Деление в биологии это: ДЕЛЕНИЕ (в биологии) — это… Что такое ДЕЛЕНИЕ (в биологии)?

ДЕЛЕНИЕ (в биологии) — это… Что такое ДЕЛЕНИЕ (в биологии)?

ДЕЛЕНИЕ (в биологии)

ДЕЛЕНИЕ (в биологии) ДЕЛЕ́НИЕ, способ размножения одноклеточных организмов, а также клеток, составляющих тела многоклеточных. У бактерий деление осуществляется образованием поперечной перегородки. У одноклеточных водорослей и животных деление вместе с тем и бесполое размножение. У многоклеточных деление клеток лежит в основе роста тканей и полового размножения (см. Митоз (см. МИТОЗ), Мейоз (см. МЕЙОЗ)).

Энциклопедический словарь. 2009.

• ДЕЛЕНИЕ (в арифметике)
• ДЕЛИ (союзная территория)

Смотреть что такое «ДЕЛЕНИЕ (в биологии)» в других словарях:

• Деление прокариотических клеток — Деление прокариотических клеток  процесс образования дочерних прокариотических клеток из материнской. Ключевыми событиями клеточного цикла как прокариот, так и эукариот являются репликация ДНК и деление клетки. Отличительной чертой деления… …   Википедия

• Деление ядра —     Ядерная физика …   Википедия

• Деление — I ср. 1. процесс действия по гл. делить I 1., 2., делиться I 1., 2. отт. Результат такого действия. 2. Разложение объёма родового понятия на подчиненные ему видовые (в классификации понятий). II ср. Обратное умножению арифметическое действие,… …   Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

• Ядра атомного деление —         процесс расщепления атомного ядра на несколько более лёгких ядер «осколков», наиболее часто на 2 осколка, близких по массе. В 1938 немецкие учёные О. Ган и Ф. Штрасман установили, что при бомбардировке Урана нейтронами образуются ядра… …   Большая советская энциклопедия

• Латинский язык в биологии — Латинский Самоназвание: lingua latina, lingua romana Страны: Западная Европа Официальный статус …   Википедия

• Комплексный справочник по Биологии — Термин Биология был предложен выдающимся французким естествоиспытателем и эволюционистом Жаном Батистом Ламарком в 1802 году для обозначения науки о жизни как особым явлении природы. Сегодня биология представляет собой комплекс наук, изучающих… …   Википедия

• Редукция в биологии* — процесс, имеющий место при созревании мужских и женских половых элементов и сводящийся к тому, что количество находящихся в ядре половой клетки элементов красящегося вещества (хроматина или нуклеина) уменьшается вдвое. Уже давно было замечено,… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• Редукция, в биологии — процесс, имеющий место при созревании мужских и женских половых элементов и сводящийся к тому, что количество находящихся в ядре половой клетки элементов красящегося вещества (хроматина или нуклеина) уменьшается вдвое. Уже давно было замечено,… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• Раса (в биологии) — Раса система человеческих популяций, характеризующихся сходством по комплексу определённых наследственных биологических признаков. Черты, характеризующие разные расы, зачастую появляются как результат адаптации к различным условиям среды,… …   Википедия

• НАУКА — особый вид познавательной деятельности, направленный на выработку объективных, системно организованных и обоснованных знаний о мире. Взаимодействует с др. видами познавательной деятельности: обыденным, художественным, религиозным, мифологическим …   Философская энциклопедия

Книги

• Сто великих загадок биологии, Бернацкий А.. Исследования доказали, что клетка, хотя и элементарная структура живого вещества, не примитивна и не проста. Все внутренние структуры ее находятся в постоянном движении, причем перемещаются… Подробнее  Купить за 319 руб
• Сто великих загадок биологии, А. С. Бернацкий. Исследования доказали, что клетка, хотя и элементарная структура живого вещества, не примитивна и не проста. Все внутренние структуры ее находятся в постоянном движении, причем перемещаются… Подробнее  Купить за 234 руб
• 100 великих загадок биологии, А. С. Бернацкий. Исследования доказали, что клетка, хотя и элементарная структура живого вещества, не примитивна и не проста. Все внутренние структуры ее находятся в постоянном движении, причем перемещаются… Подробнее  Купить за 234 руб

Другие книги по запросу «ДЕЛЕНИЕ (в биологии)» >>

Сложное деление на два | Институт молекулярной и клеточной биологии СО РАН

Сайт Наука в Сибири 23 декабря 2015 г.
Газета Наука в Сибири №1 (3012) от 14 января 2016 г.

Веретено деления в наших клетках, отвечающее за то, чтобы процесс митоза прошел гладко и правильно, можно сравнить с другим веретеном, сыгравшим роковую роль в судьбе Спящей красавицы. Одно неверное движение в формировании тончайшего биологического механизма — и последствия не заставят себя долго ждать, причем будут они намного серьезнее волшебного сна, который снимается всего лишь поцелуем.

