела Рональд, патологоанатом, работающая совместно с U.Объединенный институт биоэнергетики Министерства энергетики (DOE), где она является вице-президентом отдела сырья и руководит программой генетики трав, а также в Калифорнийском университете (Калифорнийский университет) в Дэвисе, где она является профессором патологии растений. Соавтором статьи с Рональдом был Брюс Бейтлер, иммунолог и генетик по млекопитающим из Исследовательского института Скриппса.

«Если эволюция изображена в виде дерева, а существующие виды — в виде конечных листьев на этом дереве, мы должны признать, что исследовали только несколько из этих листьев, получив лишь отрывочное представление о том, что есть и что когда-то было», — говорит Рональд. .«В будущем, вероятно, будет обнаружен разнообразный набор эволюционно сохраненных сигнатур патогенных микробов, и некоторые из них, вероятно, будут служить новыми лекарственными мишенями для борьбы со смертоносными группами бактерий, для которых в настоящее время нет эффективных методов лечения».

В статье Science Рональд описывает, как давно устоявшееся предположение о том, что механизмы защиты растений и животных от микробов разделены и различны, претерпело полное изменение.

«Открытия за последние 15 лет демонстрируют, что механизмы, позволяющие растениям и животным противостоять инфекциям, демонстрируют впечатляющее структурное и стратегическое сходство», — говорит Рональд.«Теперь мы знаем, что растения и животные реагируют на молекулы микробной сигнатуры с помощью аналогичных регуляторных модулей, которые, вероятно, возникли в результате конвергентной эволюции».

В то время как иммунные ответы, опосредованные сенсорами хозяина, необходимы для врожденного иммунитета как у растений, так и у животных, устойчивые или высокоиндуцированные иммунные ответы могут быть вредными, что делает критическую негативную регуляцию этих путей. У животных негативные регуляторы действуют на нескольких уровнях в рамках определенных молекулярных сигнальных каскадов, но пока мало что известно о негативной регуляции врожденного иммунитета растений.

Памела Рональд — патолог растений из Объединенного института биоэнергетики и Калифорнийского университета в Дэвисе, получившая награду Министерства сельского хозяйства США за открытие генетических основ устойчивости риса к наводнениям. (Фото Роя Кальчмидта, Berkeley Lab по связям с общественностью)

«Характеристика новых сенсоров хозяина проложит путь к межспецифическому и межродовому переносу между растениями сконструированных рецепторов, которые придают устойчивость к множеству патогенов», — говорит Рональд, добавляя, что этот подход уже был продемонстрирован в работе с переносом возделываемые сорта риса и пшеницы, а также табак и томаты.

«Возможно, есть место для создания сопротивления и у позвоночных, в том числе и у людей», — говорит она.

В статье Science Рональд предполагает, что некоторые микробы могут быть патогенными для человека, потому что им удалось избежать обнаружения человеческими Toll-подобными рецепторами. Теперь, когда выяснены некоторые из основных строительных блоков иммунитета, она считает, что можно манипулировать этими рецепторами, чтобы микробы больше не могли от них уклоняться.

Объединенный институт биоэнергетики (JBEI) — один из трех исследовательских центров биоэнергетики, финансируемых U.S. Министерство энергетики для продвижения разработки следующего поколения биотоплива. Это научное партнерство, возглавляемое Национальной лабораторией Лоуренса Беркли (Berkeley Lab) и включающее Сандийские национальные лаборатории, кампусы Калифорнийского университета в Беркли и Дэвисе, Научный институт Карнеги и Ливерморскую национальную лабораторию Лоуренса.

Berkeley Lab — национальная лаборатория Министерства энергетики США, расположенная в Беркли, Калифорния. Он проводит несекретные научные исследования и управляется Калифорнийским университетом по поручению Управления науки Министерства энергетики США.Посетите наш веб-сайт по адресу www.lbl.gov/

.

Дополнительная информация

Для получения дополнительной информации об исследованиях Памелы Рональд посетите веб-сайт http://indica. ucdavis.edu/

Для получения дополнительной информации о JBEI посетите веб-сайт www.jbei.org

Болезни растений и животных

Изучите эту страницу:

Откуда берутся болезни растений?

Многие из наиболее опасных болезней растений, распространяющихся в США.С. сегодня были завезены туда на растениях или изделиях из дерева со всего мира. (Точно так же некоторые из наиболее опасных болезней растений, распространяющихся сегодня в Азии, были занесены туда из США!) лиственных пород в средней части Атлантического океана леса, составляющие от 35 до 50 процентов, а иногда и более полога «> .

Сегодня в этих лесах практически не осталось спелых американских каштанов.

Что убило каштаны? Грибок каштановый ( Cryphonectria parasitica ).

До упадка быстрорастущий американский каштан давал листву, плоды и живую древесину в пищу медведям, индейкам, местным насекомым и многим другим животным. Его надежные и обильные урожаи каштанов были важной пищей для коренных американцев, а позже и для иммигрантов из Европы, которые включили их в рождественские традиции.

Он легко пережил лесные пожары и вспышки местных насекомых и болезней. Его прочная высококачественная древесина широко использовалась в строительстве и столярных работах. Но с 1930-х годов он практически исчез. Купленные в магазине каштаны сегодня происходят из европейских или гибридных сортов.

Грибок каштана, по-видимому, невольно был занесен в США на высокостойких японских и / или китайских каштанах в конце 1800-х годов и распространился незамеченным в течение многих лет по всей территории США. С. через питомниководство.

Грибок проникает в раны на дереве, растет внутри и под корой, образуя язвы на стеблях. В конце концов дерево отмирает до самых корней. Каштановый упадок легко распространяется на ногах любого насекомого или другого животного, которое ходит по язве.

В некоторых случаях корни продолжают давать ростки, которые погибают от грибка до того, как станут достаточно взрослыми для размножения. После потери американского каштана, засухоустойчивые дубы, кажется, увеличились там, где когда-то росли американские каштаны.Дубы могут содержать грибок, не заболевая, поэтому существует постоянный источник грибка, заражающий новые ростки каштана.

Ученые работают над разработкой средств борьбы с фитофторозом и выведением устойчивого сорта американского каштана с целью восстановления величественного каштана в восточных лесах Северной Америки.

вернуться к началу

Язвы орехового ореха

Язвы орехового ореха ( Sirococcus clavigignenti-juglandacearum ) в настоящее время уничтожают целые популяции ореховых деревьев (также называемых белым грецким орехом) на всей территории своего ареала в Соединенных Штатах.

Происхождение гриба неизвестно, но, вероятно, он был завезен из-за пределов Соединенных Штатов в середине 1900-х годов.

Зараженные деревья обычно имеют мертвые ветви или умирающую верхушку. Потрескавшаяся, затонувшая, обесцвеченная кора может сочиться черной чернильной жидкостью весной или казаться сажистой с белесыми краями летом. Там, где кора отслоилась, на дереве могут быть видны темные овальные пятна. Элементы управления в настоящее время не существуют.

Плеск дождя и ветер (и, возможно, насекомые и другие животные) распространили споры на другие ореховые деревья и черный орех.Тем не менее, черный грецкий орех, родственный ореху и частично совпадающий с его географическим ареалом, оказался устойчивым к грибку.

Butternut высоко ценит съедобные орехи. Мускатный орех никогда не бывает очень распространенным деревом, его становится трудно найти. Поскольку некоторые деревья в США, похоже, проявляют сопротивление, есть надежда, что этот вид переживет болезнь.

наверх

Кизил антракноз

Кизил антракноз ( Discula destructive ) — гриб, который появился одновременно на обоих побережьях Соединенных Штатов в середине 1970-х годов, происхождение неизвестно.

Он образует коричневые пятна с пурпурной каймой на листьях и язвы на ветках нашего прекрасного цветущего кизила. Нижние ветви часто отмирают первыми, а ствол может дать много побегов в качестве последней (но неудачной) попытки выжить.

Здоровые деревья могут пережить схватку с грибком, но деревья, пострадавшие от засухи или других проблем, могут погибнуть в течение нескольких лет, а иногда и месяцев. Раннее удаление инфицированных частей может помочь дереву выжить (позаботьтесь о том, чтобы продезинфицировать инструменты для обрезки медицинским спиртом между срезами).

Споры грибка могут попадать под дождь или переноситься другими способами, такими как насекомые, птицы или инструменты для обрезки. Некоторые деревья кажутся стойкими.

Цветущие кизилы ценятся ранней весной за красоту и за то, что их осенние ягоды кормят многих птиц.

наверх

Болезнь голландского вяза

Болезнь голландского вяза ( Ophistoma ulmi ) — грибковое заболевание из Азии, а не из Голландии. Его общее название происходит от того факта, что он был впервые описан голландскими учеными незадолго до того, как он прибыл в Северную Америку примерно в 1930 году.

Он может затронуть все наши местные виды вязов и охватил большую часть Соединенных Штатов, убивая большинство ранее существовавших вязов. Грибок переносится с зараженных вязов на здоровые с помощью спор, переносимых короедом вяза. Болезнь также может передаваться от дерева к дереву через их переплетенные корни.

Когда жук-короед приходит, чтобы питаться и размножаться в стволе дерева, он сбрасывает грибковые споры, которые дерево пытается изолировать, перекрывая недавно инфицированные части своей кровеносной системы, эффективно перекрывая поток воды и (‘Inorganic nutrients.’) At least sixteen are known to be essential to a plant’s well-being, even if in tiny amounts. Some come directly from carbon dioxide in the air and from water (hydrogen, oxygen, carbon). Others come from soil, dissolved in water (nitrogen, phosphorus, potassium, calcium, sulfur, magnesium, iron, zinc, manganese, copper, and other micro-nutrients). Groundwater dissolves some of these out of soil or bedrock.»> питательных веществ любой конечности, которая зависит от этой части сосудистой системы дерева.