Сотрудники лаборатории Института молекулярной и клеточной биологии СО РАН, созданной совместно с профессором Маурицио Гатти в рамках мегагранта, уже заглянули внутрь делящейся клетки дрозофилы, выясняя механизмы деления. Однако останавливаться на достигнутом ученые не намерены. «После того, как наша группа закончит свою работу по проекту, эти исследования будут продолжены в институте», — говорит завлаб кандидат биологических наук Алексей Валерьевич Пиндюрин.

За прошедшее время специалисты собрали всю методическую базу, в частности, создали комнату для культуральных работ с простейшими структурными элементами организма плодовых мушек. «К нам несколько раз приезжали коллеги профессора Гатти из Италии, и они помогли обучить наших людей, поставить все необходимые протоколы, — комментирует Алексей Пиндюрин, — отработать процедуру, начиная от синтеза РНК до фиксации клеток и анализа распознавания их фенотипов». Кстати, ранее в ИМКБ СО РАН исследования на культивируемых клетках дрозофилы не велись, несмотря на то, что эти крохотные существа — практически идеальные объекты.

Алексей Пиндюрин: «Профессор Гатти проводит у нас всё положенное время, четыре месяца в году. Кроме того, при его участии мы организовали международную конференцию «Хромосома-2015″, он был в оргкомитете, и благодаря ему нам удалось привлечь много ведущих специалистов в той области, которой мы занимаемся. Также мы предполагаем в декабре провести еще одну мини-конференцию по теме митоза, на которую приедут специалисты из Чехии и Великобритании».

Основная задача сотрудников лаборатории — в мельчайших деталях рассмотреть процесс митоза, включая его нарушения. «Один из самых простых способов понять, какие гены вовлечены в процедуру деления — целенаправленно выключить один из них и проверить, наблюдаются ли изменения,— объясняет Алексей Пиндюрин. — Мы синтезируем фрагмент сначала ДНК, а потом — двухцепочечной РНК, причем последний специфичен по отношению к тому или иному гену, который мы исследуем. После чего добавляем созданную нами структуру к культивируемым клеткам, ждем некоторое время, а затем фиксируем их и смотрим, есть нарушения или нет».

Более конкретное направление поиска — механизм формирования веретена деления, это необходимый элемент митоза. Оно образуется из микротрубочек и многих ассоциированных с ними моторных белков. Сами микротрубочки собираются из молекул альфа- и бета-тубулина, и процесс их полимеризации и деполимеризации также регулируется изрядным количеством белков.

Культивируемые клетки дрозофилы, окрашенные антителами к разным компонентам веретена деления (и еще специальным красителем, «визуализирующим» ДНК/хромосомы). Микротрубочки веретена деления выявлены зеленым цветом, центросомы — красным, а хромосомы — синим

Считается, что веретено деления формируется следующим образом. В делящейся клетке есть два полюса, на которых имеются специальные структуры под названием центросомы. От них начинают расти микротрубочки, соединяющиеся с хромосомами и в конечном итоге растаскивающие последние в противоположные стороны, где впоследствии будут два дочерних ядра.

«На самом деле, весь этот процесс не настолько прост, — объясняет Алексей Пиндюрин. — Существуют клетки, например, растений, у которых в принципе нет центросом. Тем не менее веретено деления нормально формируется и функционирует, митоз спокойно идет. Кроме того, известны подобные мутации у тех же дрозофил. Даже если «сломать» какой-либо структурный элемент из белковых компонентов центросомы, веретено деления также будет создано, и митоз произойдет. Мухи при этом будут вполне живыми и активными, но стерильными».

Ученый отмечает: существует несколько механизмов, в соответствии с которыми способен создаваться интересующий их элемент. Первый способ уже был назван выше. Второй основан на том, что хромосомы сами по себе способны инициировать полимеризацию микротрубочек, которые затем собираются в пучки и, в конечном счете, веретено деления. В хромосомах есть особенные структуры, способные выполнять вышеозначенную функцию намного более эффективно, чем весь элемент в целом: кинетохоры — специфические многокомпонентные образования, формирующиеся в районах центромер. Это дублирующий механизм, для повышения надежности. Есть еще и третий — вспомогательный, хотя и менее принципиальный способ — микротрубочки способны синтезироваться на уже существующих собратьях.

«Митоз — вещь фундаментальная, — говорит Алексей Пиндюрин, — потому что деление клеток лежит в основе развития всех живых организмов. Соответственно, каждый раз очень важно, чтобы хромосомы были правильно удвоены и верно разошлись по дочерним клеткам. Если происходит нарушение, в частности, могут быть неполадки во взаимодействии между микротрубочками и кинетохорами, то человека ждут печальные последствия. Причем не только дефекты развития эмбриона — проблемы с митозом лежат в основе онкологических заболеваний».

При истощении белка Dgt6 методом РНК-интерференции в делящейся клетке формируется веретено, имеющее только один полюс, что в итоге приводит к образованию полиплоидных клеток

В лаборатории есть еще два направления. Одно из них — скрининг генов-кандидатов, которые могут повлиять на деление, и отслеживание их действия. Другое — оказалось, что оно тоже мало исследовано — детальное описание митоза на ультраструктурном уровне. «То есть мы берем клетки и дальше на разных стадиях процесса деления смотрим на них при помощи электронного микроскопа, — поясняет Алексей Пиндюрин. — Это звучит легко, но, на самом деле, достаточно сложно. В отличие от клеток млекопитающих, которые можно синхронизовать — добавить определенный реактив, немного подождать, и 90% из них будет на стадии деления — с насекомыми такой фокус не проходит. Мы наблюдаем популяцию клеток — в определенный момент из них в состоянии митоза находится процентов пять-десять. Отобрать их непросто, мы вынуждены просматривать целые наборы, в итоге попадая на нужные. Это очень кропотливая работа. И было даже неизвестно, например, сколько микротрубочек соединяют центросому с кинетохорой, как они это делают». Дальнейшая идея заключается в том, что далее с помощью электронного микроскопа ученые будут исследовать и различные нарушения. «При этом мы пытаемся сопоставить «картинку» из разного типа приборов», — отмечает Алексей Пиндюрин.

«Работать с дрозофилой очень удобно, — продолжает специалист. — За короткое время мы способны проверить многое: быстро смотреть череду событий, вносить направленные нарушения и наблюдать их последствия. С другой стороны, практически все гены, которые мы исследуем, являются консервативными: то есть очень похожие присутствуют, в том числе и у млекопитающих, и у человека. Следовательно, можно проводить корреляции. В перспективе эти результаты в состоянии помочь пониманию процессов митоза у людей, как следствие — выход на медицину. Правда, это еще даже не завтрашний день».

Екатерина Пустолякова
Фото предоставлены Алексеем Пиндюриным,
автор микроскопных фото – Евгения Андреева

PDF-файл статьи

Поперечное деление | справочник Пестициды.ru

Простое поперечное или бинарное деление характерно для большинства бактерий. Бинарным оно названо из-за образования в результате двух одинаковых дочерних клеток. Такое деление может происходить, как в одной, так и в нескольких плоскостях. В частности, у стафилококков, новые клетки располагаются беспорядочно, образуя подобие кисти винограда, у стрептококков – в форме цепочки, у диплокков – соединение по парам, у сарцин – в форме пакетов^[3][1].

Поперечное деление бактерии Xylella fastidiosa

Поперечное деление бактерии

Xylella fastidiosa

---

Возбудитель бактериального ожога листьев дуба^[4]

Процессы, предшествующие поперечному делению

Поперечному делению предшествует репликация (удвоение) хромосом. Частота репликации регулируется скоростью роста клетки^[3].

Изучение закономерности равномерного распределения генетического материала между дочерними клетками, позволило сформулировать концепцию репликона, как единицы репликации^[3].

Репликон – это участнок ДНК, содержащий регуляторные элементы, необходимые для независимой репликации. У бактерий – это хромосомы и плазмиды. Каждый репликон содержит не менее двух локусов, участвующих в контроле репликации: структурный ген-репликатор (ген-инициатор) и сайт-репликатор. Первый детерминирует синтез белка-инициатора. Второй – распознает сигналы на начало удвоения хромосомы^[3].

После некоторого периода роста клетка достигает определенного физиологического состояния. Из цитоплазматической мембраны в репликон поступает сигнал о необходимости удвоения хромосомы и готовности клетки к делению. Под влиянием этих сигналов активизируется деятельность структурного гена и синтезируется белок-инициатор. Он воздействует на репликатор, запуская процесс репликации^[3].

Этапы поперечного деления

Между системой репликации хромосомы (нуклеоида) и делением клетки прослеживается координированное взаимодействие. Делению клетки всегда предшествует удвоение хромосомы (нуклеоида). И только после завершения репликации начинается процесс деления. Удвоенный нуклеоид поровну распределяется в две вновь образующиеся клетки^[3][2].

Сам процесс деления может происходить следующим образом. В начале синтезируется двухслойная цитоплазматическая мембрана. Затем на внутренней стороне клеточной стенки формируются два бугорка. Они интенсивно растут, проникают кольцеобразно внутрь клетки между слоями образовавшейся цитоплазматической мембраны, образуя двойную перегородку, делящую клетку пополам^[3].