Визуальный результат — дерево с отдельными мертвыми ветвями с коричневыми увядшими листьями. По мере распространения грибка этот симптом в конечном итоге распространяется по всему дереву и убивает его.

Одним из вариантов борьбы с голландской болезнью вяза является прививка отдельных деревьев вяза от грибка — дорогостоящий вариант по цене 100 долларов за дерево.

Чтобы снизить риск привлечения жуков-короедов (которые переносят споры грибов с дерева на дерево), деревья можно также обрезать от мертвых ветвей, но это следует делать зимой, когда нет запаха свежего сока. привлечь больше жуков-короедов вяза.Вязов-короедов больше привлекают слабые и напряженные вязы, поэтому полив вязов в засушливое лето помогает отпугнуть жуков.

Вязы, растущие на расстоянии менее 50 футов друг от друга, рискуют заразить друг друга своими корнями. Выкопание траншей вокруг дерева с ранними симптомами поможет защитить близлежащие деревья. Для выживания других вязов критически важно, чтобы деревья, пораженные болезнью голландского вяза, были немедленно уничтожены, чтобы жуки-короеды вяза не могли продолжать размножаться в его стволе; по некоторым оценкам, оставленное на месте больное дерево может выпустить до 400 000 жуков в течение двух лет!

наверх

Вяз желтый (или некроз флоэмы вяза)

Вяз желтый цвет вызывается бактериями, которые распространяются сокососущим насекомым, личинкой листьев.В отличие от голландской болезни вяза, желтизна вяза обычно поражает всю крону вяза сразу, делая листья желтыми в конце лета и вызывая их преждевременное опадание. На деревьях могут развиваться «ведьминские метлы» — густые ростки в крошечных участках кроны.

К моменту появления симптомов дерево заражено системно и может умереть сразу или в течение года или двух. При заражении внутренняя кора некоторых видов вязов приобретает запах грушанки; Вяз скользкий приобретает запах кленового сиропа.

наверх

Болезнь коры бука

Болезнь коры бука ( Nectria coccinea var. faginata или Nectria galligena ) прибыла в Соединенные Штаты примерно в 1890 году и медленно распространяется по восточной части страны, гибнут большие американские буки. Заболевание коры бука было обнаружено в лесах Вирджинии и Мэриленда.

Это язвенная болезнь, вызываемая грибком, который проникает в деревья через крошечные ранки в коре и убивает участки внутренней коры.Если образуется достаточно язв, окутывающих весь ствол дерева, дерево погибнет.

Раны, через которые попадает грибок, созданы насекомым из желтого бука. Эту чешуйку не следует путать с безвредной буковой тлей.

Американский бук играет важную роль в жизни диких животных, давая пищу — буковые орехи — и убежище для многих животных.

В настоящее время не существует экономически эффективного способа борьбы с этим заболеванием в больших лесонасаждениях.К счастью, есть некоторые американские буки, у которых, кажется, меньше травм от кормления из-за буковой чешуи. Эти устойчивые деревья меньше страдают от поражения грибком. Со временем отпрыски этих здоровых деревьев могут заменить деревья, подверженные заболеванию коры бука.

наверх

Внезапная смерть дуба

Происхождение внезапной смерти дуба ( Phytophthora ramorum ) неясно, но она появилась на западном побережье США в середине 1990-х годов.Управляющие природными ресурсами во всем мире должны внимательно следить за ранними признаками болезни, поскольку в 2004 году по всей стране были поставлены миллионы потенциально инфицированных растений-хозяев (рододендронов и камелий) из питомников на западном побережье. Возбудитель предпочитает прохладный влажный воздух, подвергая более сухие естественные сообщества меньшему риску.

Возбудитель ослабляет дуб, вызывая красноватую или черную кровоточащую тину из пораженных участков на коре, а затем быстрое побурение листьев. Это делает дерево уязвимым для нашествия короеда и грибка.

Многие виды растений могут быть переносчиками возбудителя внезапной гибели дуба, не умирая. К сожалению, это создает постоянный источник переносимого по воздуху патогена. К таким растениям-хозяевам относятся многие декоративные питомники, а также лесные деревья и кустарники, такие как горный лавр, азалии, рододендроны, калины, гамамелис и шлейф Соломона.

Путешественники, исследователи и лошади могут непреднамеренно переносить споры из одного леса в другой, если не позаботиться о чистке их обуви, копыт, шин, оборудования и т. Д.при выезде из зараженной зоны, особенно в районах с илистой почвой .

Различные химические препараты, в том числе инъекции в ствол дерева, могут использоваться в профилактических целях в районах, которые, как известно, подвержены риску эпидемии, или при очень раннем обнаружении. Лабораторные исследования показали, что к этой болезни очень восприимчивы северный красный дуб и южный красный дуб. Возбудитель предпочитает прохладный влажный воздух.

наверх

Вы можете изменить мир к лучшему!

«Унция профилактики стоит фунта лечения.«Чем раньше кто-то заметит явные признаки вспышки болезней растений и заговорит, тем лучше, будь то в вашем районе или в парке! Парки бдительно следят и просят посетителей делать то же самое, чтобы можно было

Посещая парк, вы можете помочь сохранить здоровье естественных сообществ, наблюдая и делясь увиденным с персоналом парка.

наверх

Растения и животные имеют функционально общую бактериальную вирулентность факторы

Аннотация

Используя способность синегнойной палочки для заражения различных позвоночных и беспозвоночных хозяев у нас есть разработаны модельные системы, использующие растения и нематод в качестве дополнений к модели млекопитающих, чтобы помочь выяснить молекулярную основу P.aeruginosa патогенез. Наши исследования показывают замечательную степень сохранения механизмов вирулентности, используемых P. aeruginosa , чтобы заразить хозяев различного эволюционного происхождения.

Бактериальные патогены инфицируют широкий спектр эволюционно различных хозяев, включая как низшие, так и высшие эукариоты. Во всех этих случаях возбудитель должен иметь способность распознавать, ассоциироваться с питательными веществами, использовать их резервов и борьбы с защитными реакциями своего конкретного хозяина.К для выполнения этих задач возбудители используют обширный арсенал факторы, связанные с вирулентностью.

Многие патогены вызывают заболевание у одного или ограниченного числа хозяев вид как следствие долгой коэволюционной истории. Тем не менее взаимодействия между хозяином и патогеном, которые ограничивают круг хозяев и определение устойчивости или восприимчивости хозяина недостаточно изучены. Хотя считается, что многие компоненты вирулентности бактерий в зависимости от хозяина, многочисленные исследования продемонстрировали существование того, что кажутся универсальными механизмами вирулентности, используемыми различными бактериальными виды (1). Точно так же недавняя работа выявила общие черты основные защитные реакции хозяина против патогенов у растений, насекомых, и млекопитающие (2). Таким образом, некоторые из основных механизмов вирулентности патогены, а также защита организма-хозяина от них, скорее всего, имеют древнее эволюционное происхождение, сохраненное в филогенезе.

Еще многое предстоит узнать о молекулярной природе антагонистические встречи между патогенными бактериями и их хозяевами. Несмотря на наши ограниченные знания, в разработка методов, которые облегчают наше понимание вирулентности механизмы и критическая роль хозяина в патогенезе (3).Наши лаборатории разработали методику, которую мы называем патогенез мультихостов для изучения патогенов, вызывающих заболевание в обоих позвоночные и беспозвоночные хозяева (4–8).

Эпидемиологические исследования, проведенные в 1970-х годах, показали, что клинические изоляты Pseudomonas aeruginosa могут быть способны вызывают заболевания растений (9, 10). Исходя из этого, мы разработала модельную систему патогенеза с использованием клинического изолята человека из P. aeruginosa, штамма UCBPP-PA14 (PA14), который вызывает болезнь растений, нематод, насекомых и мышей (4–7, 11). стр. aeruginosa — наиболее частый возбудитель сепсиса в обожженные пациенты и основная причина легочных инфекций и смертность у больных муковисцидозом (12). Кроме того, это важное оппортунистический патоген человека инфицирует раненых, иммунодефицитных или иным образом скомпрометированные люди (13). Патофизиология инфекции, вызванные P. aeruginosa , сложны, как показано клиническое разнообразие заболеваний, связанных с этим организмом и множественность факторов вирулентности, которые он производит.Хотя естественный почвенный обитатель, P. aeruginosa универсален в своем метаболизме. потенциал, который позволяет ему выжить в различных природных и больничная среда. Похоже, что сочетание экологических стойкость, универсальность механизмов вирулентности и множественные Факторы вирулентности позволяют P. aeruginosa быть эффективными как как условно-патогенный микроорганизм человека и как патоген растений.

Ни одна из доступных в настоящее время моделей животных не имитирует полностью все аспекты любого отдельного заболевания человека, вызванного P.aeruginosa. Более того, использование каких-либо существующих позвоночных животных нецелесообразно. модель для систематического скрининга на предмет патогенности P. aeruginosa мутантов. Эта последняя проблема стала остро очевидно, поскольку проект генома Pseudomonas близится к завершению, и актуальность тысяч генов P. aeruginosa к человеческому патогенезу необходимо определить. В отличие от позвоночных животные модели, модели взаимодействия хозяин-патоген, которые используют беспозвоночных Хозяева допускают полногеномный скрининг на P.aeruginosa факторы вирулентности, необходимые для патогенеза. Если есть существенные перекрываются факторы вирулентности, необходимые для патогенеза в беспозвоночные и млекопитающие-хозяева, крупномасштабный скрининг беспозвоночных хосты могут стать эффективным методом идентификации ранее неизвестных гены, связанные с вирулентностью, имеющие отношение к патогенезу человека.