Большинство грамотрицательных бактерий делятся путем перетяжки. При этом геномы расходятся по полюсам клетки, цитоплазматическая мембрана и клеточная стенка растягиваются, впячиваясь от периферии к центру клетки до непосредственного контакта. В результате клетка перешнуровывается на две дочерние^[3].

Репликации и делении происходят с определенной скоростью, присущей каждому виду. Скорость этих процессов зависит от возраста культуры и характера питательной среды. Например, скорость деления бактерии кишечной палочки составляет приблизительно 16–20 минут, микобактерий туберкулеза – 18–20 часов. При этом, если учитывать, что большинство культур клеток тканей млекопитающих начинают делиться через сутки, то получается, что большинство бактерий размножаются в 100 раз быстрее, чем клетки тканей млекопитающих^[1].

Типы поперечного деления

Существует два типа поперечного деления, подразделяющегося в зависимости от размеров дочерних клеток:

• изоморфное – дочерние клетки имеют равные размеры;
• гетероморфное – дочерние клетки неодинаковы по размеру^[2].

 

Статья составлена с использованием следующих материалов:

Литературные источники:

1.

Госманов Р.Г., Галиуллин А.К., Волков А.Х., Ибрагимова А.И. Микробиология: Учебное пособие. — 2-е изд., стер. — СПб.: Издательство «Лань», 2017. — 496 с.

2.

Пилькевич Н.Б., Виноградов А.А., Боярчук Е.Д. Основы микробиологии: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений. – Луганск: Альма-матер, 2008. — 192 с.

Источники из сети интернет:

3.

Изображения (переработаны):

4. Свернуть Список всех источников

46 — норма? Считаем хромосомы: сколько человеку для счастья нужно

Прожиточный оптимум

Сначала договоримся о терминологии. Окончательно человеческие хромосомы посчитали чуть больше полувека назад — в 1956 году. С тех пор мы знаем, что в соматических, то есть не половых клетках, их обычно 46 штук — 23 пары.

Хромосомы в паре (одна получена от отца, другая — от матери) называют гомологичными. На них расположены гены, выполняющие одинаковые функции, однако нередко различающиеся по строению. Исключение составляют половые хромосомы — Х и Y, генный состав которых совпадает не полностью. Все остальные хромосомы, кроме половых, называют аутосомами.

Количество наборов гомологичных хромосом — плоидность — в половых клетках равно одному, а в соматических, как правило, двум.

 

 

 

Интересно, что не у всех видов млекопитающих число хромосом постоянно. Например, у некоторых представителей грызунов, собак и оленей обнаружили так называемые В-хромосомы. Это небольшие дополнительные хромосомы, в которых практически нет участков, кодирующих белки, а делятся и наследуются они вместе с основным набором и, как правило, не влияют на работу организма. Полагают, что В-хромосомы — это просто удвоенные фрагменты ДНК, «паразитирующие» на основном геноме.

У человека до сих пор В-хромосомы обнаружены не были. Зато иногда в клетках возникает дополнительный набор хромосом — тогда говорят о полиплоидии, а если их число не кратно 23 — об анеуплоидии. Полиплоидия встречается у отдельных типов клеток и способствует их усиленной работе, в то время как анеуплоидия обычно свидетельствует о нарушениях в работе клетки и нередко приводит к ее гибели.

Делиться надо честно

Чаще всего неправильное количество хромосом является следствием неудачного деления клеток. В соматических клетках после удвоения ДНК материнская хромосома и ее копия оказываются сцеплены вместе белками когезинами. Потом на их центральные части садятся белковые комплексы кинетохоры, к которым позже прикрепляются микротрубочки. При делении по микротрубочкам кинетохоры разъезжаются к разным полюсам клетки и тянут за собой хромосомы. Если сшивки между копиями хромосомы разрушатся раньше времени, то к ним могут прикрепиться микротрубочки от одного и того же полюса, и тогда одна из дочерних клеток получит лишнюю хромосому, а вторая останется обделенной.

 

Деление при образовании половых клеток (мейоз) устроено более сложно. После удвоения ДНК каждая хромосома и ее копия, как обычно, сшиты когезинами. Затем гомологичные хромосомы (полученные от отца и матери), а точнее их пары, тоже сцепляются друг с другом, и получается так называемая тетрада, или четверка. А дальше клетке предстоит поделиться два раза. В ходе первого деления расходятся гомологичные хромосомы, то есть дочерние клетки содержат пары одинаковых хромосом. А во втором делении эти пары расходятся, и в результате половые клетки несут одинарный набор хромосом.

Мейоз тоже нередко проходит с ошибками. Проблема в том, что конструкция из сцепленных двух пар гомологичных хромосом может перекручиваться в пространстве или разделяться в неположенных местах. Результатом снова будет неравномерное распределение хромосом. Иногда половой клетке удается это отследить, чтобы не передавать дефект по наследству. Лишние хромосомы часто неправильно уложены или разорваны, что запускает программу гибели. Например, среди сперматозоидов действует такой отбор по качеству. А вот яйцеклеткам повезло меньше. Все они у человека образуются еще до рождения, готовятся к делению, а потом замирают. Хромосомы уже удвоены, тетрады образованы, а деление отложено. В таком виде они живут до репродуктивного периода. Дальше яйцеклетки по очереди созревают, делятся первый раз и снова замирают. Второе деление происходит уже сразу после оплодотворения. И на этом этапе проконтролировать качество деления уже сложно. А риски больше, ведь четыре хромосомы в яйцеклетке остаются сшитыми в течение десятков лет. За это время в когезинах накапливаются поломки, и хромосомы могут спонтанно разделяться. Поэтому чем старше женщина, тем больше вероятность неправильного расхождения хромосом в яйцеклетке.

 

Анеуплоидия в половых клетках неизбежно ведет к анеуплоидии зародыша. При оплодотворении здоровой яйцеклетки с 23 хромосомами сперматозоидом с лишней или недостающей хромосомами (или наоборот) число хромосом у зиготы, очевидно, будет отлично от 46. Но даже если половые клетки здоровы, это не дает гарантий здорового развития. В первые дни после оплодотворения клетки зародыша активно делятся, чтобы быстро набрать клеточную массу. Судя по всему, в ходе быстрых делений нет времени проверять корректность расхождения хромосом, поэтому могут возникнуть анеуплоидные клетки. И если произойдет ошибка, то дальнейшая судьба зародыша зависит от того, в каком делении это случилось. Если равновесие нарушено уже в первом делении зиготы, то весь организм вырастет анеуплоидным. Если же проблема возникла позже, то исход определяется соотношением здоровых и аномальных клеток.

Часть последних может дальше погибнуть, и мы никогда не узнаем об их существовании. А может принять участие в развитии организма, и тогда он получится мозаичным — разные клетки будут нести разный генетический материал. Мозаицизм доставляет немало хлопот пренатальным диагностам. Например, при риске рождения ребенка с синдромом Дауна иногда извлекают одну или несколько клеток зародыша (на той стадии, когда это не должно представлять опасности) и считают в них хромосомы. Но если зародыш мозаичен, то такой метод становится не особенно эффективным.

Третий лишний

Все случаи анеуплоидии логично делятся на две группы: недостаток и избыток хромосом. Проблемы, возникающие при недостатке, вполне ожидаемы: минус одна хромосома означает минус сотни генов.

 

Расположение хромосом в ядре клетки человека (хромосомные территории). Изображение: Bolzer et al., 2005 / Wikimedia Commons / CC BY 2.5

Если гомологичная хромосома работает нормально, то клетка может отделаться только недостаточным количеством закодированных там белков. Но если среди оставшихся на гомологичной хромосоме генов какие-то не работают, то соответствующих белков в клетке не появится совсем.

В случае избытка хромосом все не так очевидно. Генов становится больше, но здесь — увы — больше не значит лучше.

Во-первых, лишний генетический материал увеличивает нагрузку на ядро: дополнительную нить ДНК нужно разместить в ядре и обслужить системами считывания информации.

Ученые обнаружили, что у людей с синдромом Дауна, чьи клетки несут дополнительную 21-ю хромосому, в основном нарушается работа генов, находящихся на других хромосомах. Видимо, избыток ДНК в ядре приводит к тому, что белков, поддерживающих работу хромосом, не хватает на всех.

Во-вторых, нарушается баланс в количестве клеточных белков. Например, если за какой-то процесс в клетке отвечают белки-активаторы и белки-ингибиторы и их соотношение обычно зависит от внешних сигналов, то дополнительная доза одних или других приведет к тому, что клетка перестанет адекватно реагировать на внешний сигнал. И наконец, у анеуплоидной клетки растут шансы погибнуть. При удвоении ДНК перед делением неизбежно возникают ошибки, и клеточные белки системы репарации их распознают, чинят и запускают удвоение снова. Если хромосом слишком много, то белков не хватает, ошибки накапливаются и запускается апоптоз — программируемая гибель клетки. Но даже если клетка не погибает и делится, то результатом такого деления тоже, скорее всего, станут анеуплоиды.