Используя штамм PA14 P. aeruginosa , мы доказательства того, что P. aeruginosa использует общую подгруппу факторы вирулентности, вызывающие заболевание у обоих растений ( Arabidopsis thaliana ) и животных (мышей) (4, 11).Совсем недавно мы расширили модель Arabidopsis — P. aeruginosa к дополнительным беспозвоночные хозяева, в том числе нематода Caenorhabditis elegans (7, 14, 15) и насекомые Galleria melonella (8) и Drosophila melanogaster (S.M.-M., G.W.L., L. Perkins, F.M.A. и L.G.R., неопубликованные данные).

В этой статье обобщается использование модели патогенеза растений для выявления ранее неизвестные факторы вирулентности и подчеркивает замечательные в механизмах вирулентности, используемых P.aeruginosa для заражения эволюционно расходящихся хозяев.

P. aeruginosa Патогенез

Несмотря на довольно подробные знания о некоторых внеклеточных белки и несколько связанных с поверхностью компонентов, синтезируемых P. aeruginosa , наше понимание P. aeruginosa инфекции только в зачаточном состоянии. Еще многое предстоит узнать индивидуальные факторы вирулентности, необходимые для патогенности и механизм, с помощью которого эти факторы работают вместе во время патогенеза.

P. aeruginosa Факторы вирулентности способствуют развитию тканей инвазия и системное распространение, включая пили и жгутики, эндотоксины, экзотоксины, факторы проницаемости сосудов и различные выделяемые ферменты (16). Протеазы P. aeruginosa расщепляют различные белки-хозяева и оказывают прямое деструктивное действие на кожные ткани (17, 18). Эластаза (LasB), мощная металлопротеиназа с широким субстратная специфичность, разрушает белки-хозяева, такие как эластин, коллаген, трансферрин, Ig и некоторые компоненты комплемента (19).Эластаза LasB действует совместно с протеазой LasA и щелочная протеаза, вызывающая эффективный эластолиз, необходимый для повреждение тканей, связанное с патогенезом P. aeruginosa (20). Альгинатная капсула P. aeruginosa играет важную роль роль в хронической легочной инфекции у пациентов с муковисцидозом (21, 22). Наконец, липополисахарид P. aeruginosa также имеет было показано, что это важный фактор вирулентности (23).

Синтез нескольких P.aeruginosa — секретируемая вирулентность факторов транскрипционно регулируется стимулами окружающей среды (24–26). Например, фосфолипаза C регулируется доступностью фосфата (27, 28), тогда как экзотоксин А и эластаза регулируются концентрация железа в питательной среде (29–32). Более того, производство большого количества экзопродуктов, в том числе эластаза, щелочная протеаза, протеаза LasA, гемолизин, пиоцианин и рамнолипидов зависит от плотности клеток и регулируется так называемый каскад определения кворума (33). P. aeruginosa каскад чувствительности кворума опосредуется гомосерином с низкой молекулярной массой лактоны, которые синтезируются продуктами lasI и генов rhlI . Концентрация этих гомосеринов лактоны контролируются продуктами lasR и генов rhlR , которые служат глобальными активаторами транскрипции различных экзопродуктов, относящихся к P. aeruginosa патогенез. Помимо лактонов гомосерина, недавно были показано, что 2-гептил-3-гидрокси-4-хинолон также служит внутриклеточная сигнальная молекула, участвующая в активации факторы, связанные с патогенностью (34).Эта молекула принадлежит к Химическое семейство 4-хинолонов, наиболее известных своей антибиотической активностью многие из ее членов.

В дополнение к регулированию производства различных специфических факторы, связанные с вирулентностью, каскад чувствительности кворума, а также другие межклеточные сигнальные механизмы участвуют в дифференцировке из P. aeruginosa биопленок (35, 36), заключенных в матрицу популяции бактерий, которые прикрепляются друг к другу и к биотике, или абиотические поверхности (37). P. aeruginosa защищен от неблагоприятные условия окружающей среды и антибактериальные средства при рост в этой матричной структуре, которая была вовлечена как способствующий фактор стойкости и тяжести P. aeruginosa инфекций. Считается, что при питательных условиях становятся ограничивающими, бактерии выделяются из биопленки и попадают в планктонная (свободноживущая) фаза (37). Таким образом, клетки могут колонизировать новые среды обитания и формировать новые биопленки.

Другим регулируемым фактором вирулентности, определяемым кворумом, является пиоцианин, феназин сине-зеленого цвета (33, 38). Этот вторичный метаболит имеет антимикробная активность против нескольких видов бактерий, грибов и простейшие, качество, приписываемое его окислительно-восстановительному потенциалу (39). Хотя мало что известно о природе ферментов, которые катализируют образование пиоцианина в P. aeruginosa , превращение перехода от хоризмата к антранилату считается ключевым шагом в путь, который, скорее всего, катализируется антранилатсинтетазой кодируется генами phnA и phnB (40).Четное хотя производство свободных радикалов, вызванное пиоцианином, по-видимому, ответственны за большую часть его антимикробной активности (41), роль пиоцианин в P. aeruginosa -ассоциированное повреждение тканей меньше чистый.

Разработка

Arabidopsis-P. aeruginosa Модель

Как кратко описано выше, мы разработали Arabidopsis-P. aeruginosa на основе модели патогенеза P. aeruginosa штамм PA14. Это было выполнено следующим образом.А коллекция из 75 штаммов P. aeruginosa , из которых 30 были человеческих изолятов, был проверен на способность вызывать заболевание на листья не менее четырех разных экотипов Arabidopsis (4). Несколько штаммов вызвали заболевание, характеризующееся различной степенью симптомы мягкой гнили у всех четырех протестированных экотипов (диких сортов). Важно отметить, что два штамма, PA14 (изолят человека) и UCBPP-PA29 (a изолята растения), вызывала тяжелые симптомы мягкой гнили у некоторых, но не у всех протестированные экотипы.Обнаружено, что эти два P. aeruginosa проявляют экотипическую специфичность, типичную для растений взаимодействия патогенов и отражает выбор образцов растений (экотипы), устойчивые к определенным штаммам (расам) возбудитель. Эти наблюдения подтверждают мнение, что P. aeruginosa является естественным патогеном растений в дикой природе.

Рис. 1 A иллюстрирует симптоматика, наблюдаемая у восприимчивого 6-недельного ребенка Arabidopsis Растение, когда верхняя часть листа инокулирован P.aeruginosa штамм PA14. Суровый Симптомы, вызываемые PA14, включают пропитанную водой зону реакции и хлороз (пожелтение). Симптомы мягкой гнили начинаются с того, что маленькие смоченные водой поражения, которые быстро увеличиваются в диаметре. Полная мацерация и гибель инфильтрированного листа происходит через 4–5 дней после заражения. В виде 1 B , окрашивание зараженных листьев трипановым синим выявляет присутствие P. aeruginosa в межклеточной пространства листа, а также движение бактерий по жилкам и размножение бактерий в паренхиме сосудов и клетках-компаньонах.Нет бактерии обнаруживаются в ксилеме. Быстрое распространение P. aeruginosa в паренхиме сосуда является прелюдией к системному заражение и мацерация всего растения. Как показано на рис. 2, отдельные листья Arabidopsis , подвергнутые воздействию суспензии культуры PA14, показывают, что Клетки P. aeruginosa прикрепляются к эпидермису листа и собираются в устьичных отверстиях, где они попадают в лист интерьер.

Рисунок 1

Макроскопические и микроскопические симптомы, вызванные P.aeruginosa , штамм UCBPP-PA14, инфильтрированный в Arabidopsis листьев. ( A ) Верхняя часть лист Arabidopsis (экотип LL-O) был заражен бактериальные суспензии при титре 10 ³ КОЕ / см ² и сфотографировали через 2 дня после заражения. А хлоротичная зона (белая стрелка) окружает симптомы мягкой гнили. ( B и C ) Arabidopsis листья, пропитанные бактериальной суспензией и окрашенные трипаном синий через 2 дня после заражения.Целые листья исследовали с помощью Zeiss. Аксиоскоп и сфотографировал. Бактериальное движение наблюдалось по листу. вены (стрелками показана паренхима сосуда, заполненная бактериями). Бактерии отсутствуют в сосудах ксилемы (наконечники стрел).

фигура 2

P. aeruginosa попадает в мезофильный компартмент Листок Arabidopsis через устьичное отверстие. Отдельно Arabidopsis листьев замачивали в бактериальной суспензии. при титре 10 ³ КОЕ / мл.Через 24 часа после заражения листья фиксировали в четырехокиси осмия с последующим обезвоживанием в этиловый спирт. Затем на листья нанесли покрытие Technics Sputter Coater Hummer. II, а затем исследовали и сфотографировали с помощью Amray (Бедфорд, Массачусетс) 1000 растровый электронный микроскоп. Бактерии показаны в первую очередь концентрироваться на поверхности замыкающих клеток, над стома.

Подобно другим фитопатогенным бактериям, P. aeruginosa штаммы, которые вызывают симптомы заболевания, также способны размножаться в Arabidopsis листьев. Таблица 1 перечислены максимальные уровни роста, достигаемые несколькими P. aeruginosa и мутанты PA14 на четвертые сутки постинфекция. Степень распространения коррелировала с выраженность симптомов заболевания. В каждом случае уменьшенные симптомы были связано со снижением количества бактерий в листьях (таблица 1; ссылка 4).

Таблица 1

Исследования смертности и размножения животных P. aeruginosa и изогенных мутантов UCBPP-PA14 в Arabidopsis и в мыши сгорели модель

В наших усилиях по выявлению дополнительных видов растений, восприимчивых к стр.aeruginosa , мы обнаружили, что симптомы мягкой гнили также наблюдались, когда PA14 был инокулирован в среднюю жилку салата. стебель листа (рис.3 Б ). В в дополнение к PA14, салат чувствителен к хорошо охарактеризованным P. aeruginosa штаммов PAK и PA01. На более поздних этапах инфекции, все три штамма P. aeruginosa инвазируют всю средняя жилка листьев салата, что приводит к полной мацерации и разрушению ткани (рис. 3 B ).

Рисунок 3

( A ) Стратегия, используемая для скрининга для P.aeruginosa генов, связанных с вирулентностью. ( В ) Средние жилки листьев салата инокулировали 10 мкл бактериального суспензия при титре 10 ³ КОЕ / мл и сфотографировано 4 дней после заражения. Нижний лист инокулировали диким типом штамм PA14 (черная стрелка) и верхний лист инокулировали PA14- мутант toxA . Коричневые пятна (белые стрелки) на в средней жилке верхнего листа обнаруживаются места посева.

Патогенность PA14 в ожоге мыши Модель

В основном мы использовали модель ожога на всю толщину кожи мыши, чтобы оценить патогенность PA14 у млекопитающего-хозяина (42).Несколько факторов способствовать колонизации и укоренению бактерий в этом модель. Сначала посевной материал доставляется в струпе, образовавшемся на брюшная поверхность анестезированной мыши. Этот метод обеспечивает бактерии с некротической тканью в качестве питательных веществ и с защитой от активные компоненты иммунной системы, потому что циркуляция в эта область затруднена. Во-вторых, хорошо известно, что сама ожоговая травма вызывает общее снижение эффективности иммунной системы, который способствует развитию системных инфекций и сепсиса.В могут наблюдаться первые признаки развивающейся инфекции и сепсиса клинически и гистопатологически через 12–24 ч после инокуляции. Смертность были проведены исследования для оценки наличия системной инфекции (Таблица 1). Были получены биопсии ткани с места инокуляции. и сравнивали для оценки местной инвазивности. Как показано в Таблице 1, штаммы PA14 и PA29, а также P. aeruginosa человека все изоляты PA01 и PAK пролиферировали и проникли в мышцу лежащая в основе струпа, но штамм PA14 привел к более высокой смертности чем другие штаммы.Животные обычно заражаются инфекцией. 36–48 ч после прививки.

Мы провели серию морфологических исследований для дальнейшего изучения динамика инфицирования PA14 на модели сожженных мышей. Образцы от контрольных животных и от сожженных и инокулированных животных. обработаны стандартными гистологическими методами. Привитые мыши были убиты в различные промежутки времени и гистопатологическое исследование паренхиматозных органов. В результате выяснилось, что местный житель воспалительный ответ развился в течение первых 24 часов на месте прививки и системной инфекции, в том числе полиорганной вовлечение произошло между 24 и 36 часами.Гистологические срезы удалено из печени и почек через 36 ч после прививки выявлено массивная периваскулярная бактериальная инвазия органов и связанная с ней некроз тканей (рис. 4). Эти исследования продемонстрировать способность PA14 преодолевать иммунную защиту механизмы в хозяине и установить генерализованную инфекцию.

Рисунок 4

Гистологический срез печени и почки мыши за 36 ч. постинокуляция штаммом P. aeruginosa PA14. ( A ) Массивная периваскулярная бактериальная инфильтрация и виден ассоциированный некроз окружающих гепатоцитов (стрелка) в печеночном отделе. Окраска по Граму Брауна и Хоппса (B&H) при × 40 увеличение. ( B ) Отделение почки из той же животное показывает большие бактериальные инфильтраты в канальцах мозговое вещество почек (стрелка). Окраска по Граму B&H при увеличении × 40.

Общие факторы вирулентности в патогенезе растений и животных

Актуальность Arabidopsis — P. aeruginosa к патогенезу млекопитающих. продемонстрировали, проверяя, действительно ли два P.aeruginosa вирулентность факторы, экзотоксин А и фосфолипаза С, как считается, влияют на ткани инвазия и системное распространение у млекопитающих (4), также играют роль в Arabidopsis Патогенез. Экзотоксин А ( toxA ) представляет собой мощный ингибитор синтеза белка млекопитающих (43). Фосфолипаза C ( plcS ) преимущественно разлагает фосфолипиды, обнаруженные в мембраны эукариотических клеток (44), что приводит к системному воспалительному процессу ответ (45). И наоборот, известный детерминант вирулентности важен для патогенез растений у Pseudomonas syringae, gacA, был протестирован за его роль в патогенезе мышей. GacA кодирует активатор транскрипции генов, кодирующих внеклеточные продукты вовлечены в патогенность (46). Изогенный PA14 plcS , Мутанты toxA, и gacA были сконструированы с помощью маркера обмена, и полученные мутанты были протестированы на патогенность в анализ инфильтрации листьев Arabidopsis и в сожженных модель мыши. Снижение патогенности наблюдалось у обоих хозяев с все три изогенных мутанта PA14. В отличие от PA14 дикого типа, ни один мутантов вызвали мацерацию и коллапс Arabidopsis листья, и рост мутантов был значительно снижен (4).Точно так же все три мутанта показали значительно более низкую смертность. чем штамм дикого типа в мышиной модели. В соответствии с его известными роль в патогенезе мутант plcS продемонстрировал пониженную способность разрастаться и проникать в ткань, прилегающую к области ожога (Таблица 1). В результате этих экспериментов было показано, что GacA функции перед lasI-lasR и rhlI-rhlR регуляторные системы, воспринимающие кворум (47), для регулирования гена вирулентности экспрессии (33) и подергивания, опосредованного пилусами 4 типа в стр.aeruginosa (48).

Использование беспозвоночных-хозяев для идентификации генов, связанных с вирулентностью Участвует в патогенезе млекопитающих

Наблюдение за тем, что P. aeruginosa использует общие гены вирулентности заражают как животных, так и растения, что привело нас к теории что ранее неизвестные детерминанты вирулентности необходимы для P. aeruginosa патогенез у животных можно определить по скрининг случайно мутагенизированных клонов PA14 на те, которые проявляли снижение вирулентности растений.Этот экспериментальный подход преодолевает основное ограничение, накладываемое моделью на животных, то есть большое количество животных, необходимых для проведения систематического генетического скрининга на идентификация генов, связанных с вирулентностью.

Штамм PA14 P. aeruginosa был мутагенизирован транспозоном. Tn phoA и 2500 прототрофных мутантов были проверены на наличие нарушение вирулентности в анализе стеблей салата. В этих высокопроизводительных экранов, мы заменили Arabidopsis салатом, потому что несколько мутантов могут быть протестированы на одной средней жилке салата с помощью Одиночные колонии «выковыривания зубов» непосредственно из чашек, содержащих мутантные клоны (рис.3; исх. 5). Следуя описанной методологии на рис. 3 мутанты с ослабленной вирулентностью, идентифицированные впоследствии были протестированы на их способность вызывать симптомы болезни и размножаются в листьях Arabidopsis . Как показано в Таблице 2, в дополнение к toxA и plcS Всего было идентифицировано 11 генов, связанных с вирулентностью среди 2500 проверенных прототрофов, которые выявили нулевые, слабые или умеренные симптомы гниения на листьях салата и Arabidopsis (Таблица 2, группа I). Важно отметить, что сниженная способность мутантов к вызывают симптомы заболевания, коррелирующие со снижением количества бактерий в листья (5).

Таблица 2

P. aeruginosa мутантов, вызывающих снижение вирулентность у растений

В дополнение к демонстрации своей способности вызывать болезни у растений и мышей, мы показали, что PA14 убивает C. elegans , когда он представлен нематодам в качестве источника пищи (15). В малосолевой среде, PA14 убивает червей в течение 2-3 дней (медленное уничтожение) за счет инфекционно-подобный процесс, который коррелирует с накоплением бактерии в кишечнике глистов (14).В качестве альтернативы PA14, выращенный в с высоким содержанием соли, богатая среда убивает червей в течение 4–24 часов (быстрое уничтожение) с помощью токсин-опосредованный процесс (7). Кажется, что быстрое и медленное убийство механически отличны, потому что большинство мутантов P. aeruginosa которые ослабляются при медленном уничтожении, не ослабляются при быстром уничтожении и наоборот. Всего было обнаружено 13 генов P. aeruginosa . определили, что при мутации проявляют пониженную вирулентность у C. elegans — тесты на медленное или быстрое уничтожение.Из этих 13 генов девять также необходимы для максимальной патогенности в Arabidopsis для анализа на инфильтрацию листьев и перечислены в таблице. 2 (гены группы II; gacA идентифицировано как у растения, так и у нематодные экраны).

Восемь из 20 генов P. aeruginosa , перечисленных в таблице 2, которые были идентифицированы путем скрининга на растениях, и нематоды не соответствуют к ранее идентифицированным белкам других видов (5–7). Примечательно, что по крайней мере 15 из этих 20 генов необходимы для патогенеза. в модели сгоревшей мыши.

Какие типы механизмов вирулентности сохраняются Эволюция?

«Мультихостовые» скрининги патогенеза, проведенные в нашей лаборатории идентифицировали множество генов, связанных с вирулентностью, которые кодируют белки, участвующие в контроле транскрипции, посттранскрипционный контроль, системы оттока, биосинтетические ферменты участвует в производстве феназина, токсинов и белков неизвестного функция. В таблице 2 показано поразительное сохранение вирулентности. механизмы, используемые P.aeruginosa для заражения растений, нематоды и млекопитающие. Примечательно, что по крайней мере 15 из P. aeruginosa мутантов, выделенных из растения или было обнаружено, что проверка на нематод необходима для полной вирулентности в сгорела модель мыши.