Жить будете

Если даже в пределах одной клетки анеуплоидия чревата нарушениями работы и гибелью, то неудивительно, что целому анеуплоидному организму выжить непросто. На данный момент известно только три аутосомы — 13, 18 и 21-я, трисомия по которым (то есть лишняя, третья хромосома в клетках) как-то совместима с жизнью. Вероятно, это связано с тем, что они самые маленькие и несут меньше всего генов. При этом дети с трисомией по 13-й (синдром Патау) и 18-й (синдром Эдвардса) хромосомам доживают в лучшем случае до 10 лет, а чаще живут меньше года. И только трисомия по самой маленькой в геноме, 21-й хромосоме, известная как синдром Дауна, позволяет жить до 60 лет.

Совсем редко встречаются люди с общей полиплоидией. В норме полиплоидные клетки (несущие не две, а от четырех до 128 наборов хромосом) можно обнаружить в организме человека, например в печени или красном костном мозге. Это, как правило, большие клетки с усиленным синтезом белка, которым не требуется активное деление.

Дополнительный набор хромосом усложняет задачу их распределения по дочерним клеткам, поэтому полиплоидные зародыши, как правило, не выживают. Тем не менее описано около 10 случаев, когда дети с 92 хромосомами (тетраплоиды) появлялись на свет и жили от нескольких часов до нескольких лет. Впрочем, как и в случае других хромосомных аномалий, они отставали в развитии, в том числе и умственном. Однако многим людям с генетическими аномалиями приходит на помощь мозаицизм. Если аномалия развилась уже в ходе дробления зародыша, то некоторое количество клеток могут остаться здоровыми. В таких случаях тяжесть симптомов снижается, а продолжительность жизни растет.

Гендерные несправедливости

Однако есть и такие хромосомы, увеличение числа которых совместимо с жизнью человека или даже проходит незаметно. И это, как ни удивительно, половые хромосомы. Причиной тому — гендерная несправедливость: примерно у половины людей в нашей популяции (девочек) Х-хромосом в два раза больше, чем у других (мальчиков). При этом Х-хромосомы служат не только для определения пола, но и несут более 800 генов (то есть в два раза больше, чем лишняя 21-я хромосома, доставляющая немало хлопот организму). Но девочкам приходит на помощь естественный механизм устранения неравенства: одна из Х-хромосом инактивируется, скручивается и превращается в тельце Барра. В большинстве случаев выбор происходит случайно, и в ряде клеток в результате активна материнская Х-хромосома, а в других — отцовская. Таким образом, все девочки оказываются мозаичными, потому что в разных клетках работают разные копии генов. Классическим примером такой мозаичности являются черепаховые кошки: на их Х-хромосоме находится ген, отвечающий за меланин (пигмент, определяющий, среди прочего, цвет шерсти). В разных клетках работают разные копии, поэтому окраска получается пятнистой и не передается по наследству, так как инактивация происходит случайным образом.

 

Кошка черепахового окраса. Фото: Lisa Ann Yount / Flickr / Public domain

В результате инактивации в клетках человека всегда работает только одна Х-хромосома. Этот механизм позволяет избежать серьезных неприятностей при Х-трисомии (девочки ХХХ) и синдромах Шерешевского — Тернера (девочки ХО) или Клайнфельтера (мальчики ХХY). Таким рождается примерно один из 400 детей, но жизненные функции в этих случаях обычно не нарушены существенно, и даже бесплодие возникает не всегда. Сложнее бывает тем, у кого хромосом больше трех. Обычно это значит, что хромосомы не разошлись дважды при образовании половых клеток. Случаи тетрасомии (ХХХХ, ХХYY, ХХХY, XYYY) и пентасомии (XXXXX, XXXXY, XXXYY, XXYYY, XYYYY) встречаются редко, некоторые из них описаны всего несколько раз за всю историю медицины. Все эти варианты совместимы с жизнью, и люди часто доживают до преклонных лет, при этом отклонения проявляются в аномальном развитии скелета, дефектах половых органов и снижении умственных способностей. Что характерно, дополнительная Y-хромосома сама по себе влияет на работу организма несильно. Многие мужчины c генотипом XYY даже не узнают о своей особенности. Это связано с тем, что Y-хромосома сильно меньше Х и почти не несет генов, влияющих на жизнеспособность.

У половых хромосом есть и еще одна интересная особенность. Многие мутации генов, расположенных на аутосомах, приводят к отклонениям в работе многих тканей и органов. В то же время большинство мутаций генов на половых хромосомах проявляется только в нарушении умственной деятельности. Получается, что в существенной степени половые хромосомы контролируют развитие мозга. На основании этого некоторые ученые высказывают гипотезу, что именно на них лежит ответственность за различия (впрочем, не до конца подтвержденные) между умственными способностями мужчин и женщин.