Один фактор, связанный с вирулентностью, играет решающую роль в патогенез у растений, нематод и мышей — периплазматический фермент, образующий дисульфидные связи, кодируемый геном dsbA (49), функция которого может влиять на несколько периплазматических белки, связанные с вирулентностью.Важная роль для DSBA в патогенез был описан у нескольких патогенов человека, в том числе Shigella flexneri (50) и Vibrio cholera (51), и бактериальный фитопатоген Erwinia chrysanthemi (52).

Три гена, связанных с вирулентностью, идентифицированные на нашем скрининге, ч / мин, gacS и gacA , ранее показывались другими исследователи играют важную роль в фитопатогенезе. Однако наши исследования обнаружили, что эти гены также играют важную роль в организме млекопитающих. патогенез.Три гена также необходимы для эффективного убийства. из C. elegans (6, 7). Ген hrpM у P. syringae pv. syringae был идентифицирован как гомолог ген Escherichia coli mdoH, который является частью оперона участвует в синтезе мембранных олигосахаридов (MDO) (53). Хотя было обнаружено, что MDO выполняет разные функции в разнообразие грамотрицательных бактерий, роль МДО в бактериальной патогенез изучен недостаточно.Мутация в ч / мин локус возбудителя растений P. siryngae pv. syringae устраняет как развитие симптомов болезни на растения-хозяева, а также реакция гиперчувствительности у нехозяев растения (54). Белок GacS представляет собой сенсорную киназу двухкомпонентное бактериальное семейство регуляторов (55). ГАКА, р. Регулятор когнатного ответа GacS, первоначально был идентифицирован как глобальный регулятор вторичных метаболитов в P. fluorescens (56, 57). Было показано, что мутации как в гены gacA и gacS в P. siryngae приводят к уменьшению образования поражений в бобах и прекращению производства токсин сирингомицин (46, 55, 58).

Требование гена lasR, gacS, и gacA продукты для выявления патогенности у растений, нематод и мышей обеспечивают доказательства того, что восприятие кворума и регулируемый экспорт белков общие особенности патогенеза для всех трех хозяев. lasR, gacS, и гены gacA присутствуют во многих растениях и бактериальные патогены животных, а также сапрофиты. Вполне вероятно что LasR, GacS и GacA изначально служили главными регуляторами, что позволяло предковые грамотрицательные организмы приспосабливаются к окружающей среде. Впоследствии эти белки эволюционировали, чтобы регулировать множество генов. что позволило прокариотам вторгнуться и установить свое присутствие в эукариотические хозяева.

Другой класс консервативных факторов вирулентности, важных для растений и растений. Патогенез нематод — это гены, участвующие в оттоках нескольких лекарственных препаратов.В ген mexA , соответствующий мутанту 23A2 , кодирует компонент откачивающего насоса для нескольких лекарственных препаратов; недавно было показано, что это участвует в активном оттоке аутоиндукторов P. aeruginosa , которые не могут свободно диффундировать (59). Однако мутант 23A2 оказался только незначительно скомпрометированы в модели прожига мыши. Последующее обучение использование более низкого посевного материала необходимо провести, чтобы убедиться в его роли в качестве фактор вирулентности в патогенезе млекопитающих. Дополнительный белок имеет отношение к патогенезу растений, но не патогенезу млекопитающих, гомолог предполагаемого E.Интегральный мембранный белок coli AefA (Предложение: PS01246). Функция этого белка пока неизвестна.

Другие известные белки, идентифицированные на наших экранах, но не ранее показано участие в патогенезе, включая гомолог PtsP A. vinelandii требуется для поли-β-гидроксибутирата накопление. Предполагается, что ген ptsP кодирует фермент I ^Ntr , предполагаемый регулятор транскрипции RpoN-зависимые опероны (60).

Один из новых факторов вирулентности, выявленных при скрининге растений ( Pho34B 12) влияет на гемолитический и эластолитический активность, а также производство пиоцианина (см.5 и 7; H.C. и L.G.R., неопубликованная работа), все из которых находятся на рассмотрении кворума. регулирование. Белок, кодируемый pho34B 12, содержит ДНК-связывающий мотив спираль-поворот-спираль, аналогичный найденному в LysR семейство регуляторов транскрипции (ссылка 5; H.C. and L.G.R., неопубликованная работа). Этот класс белков включает регуляторы, участвующие в в патогенезе как млекопитающих, так и растений (1).

Результаты нашего исследования патогенеза с множеством хозяев показывают, что феназины являются важный класс эффекторных молекул, связанных с вирулентностью. Несмотря на интенсивный in vitro анализов феназинов, физиологических значение их роли в патогенезе P. aeruginosa в млекопитающие вызывает споры (61). До наших исследований было нет демонстрации их роли in vivo . Мутанты 3E8 и 6A6 соответствуют предыдущим идентифицировали ген phzB в P. fluorescens и Ген phzY у P. aureofaciens. Оба phzB и phzY присутствуют в оперонах, известных регулируют производство феназин-1-карбоксилата (62).Дополнительный эффекторные молекулы, которые играют роль в патогенезе множества хостов, включают: белок ToxA и ранее не идентифицированный ген вирулентности кодирует белок 34h5. Текущая работа показывает, что 34h5 содержит сигнал двухчастной ядерной локализации, необходимый для транслокации белок в ядро ​​клеток млекопитающих (G.W.L. и L.G.R., неопубликованная работа).

Общий фенотип по крайней мере двух мутантов, 33A9 и 3E8 , снижение подвижности и изменение прикрепления поверхности способности (таблица 2). Мутант 3E8 демонстрирует пониженную привязанность к абиотические поверхности, такие как поливинилхлоридные пластмассовые поверхности (ссылка 63; С.М.-М. и F.M.A., неопубликованная работа), тогда как 33A9 выставляла повышенная способность прикрепления к поверхности (E.D., G. O’Toole, F.M.A. и L.G.R., неопубликованная работа). Бактериальная адгезия — важный шаг в образование биопленок и, как следствие, вирулентность бактерий. Нет в гене было обнаружено значительное сходство с любыми известными генами. соответствует мутанту 33A9 .Интересно, что последовательность ДНК анализ области, содержащей ген 33A9 , выявил что этот ген отсутствует в недавно секвенированном геноме P. aeruginosa штамм PAO1.

Выводы

Подводя итог, можно сделать следующие выводы из наших исследований. из P. aeruginosa многоузловой патогенез. Во-первых, разнообразие генов, связанных с вирулентностью, описанных в наших экспериментах, указывает что стратегия с несколькими хостами имеет несколько ограничений в отношении категории функций, связанных с вирулентностью, которые могут быть идентифицированы. Во-вторых, тот факт, что большинство идентифицированных генов ранее не были известно об участии в функциях, связанных с патогенезом, демонстрирует что стратегия с несколькими хостами особенно эффективна для определения роман P. aeruginosa факторов вирулентности. В-третьих, и возможно самое главное, даже если многие патогены вызывают заболевание в одном или ограниченное количество видов хозяев, эти исследования предоставляют убедительные доказательства что существует несколько универсальных механизмов бактериальной вирулентности высоко консервативен в филогенезе.

Хотя некоторые из идентифицированных генов, связанных с вирулентностью, гомологи в других патогенных бактериях, точная роль этих генов в патогенезе в большинстве случаев остается неясным. Использование генетически послушные системы хозяев, такие как растения, нематоды и насекомые, будут генерировать важную информацию об ответах хоста и приводить к лучшее понимание фундаментальных молекулярных механизмов, которые лежат в основе бактериального патогенеза.

Сноски

• ↵ * Кому следует обращаться с запросами на перепечатку.Электронное письмо: рахме {ат} frodo.mgh.harvard.edu.

• ↵¶ Текущий адрес: Micrbobia, Inc., One Kendall Square, Здание 1400W, Suite 1418, Кембридж, Массачусетс 02139.

• Эта статья была представлена ​​в Национальной академии наук. коллоквиум «Вирулентность и защита во взаимодействиях хозяин-патоген: Общие черты растений и животных », проходившей 9–11 декабря, 1999, в Центре Арнольда и Мейбл Бекман в Ирвине, Калифорния.

• Авторские права © 2000, Национальная академия наук

24.4A: Грибы как патогены растений, животных и человека

От порчи сельскохозяйственных культур и пищевых продуктов до тяжелых инфекций у животных, грибковые паразиты и патогены широко распространены и трудно лечить.

Задачи обучения

• Приведите примеры грибов, которые являются паразитами и патогенами растений и животных

Ключевые моменты

• В растениях грибы могут разрушать растительную ткань напрямую или посредством производства сильнодействующих токсинов, что обычно заканчивается смертью хозяина и даже может привести к эрготизму у таких животных, как человек.
• Во время микоза грибы, как и дерматофиты, успешно атакуют хозяев напрямую, колонизируя и разрушая их ткани.
• Примеры грибковых паразитов и патогенов у животных, вызывающих микозы, включают Batrachochytrium dendrobatidis , Geomyces destructans и Histoplasma capsulatum .
• Системные микозы, такие как лихорадка долины, гистоплазмоз или болезнь легких, представляют собой грибковые заболевания, которые распространяются на внутренние органы и обычно проникают в организм через дыхательную систему.
• Оппортунистические микозы, грибковые инфекции, которые распространены во всех средах, в основном поражают людей с ослабленной иммунной системой, таких как пациенты со СПИДом.
• Грибы также могут вызывать мицетизм — заболевание, вызванное употреблением в пищу токсичных грибов, которое приводит к отравлению.

Ключевые термины

• микоз : грибковое заболевание, вызванное инфекцией и прямым повреждением
• дерматофит : грибок-паразит, выделяющий внеклеточные ферменты, расщепляющие кератин, вызывая инфекции кожи, такие как зуд спортсмена и микоз стопы
• афлатоксин : токсичные канцерогенные соединения, выделяемые грибами рода Aspergillus; загрязнение урожая орехов и зерна
• спорынья : любой гриб рода Claviceps, паразитирующий на травах

Грибковые паразиты и патогены

Производство достаточного количества урожая хорошего качества необходимо для существования человека. Болезни растений погубили урожай, вызвав повсеместный голод. Многие патогены растений — это грибы, вызывающие разрушение тканей и, в конечном итоге, гибель хозяина. Помимо непосредственного разрушения тканей растений, некоторые патогенные микроорганизмы портят урожай, производя сильнодействующие токсины. Грибы также вызывают порчу пищевых продуктов и гниение хранящихся культур. Например, гриб Claviceps purpurea вызывает спорынью, болезнь зерновых культур (особенно ржи). Хотя грибок снижает урожайность зерновых, воздействие токсинов алкалоидов спорыньи на людей и животных имеет гораздо большее значение.У животных заболевание называется эрготизмом. Наиболее частыми признаками и симптомами являются судороги, галлюцинации, гангрена и потеря молока у крупного рогатого скота. Активным ингредиентом спорыньи является лизергиновая кислота, которая является предшественником наркотика ЛСД. Голова, ржавчина, мучнистая роса или ложная мучнистая роса — другие примеры распространенных грибковых патогенов, поражающих сельскохозяйственные культуры.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Грибковые патогены : Некоторые грибковые патогены включают (а) зеленую плесень на грейпфруте, (б) мучнистую росу на циннии, (в) стеблевую ржавчину на связке ячменя и ( г) серая гниль на винограде.

Афлатоксины — токсичные канцерогенные соединения, выделяемые грибами рода Aspergillus . Периодически урожай орехов и зерна заражается афлатоксинами, что приводит к массовому отзыву продукции. Иногда это разоряет производителей и вызывает нехватку продовольствия в развивающихся странах.

Паразиты и патогены животных и человека

Грибы могут поражать животных, в том числе человека, несколькими способами. Микоз — это грибковое заболевание, возникающее в результате инфицирования и прямого повреждения.Грибы нападают на животных напрямую, колонизируя и разрушая ткани. Микотоксикоз — это отравление человека (и других животных) продуктами питания, загрязненными грибковыми токсинами (микотоксинами). Мицетизм описывает попадание токсинов в ядовитые грибы. Кроме того, у людей с повышенной чувствительностью к плесени и спорам развиваются сильные и опасные аллергические реакции. Грибковые инфекции, как правило, очень трудно лечить, потому что, в отличие от бактерий, грибы являются эукариотами. Антибиотики нацелены только на прокариотические клетки, тогда как соединения, убивающие грибы, также вредят эукариотическим животным-хозяевам.

Многие грибковые инфекции носят поверхностный характер; то есть они возникают на коже животного. Называемые кожными микозами, они могут иметь разрушительные последствия. Например, сокращение мировой популяции лягушек в последние годы может быть вызвано грибком Batrachochytrium dendrobatidis , который поражает кожу лягушек и предположительно препятствует газообмену. Точно так же более миллиона летучих мышей в Соединенных Штатах были убиты синдромом белого носа, который выглядит как белое кольцо вокруг рта летучей мыши.Это вызвано холодолюбивым грибком Geomyces destructans , который распространяет свои смертоносные споры в пещерах, где зимуют летучие мыши. Микологи изучают передачу, механизм и контроль G. destructans , чтобы остановить его распространение.

Грибы, вызывающие поверхностные микозы эпидермиса, волос и ногтей, редко распространяются на подлежащие ткани. Эти грибы часто ошибочно называют «дерматофитами», от греческих слов dermis, что означает кожа, и phyte, что означает растение, хотя это не растения.Дерматофиты также называют «стригущими черви» из-за красного кольца, которое они вызывают на коже. Они выделяют внеклеточные ферменты, которые расщепляют кератин (белок, содержащийся в волосах, коже и ногтях), вызывая такие состояния, как зуд у спортсменов и спортсменов. Эти состояния обычно лечатся с помощью кремов и порошков для местного применения, отпускаемых без рецепта; они легко очищаются. Более стойкие поверхностные микозы могут потребовать приема рецептурных пероральных препаратов.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Инфекция микоза : (a) Стригущий лишай представляет собой красное кольцо на коже; (b) Trichophyton violaceum , показанный на этой микрофотографии в ярком свете, вызывает поверхностные микозы на коже черепа; (c) Histoplasma capsulatum — это аскомицет, поражающий дыхательные пути и вызывающий симптомы, похожие на грипп.

Системные микозы распространяются на внутренние органы, чаще всего проникая в организм через дыхательную систему. Например, кокцидиоидомикоз (лихорадка долины) обычно встречается на юго-западе США, где грибок обитает в пыли. При вдыхании споры развиваются в легких и вызывают симптомы, похожие на симптомы туберкулеза. Гистоплазмоз вызывается диморфным грибком Histoplasma capsulatum . Это также вызывает легочные инфекции. В более редких случаях вызывает отек оболочек головного и спинного мозга.Лечение этих и многих других грибковых заболеваний требует использования противогрибковых препаратов, которые имеют серьезные побочные эффекты.

Оппортунистические микозы — это грибковые инфекции, которые либо распространены во всех средах, либо являются частью нормальной биоты. В основном они поражают людей с ослабленной иммунной системой. Пациенты на поздних стадиях СПИДа страдают условно-патогенными микозами, которые могут быть опасными для жизни. Дрожжи Candida sp. , обычный представитель естественной биоты, может беспрепятственно расти и инфицировать влагалище или рот (оральный кандидоз), если изменяются pH окружающей среды, иммунная защита человека или нормальная популяция бактерий.

Мицетизм может возникнуть при употреблении в пищу ядовитых грибов. Это вызывает ряд человеческих жертв во время сезона сбора грибов. Многие съедобные плодовые тела грибов напоминают сильно ядовитых сородичей. Любителям грибной охоты рекомендуется тщательно проверять свой урожай и избегать употребления в пищу грибов сомнительного происхождения.

ЛИЦЕНЗИИ И АТРИБУЦИИ

CC ЛИЦЕНЗИОННЫЙ КОНТЕНТ, ПРЕДЫДУЩИЙ РАЗДЕЛ

• Курирование и проверка. Предоставлено : Без границ.com. Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike

CC ЛИЦЕНЗИОННОЕ СОДЕРЖАНИЕ, СПЕЦИАЛЬНАЯ АТРИБУЦИЯ

Патобиом болезней животных и растений

https://doi.org/10.1016/j.tree.2019.07.012 Получить права и контент

Основные моменты

Болезни животных и растений все чаще возникают в результате взаимодействия между бактерии, эукариоты и вирусы, их хозяин и окружающая среда.

Разнообразие и функции организмов, ассоциированных с хозяином, разнообразны и не полностью изучены.

Междисциплинарные исследования, включая высокопроизводительное секвенирование «омиков», могут использоваться для выявления как структуры, так и функции патобиомов, которые невозможно различить только с помощью таксономического анализа.

И «нормальные», и «болезненные» патобиомы меняются со временем и между тканями и органами хозяина.

Понимание патобиотических систем представляет не только проблемы для существующей практики диагностики заболеваний и законодательства, связанного с этим, но и различные новые возможности для смягчения последствий болезней и оптимизации условий выращивания на фермах.

Растущее понимание разнообразия и повсеместности микробов (эукариот, прокариот и вирусов), связанных с более крупными организмами-хозяевами, привело к осознанию того, что многие болезни, которые, как считается, вызываются одним основным агентом, являются результатом взаимодействий между несколькими таксонами и хозяином. Даже если первичный агент может быть идентифицирован, его действие часто смягчается другими симбионтами. Следовательно, парадигма «один патоген — одно заболевание» смещается в сторону концепции патобиома, интегрируя взаимодействие нескольких симбионтов, хозяина и окружающей среды в новое понимание этиологии заболевания.Таксономически патобиомы варьируются в зависимости от вида хозяина, экологии, типа ткани и времени. Следовательно, необходимо более функциональное понимание патобиотических систем, основанное на экспрессии генов, метаболических взаимодействиях и экологических процессах.

Ключевые слова

патобиом

патобиот

болезнь

симбиом

микробиом

симбионт

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Crown Copyright © 2019 Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Чтение указателей: Найдены растения и животные c

изображение: Несмотря на то, что по крайней мере миллиард лет назад их пути разошлись, растения и животные разработали удивительно похожие механизмы для обнаружения молекулярных сигнатур инфекционных организмов. посмотреть еще

Кредит: Изображение любезно предоставлено веб-проектом «Древо жизни»

Хотя прошло не менее миллиарда лет с тех пор, как у растений и животных был общий предок, на протяжении веков они разделяли общую угрозу в виде микробов, включая бактерии, эукариоты и вирусы. Это привело к появлению удивительно схожих механизмов для обнаружения молекулярных сигнатур инфекционных организмов, которые открывают перспективы для будущего лечения инфекционных заболеваний у людей.

Распознавание молекул микробной сигнатуры рецепторами хозяина является предметом статьи, опубликованной в журнале Science под названием «Сенсоры консервативных микробных сигнатур растений и животных». Соответствующим автором статьи является Памела Рональд, патолог растений, которая работает совместно с Объединенным институтом биоэнергетики Министерства энергетики США (DOE), где она является вице-президентом отдела сырья и руководит программой генетики трав, а также с Калифорнийским университетом (UC) Дэвис, где она является профессором патологии растений. Соавтором статьи с Рональдом был Брюс Бейтлер, иммунолог и генетик млекопитающих из Исследовательского института Скриппса.