Кому выгодно быть неправильным

Несмотря на то что медицина знакома с хромосомными аномалиями давно, в последнее время анеуплоидия продолжает привлекать внимание ученых. Оказалось, что более 80% клеток опухолей содержат необычное количество хромосом. С одной стороны, причиной этому может служить тот факт, что белки, контролирующие качество деления, способны его затормозить. В опухолевых клетках часто мутируют эти самые белки-контролеры, поэтому снимаются ограничения на деление и не работает проверка хромосом. С другой стороны, ученые полагают, что это может служить фактором отбора опухолей на выживаемость. Согласно такой модели, клетки опухоли сначала становятся полиплоидными, а дальше в результате ошибок деления теряют разные хромосомы или их части. Получается целая популяция клеток с большим разнообразием хромосомных аномалий. Большинство из них нежизнеспособны, но некоторые могут случайно оказаться успешными, например если случайно получат дополнительные копии генов, запускающих деление, или потеряют гены, его подавляющие. Однако если дополнительно стимулировать накопление ошибок при делении, то клетки выживать не будут. На этом принципе основано действие таксола — распространенного лекарства от рака: он вызывает системное нерасхождение хромосом в клетках опухоли, которое должно запускать их программируемую гибель.

Получается, что каждый из нас может оказаться носителем лишних хромосом, по крайней мере в отдельных клетках. Однако современная наука продолжает разрабатывать стратегии борьбы с этими нежеланными пассажирами. Одна из них предлагает использовать белки, отвечающие за Х-хромосому, и натравить, например, на лишнюю 21-ю хромосому людей с синдромом Дауна. Сообщается, что на клеточных культурах этот механизм удалось привести в действие. Так что, возможно, в обозримом будущем опасные лишние хромосомы окажутся укрощены и обезврежены.

Деление клетки

Деление клетки — биологический процесс, лежащий в основе размножения и индивидуального развития всех живых организмов.

Наиболее широко распространенная форма воспроизведения клеток у живых организмов — непрямое деление, или митоз (от греч. «митос» — нить). Митоз состоит из четырех последовательных фаз. Благодаря митозу обеспечивается равномерное распределение генетической информации родительской клетки между дочерними клетками.

Период жизни клетки между двумя митозами называют интерфазой. Она в десятки раз продолжительнее митоза. В ней совершается ряд очень важных процессов, предшествующих делению клетки: синтезируются молекулы АТФ и белков, удваивается каждая хромосома, образуя две сестринские хроматиды, скрепленные общей центромерой, увеличивается число основных органоидов клетки.

Митоз

В процессе митоза различают четыре фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

• I. Профаза — самая продолжительная фаза митоза. В ней спирализируются и вследствие этого утолщаются хромосомы, состоящие из двух сестринских хроматид, удерживаемых вместе центромерой. К концу профазы ядерная мембрана и ядрышки исчезают и хромосомы рассредоточиваются по всей клетке. В цитоплазме к концу профазы центриоли отходят к полосам и образуют веретено деления.
• II. Метафаза — хромосомы продолжают спирализацию, их центромеры располагаются по экватору (в этой фазе они наиболее видны). К ним прикрепляются нити веретена деления.
• III. Анафаза — делятся центромеры, сестринские хроматиды отделяются друг от друга и за счет сокращения нитей веретена отходят к противоположным полюсам клетки.
• IV. Телофаза — делится цитоплазма, хромосомы раскручиваются, вновь образуются ядрышки и ядерные мембраны. После этого образуется перетяжка в экваториальной зоне клетки, разделяющая две сестринские клетки.

Так из одной исходной клетки (материнской) образуются две новые — дочерние, имеющие хромосомный набор, который по количеству и качеству, по содержанию наследственной информации, морфологическим, анатомическим и физиологическим особенностям полностью идентичен родительским.

Рост, индивидуальное развитие, постоянное обновление тканей многоклеточных организмов определяется процессами митотического деления клеток.

Все изменения, происходящие в процессе митоза, контролируются системой нейрорегуляции, т. е. нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной железы и др.

Мейоз

Мейоз (от греч. «мейоз». — уменьшение) — это деление в зоне созревания половых клеток, сопровождающееся уменьшением числа хромосом вдвое. Он состоит и двух последовательно идущих делений, имеющих те же фазы, что и митоз. Однако продолжительность отдельных фаз и происходящие в них процессы значительно отличаются от процессов, происходящих в митозе.

Эти отличия в основном состоят в следующем. В мейозе профаза I более продолжительна. В ней происходит конъюгация (соединение) хромосом и обмен генетической информацией. (На рисунек вверху профаза отмечена цифрами 1, 2, 3, конъюгация показана под цифрой 3). В метафазе происходят те же изменения, что и в метафазе митоза, но при гаплоидном наборе хромосом (4). В анафазе I центромеры, скрепляющие хроматиды, не делятся, а к полюсам отходит одна из гомологичных хромосом (5). В телофазе II образуются четыре клетки с гаплоидным набором хромосом (6).