«Если эволюция изображается как дерево, а существующие виды — как конечные листья на этом дереве, мы должны признать, что исследовали только некоторые из этих листьев, получив лишь отрывочное представление о том, что есть и что когда-то было», — говорит Рональд. . «В будущем, вероятно, будет обнаружен разнообразный набор эволюционно сохраненных сигнатур патогенных микробов, и некоторые из них, вероятно, будут служить новыми лекарственными мишенями для борьбы со смертоносными группами бактерий, для которых в настоящее время нет эффективных методов лечения.«

В статье «Science» Рональд описывает, как давно существовавшее предположение о том, что механизмы защиты растений и животных от микробов разделены и различны, претерпело полное изменение.

«Открытия, сделанные за последние 15 лет, демонстрируют, что механизмы, позволяющие растениям и животным противостоять инфекциям, демонстрируют впечатляющее структурное и стратегическое сходство», — говорит Рональд. «Теперь мы знаем, что растения и животные реагируют на молекулы микробной сигнатуры с помощью аналогичных регуляторных модулей, которые, вероятно, возникли в результате конвергентной эволюции.«

В то время как иммунные ответы, опосредованные сенсорами хозяина, необходимы для врожденного иммунитета как у растений, так и у животных, устойчивые или высокоиндуцированные иммунные ответы могут быть вредными, что делает критическую негативную регуляцию этих путей. У животных негативные регуляторы действуют на нескольких уровнях. внутри определенных молекулярных сигнальных каскадов, но пока мало что известно об отрицательной регуляции врожденного иммунитета растений.

«Характеристика новых сенсоров-хозяев проложит путь к межспецифическому и межродовому переносу между растениями сконструированных рецепторов, которые придают устойчивость к множеству патогенов», — говорит Рональд, добавляя, что этот подход уже был продемонстрирован в работе с переносом. возделываемые сорта риса и пшеницы, а также табак и томаты.

«Также может быть место для создания сопротивления у позвоночных, в том числе и у людей», — говорит она.

В статье Science Рональд предполагает, что некоторые микробы могут быть патогенными для человека, потому что им удалось избежать обнаружения человеческими Toll-подобными рецепторами. Теперь, когда выяснены некоторые из основных строительных блоков иммунитета, она считает, что можно манипулировать этими рецепторами, чтобы микробы больше не могли от них уклоняться.

###

Объединенный институт биоэнергетики (JBEI) — один из трех исследовательских центров биоэнергетики, финансируемых U.S. Министерство энергетики для продвижения разработки следующего поколения биотоплива. Это научное партнерство, возглавляемое Национальной лабораторией Лоуренса Беркли (Berkeley Lab) и включающее Сандийские национальные лаборатории, кампусы Калифорнийского университета в Беркли и Дэвисе, Научный институт Карнеги и Ливерморскую национальную лабораторию Лоуренса.

Berkeley Lab — национальная лаборатория Министерства энергетики США, расположенная в Беркли, Калифорния. Он проводит несекретные научные исследования и управляется Калифорнийским университетом по поручению Управления науки Министерства энергетики США.Посетите наш веб-сайт по адресу www.lbl.gov/

.

---

---

Заявление об отказе от ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

Отравление скота растениями

Отравление домашнего скота по Растениям

Содержание

1. Введение
2. Классификация ядов
3. Другие виды отравлений или травм животных

Введение

Есть много растений, которые содержат химические вещества или накапливают химические вещества, ядовитые для домашнего скота. Результаты отравления может варьироваться от незначительного раздражения до незначительного снижения продуктивности животных в тяжелых случаях, когда животное находится в очень тяжелом состоянии и может умереть. Этот информационный бюллетень представляет собой введение в способы и средства что растения могут отравить домашний скот. Здесь также описаны растения, которые механически травмировать животных или может вызвать раздражение кожи при контакте. Для получения дополнительной информации о ядовитых сорняках см. OMAFRA . Информационный бюллетень «Общие Сорняки, ядовитые для выпаса скота », Agdex 130/643.

Было бы проще, если бы растения можно было разделить на две части. группы, ядовитые и неядовитые. К сожалению, это не может быть сделано для многих факторов несут ответственность за токсичные принципы в растениях. Какие виды растений могут быть безобидными в одном случае может быть смертельным в другом.

Существует множество факторов, влияющих на токсичность растений. в растениях.Отдельные виды и разновидности растений могут отличаться их ядовитое содержание от раннего роста до зрелости. С некоторыми растения, наблюдается повышение их способности отравлять передовыми стадии роста, тогда как с другими опасность уменьшается. Штат растения при употреблении в пищу также может иметь важное значение. В некоторых случаях повреждение к растению или увядание может привести к образованию ядовитых химикатов в растении которых не было в свежем материале.В остальных случаях такие как и в случае с лютиками, яд содержится в свежих растениях. но не сушеные. Некоторые части растения могут быть ядовитыми и других частей нет. Ревень — хороший тому пример. Стебель листа съедобен в то время как листья очень ядовиты.

Животные факторы также влияют на способность растений к отравлению. Разные виды животных восприимчивы к разным растениям и яды.Также важен возраст животного. Молодняк часто более восприимчивы, чем пожилые, но это не всегда дело. Животные могут повышать устойчивость к определенным ядам посредством: сначала подвергаясь воздействию небольших количеств. Тогда, если большое количество потребляется, они устойчивы, потому что их метаболизм уже приспособлен, чтобы справиться с ядом. Животное, которое голодно или диетические дефициты с большей вероятностью съедят токсичные количества ядовитое растение, чем сытое животное.

Классификация ядов

Существует большое количество различных токсичных веществ, связанных с при отравлениях растениями. К сожалению, для многих видов растений Природа токсичного вещества пока не установлена. Тем не мение, большинство важных ядовитых растений в Онтарио содержат токсичные агенты из одной или нескольких из следующих групп.

Алкалоиды

Алкалоиды — это основные органические вещества с горьким вкусом, примеры из них морфин, атропин, никотин, хинин и стрихнин.Алкалоиды обычно раздражают желудочно-кишечный тракт. вызывает тошноту, колики и диарею а также действуют на центральную нервную систему, вызывая слепоту , мышечная слабость, судороги и смерть . Токсичные алкалоиды обнаружены в следующих растениях; болото и смерть камас, люпин, лютики, болотные, живокость, пасленовые, беличья кукуруза и бриджи голландца.

Гликозиды

Гликозиды — это натуральные растительные продукты, содержащие сахар глюкозу. Их можно разделить на три основные группы.

Цианогенные гликозиды

Цианогенные гликозиды не ядовиты сами по себе, но в их присутствии некоторых ферментов гидролизуются и производят синильную кислоту (HCN) который очень токсичен. HCN препятствует кислородному обмену от легкие к тканям тела, так что различные ткани, включая мозг испытывает недостаток кислорода и, как следствие, травмируется.В симптомы мышечный тремор, затрудненное, учащенное дыхание и судороги . Часто их не видят, потому что смерть наступает в считанные минуты.

На количество цианогенных веществ влияет множество факторов. гликозиды в растениях. Некоторые виды растений обычно имеют высокие уровни, самые высокие уровни наблюдаются на ранних стадиях роста и уменьшаются по мере созревания растений. Климатические условия, почвенные факторы, тень и другие факторы, замедляющие рост и развитие растений, повышают цианогенность содержание гликозидов. Низкая влажность почвы, высокий уровень азота и низкий уровень фосфора все выступают за производство HCN. Увядание, мороз и другие формы физического повреждение растений может вызвать быстрое увеличение содержания HCN.

Цианогенные гликозиды встречаются в сорго, суданской траве, болотной стрелке. трава и черешня.

Сапониновые гликозиды

Гликозиды сапонина вызывают сильный гастроэнтерит с рвотой, диарея и колики . Если сапониновые гликозиды всасываются в кровоток, вызывают срыв красного клетки крови и повреждение центральной нервной системы, вызывающее судороги и паралич . Эта форма гликозида встречается в пурпурной ракушке, коровьей ракушке, прыгающем и луковичном.

Глюкозиды горчичного масла

Глюкозиды горчичного масла, содержащиеся в растениях, относящихся к горчице в семье вызывают тяжелый гастроэнтерит. Симптомы тяжелые колики и продувка.

Нитрат

Отравление животных нитратами на самом деле происходит отравление нитритами когда нитраты восстанавливаются до нитритов в желудочно-кишечном тракте. Нитрит всасывается в кровоток, где вступает в реакцию с гемоглобин с образованием метгемоглобина.Это соединение коричневого цвета в цвете, не может выделять кислород. В острых случаях отравления у крупного рогатого скота от 60 до 80% общего гемоглобина состоит из метгемоглобина. Овцы обычно не вырабатывают столько метгемоглобина и, следовательно, более устойчив к этой форме отравления.

Симптомы острого отравления дрожь, шатание, учащенное дыхание , смерть и . Хроническое отравление может привести к плохому росту, плохой молочной продуктивности и абортов . У крупного рогатого скота есть свидетельства того, что Хранение витамина А нарушается.

Некоторые виды растений являются хорошими аккумуляторами нитратов. Распространенные виды растений, связанные с отравлением нитратами приведены в Таблице 1. Бобовые и травяные виды, которые используются для пастбищ или сенокосов, не считаются хорошие аккумуляторы нитратов, но при правильных условиях могут накапливаться потенциально опасные концентрации нитратов.

Концентрация нитратов в растениях является прямой реакцией на повышение уровни азотных удобрений. Накопление нитратов больше при использовании нитратных удобрений, чем при использовании мочевины или аммония сульфат является источником азота.

Ряд условий окружающей среды может влиять на накопление нитратов в растениях за счет изменения минерального обмена в растении.Засуха, неравномерное распределение осадков и низкая интенсивность освещения были определены как климатические факторы, вызывающие накопление нитратов и нитритов в стеблях и листьях растения.

Стол 1 . Распространенные виды растений, связанные с отравлением нитратами.

Сорняки	Посевы
поросенок обыкновенный	овес
акробатическая свинка	рожь
Пигорок грубый	пшеница
баранины	ячмень
Канадский чертополох	кукуруза
Русский чертополох	сорго
расторопша	суданская трава
осот однолетний	сахарная свекла
Расторопша многолетняя	мангеля
Ядовитый болиголов	репа
дикая ипомея	брюква
Молочай пятнистый	изнасилование
Салат колючий	капуста
ведьма трава	брокколи, огурцы, кабачки, сельдерей

молибден

Отравление молибденом может произойти при чрезмерно высоких количествах молибдена в почве. Животные, пасущиеся на встречающихся участках это состояние часто подвергаются острой чистке . Животные истощаются на , производят меньше молока на , и их покрытия становятся грубыми и часто исчез . Бобовые, особенно красный и аналогичный клевер, являются обычно связано с отравлением молибденом. Чтобы противодействовать эффект молибдена, необходимо добавить в рацион медь животных.Перед применением проконсультируйтесь с ветеринаром. кормовая медь.

Медь

Медь также может накапливаться в растениях в количествах, достаточных для того, чтобы вызывают токсические эффекты, если почвы богаты медью или бедны молибден. Клевер — хорошие аккумуляторы меди и, как правило, связано с отравлением медью.

Селен

Селен является высокотоксичным элементом, если принимать его в больших количествах. чем то, что нужно для нормального обмена веществ.У большинства растений уровень селена связано с уровнями в почве. Симптомы селена отравлениями являются: тупость, скованность суставов, хромота, выпадение волос из гривы или хвоста и деформация копыт . В острую форму отравления часто называют «слепым отравлением» .

Спорынья

Спорынья — грибок, поражающий травы, и при употреблении в пищу достаточного количество ядовито из-за производства микотоксина.Спорыньи присутствие наблюдается по твердым темным массам в цветущей траве головы. Этих пурпурных или темно-коричневых масс обычно от двух до пяти. раз больше семян травы и называются телами спорыньи.

Активный токсин, эрготоксин, стимулирует нервные центры, которые вызвать сокращение мелких кровеносных сосудов, снабжающих различные части тела. Результат отравления спорыньей во многом зависит от количества съеденного грибка.Когда только небольшое количество были приняты, выздоровление без каких-либо серьезных симптомов может занять место. При потреблении больших количеств гангрена конечностей, возможный аборт у беременных животных и смерть может привести.

Общие симптомы, такие как отсутствие аппетита, тупость, брюшная полость боль и субнормальная температура являются обычными.Два разных в тяжелых случаях могут развиться симптомы:

Нервная форма

Тупость и подавленность очевидны. Может быть мышечная дрожь, судороги, схватки в ногах и делирий. Животное страдает от катара желудочно-кишечного тракта, отказывается от еды, постепенно развивается состояние истощения. Очень быстрый тип, при котором животное может погибнуть иногда наблюдаются спазмы или судороги.

Гангренозная или общая форма

Остановка крови из-за сокращения тонкой крови сосуды вызывают некроз (смерть) конечностей, особенно ступни, хвост или кончики ушей. Пораженная часть прикольная, и сохнет; появляется небольшая борозда или разделительная линия и полностью окружает конечность, отделяя живую ткань от мертвой. Там небольшая потеря крови или ее отсутствие, и редко присутствует гной.Смерть также может произойти из-за вторжения бактериальных организмов, «вторичных» захватчики », а также от гангрены. Случаи выздоровления может быть калекой на всю жизнь.

Ниже приведены некоторые виды сельскохозяйственных культур, пастбищ и диких трав на какие виды спорыньи, как известно, развиваются: овес, ячмень, пшеница, рожь, красная верхушка, полевица, лисохвост луговой, бермовые травы, садовая трава, тростниковая канарейка, овсяница тимофеевка, голубая трава, кряква, бедность овсяная трава и лисохвост.

Микотоксины

Другие микотоксины вырабатываются некоторыми грибами, поражающими кукурузу и хлопья. Микотоксины производятся только при соблюдении правильных условий окружающей среды. условия соблюдаются, и эти условия варьируются в зависимости от грибка. Выработка микотоксинов может происходить во время урожай еще стоит на поле или после уборки и в хранении.

В Онтарио двумя наиболее распространенными формами микотоксинов являются вомитоксин. и зеараленон. Вомитоксин заставляет животное поедать зараженный кормить рвотными массами . Однако обычно животные отказываются есть подача.

Зеараленон — женский эстроген. Симптомы у свиней, класс скота, который обычно поражается, следующие: самки показывают признаки неравномерной охоты , развиваются недоразвитые свинки отмечен отек и воспаление наружные половые органы, помётов уменьшенного размера и самцов может потерять либидо .

Кумарин

Кумарин, химическое вещество, обнаруженное в доннике донника, отвечает за снижение вкусовых качеств этого бобового и связано с снижение свертываемости крови у животных, употребляющих в пищу сладкий клевер. Однако сам кумарин не вызывает этой последней проблемы. Дикумарол, химическое вещество, полученное из кумарина, при нагревании или порче сено или силос из донника — это химическое вещество, ответственное за это.Если свертывающая способность крови снижена, возможно что животные могут истечь кровью от легких ран, снятия рогов, кастрации или от внутренних кровоизлияний.

Другие виды отравлений или травм животных

Фотосенсибилизация

Некоторые растения содержат ядовитые вещества, которые при употреблении в пищу вызывают животное чувствительно к сильному солнечному свету. Ущерб, который может возникнуть в результате от солнечных ожогов и отеков чувствительных участков до образование язв и гангрены.Животные также могут ослепнуть.

Случаи фотосенсибилизации делятся на две группы: первичные и первичные. гепатогенный. Первичные фототоксичные растения содержат токсины, которые напрямую фотосенсибилизировать кожу либо при контакте, либо при приеме внутрь. При употреблении в пищу токсины всасываются и циркулируют в крови. к коже, где они активируются лучами солнца. В поражается непигментированная (белая) кожа.

Вторая группа, гепатогенные фототоксичные растения, напрямую не вызывают фотосенсибилизацию. Эти растения содержат токсины, которые повреждают печень. Повреждение печени предотвращает распад продукта хлорофилла. (филлоэритрин) не удаляется с желчью. Филлоэритрин циркулирует в капиллярах кожи, где активируется от солнца и вызывает симптомы, аналогичные симптомам первичной фотосенсибилизации. В гепатогенных случаях важно лечить поврежденную печень.

Зверобой, яровая петрушка и гречка вызывают первичную фотосенсибилизацию. Сине-зеленые водоросли вызывают гепатогенные заболевания.

Растения, влияющие на производство молока и его производство

Известно, что некоторые растения снижают надои молока. Они могут также делают молоко или молочные продукты невкусными и непригодными для потребление человеком.Ниже перечислены некоторые из этих растений:

• док-станция изогнутая
• причал широколиственный
• дикий лук
• дикий чеснок
• лютик
• Бархатцы болотные
• люпин
• Зверобой
• дикая морковь
• лопух
• льняной ложный
• flixweed
• горчица дикая
• горчица изгородь
• репы
• изнасилование
• молочай
• облепиха
• тысячелистник
• чесночная горчица
• зловонный майвид
• ромашка бычий глаз
• амброзия
• пижма
• абсент
• полынь
• змея белая
• цикорий
• вонючий
• джимсон сорняк

Водоросли в воде

Вода может содержать сине-зеленые водоросли, отравляющие домашний скот. Этот тип водорослей обычно встречается в стоячей или малоподвижной воде. в течение июля и августа. Продолжительные периоды теплой погоды и высокой содержание органических веществ в воде способствует ее росту.

Как правило, симптомы развиваются очень быстро и напоминают аллергическая реакция. Животных можно найти мертвыми у кромки воды или пройдя несколько метров. Судороги могут возникнуть, но чаще опускается на землю , и умирает без проблем .Меньшие количества яд вызывает слабость и ошеломление , с последующим выздоровлением.

В некоторых случаях за явным восстановлением после атаки следует через несколько дней или недель по признакам фотосенсибилизации . Может быть внутренностей морды, кожи ухо, вымя или другие части тела . Желтуха часто наблюдается, и запор является обычным симптомом.Такие случаи обычно выздоравливают при хорошем уходе.

Растения, вызывающие механические травмы

Некоторые растения причиняют животным физические или механические травмы, и эта травма может быть внешней или внутренней. Когда это происходит, там также опасность заражения этих травм, которые могут оказаться если быть еще серьезнее. Иногда так бывает с Канадой. чертополох.

Зубцы ячменя лисохвостого, костра пухового и дикой ржи: часто вызывают неприятные ощущения во рту и горле животных, которые питались этими растениями.Маленькие, обращенные назад шипы вызывают ости засунуть во рту или в горло, а с ними сложно выбить.

Колючки плода песчанки довольно жесткие, выпас животного может поранить морду во время стрижки или порезаться Попадая в рот, они могут причинить болезненные травмы.

Чёрки дурня и лопуха также вызывают раздражение. Когда боры едят, они образуют в желудке неудобоваримый шар.Колючки травмируют стенку пищеварительного тракта и, таким образом, могут открыться. путь вторичного заражения.

Сок некоторых растений, таких как молочай и лютик, источник раздражения кожи животных. После контакта с соки растений, кожа воспаляется и появляются болезненные волдыри может образоваться. Этот вид повреждения ротовой полости снижает желание или способность есть.

Ссылки по теме

.