Интерфаза перед вторым делением у мейоза очень короткая, в ней ДНК не синтезируется. Клетки (гаметы), образующиеся в результате двух мейотических делений, содержат гаплоидный (одинарный) набор хромосом.

Полный набор хромосом — диплоидный 2n — восстанавливается в организме при оплодотворении яйцеклетки, при половом размножении.

Половое размножение характеризуется обменом генетической информации между женскими и мужскими особями. Оно связано с образованием и слиянием особых гаплоидных половых клеток — гамет, образующихся в результате мейоза. Оплодотворение представляет собой процесс слияния яйцеклетки и сперматозоида (женской и мужской гамет), при котором восстанавливается диплоидный набор хромосом. Оплодотворенную яйцеклетку называют зиготой.

В процессе оплодотворения можно наблюдать различные варианты соединения гамет. Например, при слиянии обеих гамет, имеющих одинаковые аллели одного или нескольких генов, образуется гомозигота, в потомстве которой сохраняются все признаки в чистом виде. Если же в гаметах гены представлены различными аллелями — образуется гетерозигота. В ее потомстве обнаруживаются наследственные зачатки, соответствующие различным генам. У человека гомозиготность бывает лишь частичной, по отдельным генам.

Основные закономерности передачи наследственных свойств от родителей к потомкам были установлены Г. Менделем во второй половине XIX в. С этого времени в генетике (науке о закономерностях наследственности и изменчивости организмов) прочно утвердились такие понятия, как доминантные и рецессивные признаки, генотип и фенотип и др. Доминантные признаки — преобладающие, рецессивные — уступающие, или исчезающие в последующих поколениях. В генетике эти признаки обозначаются буквами латинского алфавита: доминантные обозначаются заглавными буквами, рецессивные — строчными. В случае гомозиготности каждая из пары генов (аллелей) отражает либо доминантные, либо рецессивные признаки, которые в обоих случаях проявляют свое действие.

У гетерозиготных организмов доминантная аллель находится в одной хромосоме, а рецессивная, подавляемая доминантом, в соответствующем участке другой гомологичной хромосомы. При оплодотворении образуется новая комбинация диплоидного набора. Следовательно, образование нового организма начинается со слияния двух половых клеток (гамет), образующихся в результате мейоза. Во время мейоза происходит перераспределение генетического материала (рекомбинация генов) у потомков или обмен аллелями и их соединение в новых вариациях, что и определяет появление нового индивида.

Вскоре после оплодотворения происходит синтез ДНК, хромосомы удваиваются, и наступает первое деление ядра зиготы, которое осуществляется путем митоза и представляет собой начало развития нового организма.

Как «война раковых клонов» поможет победить рак

• Мелисса Хогенбум
• BBC Earth

17 июня 2016

Автор фото, SPL

Клетки раковой опухоли изменяются и эволюционируют почти так же, как животные в естественных условиях обитания. Если мы поймем, как это работает, то сможем победить рак. Обозреватель BBC Earth рассказывает о наших шансах в борьбе с онкологическими заболеваниями.

Последняя статистика показывает, насколько далеко мы находимся от победы. Согласно данным Американского онкологического общества, в США риск заболеть раком в течение жизни составляет 42% у мужчин и 38% — у женщин.

В Великобритании ситуация еще хуже. По информации британской благотворительной организации Cancer Research UK, 54% мужчин и 48% женщин столкнутся с этим недугом в тот или иной момент своей жизни.

И количество случаев заболеваний не перестает расти. Благотворительная организация Macmillan Cancer Support сообщает, что по состоянию на 2015 год в Британии с этой болезнью жили 2,5 млн человек. Это число ежегодно увеличивается на 3% — то есть на 400 000 случаев за пять лет.

Подобные цифры свидетельствуют о том, что рак не только чрезвычайно широко распространен, но становится все более и более обыденным явлением.

Но почему так много людей в какой-то момент жизни заболевают раком?

Чтобы получить ответ на этот вопрос, необходимо понять, что рак представляет собой побочный эффект эволюции.

Крупные млекопитающие со сложным строением организма, в том числе и человек, наиболее подвержены онкологическим заболеваниям именно из-за своего размера и строения.

Но даже если эволюционные процессы сделали рак такой серьезной проблемой, именно эволюционное мышление сейчас позволяет найти новые способы лечения, которые повысят наши шансы на победу в битве со злокачественными опухолями.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Чем лучше делится клетка, тем больше у нее шансов на выживание

Чтобы понять, как возник рак, необходимо обратиться к фундаментальному процессу, происходящему в нашем организме: делению клеток.

Новая жизнь зарождается при оплодотворении яйцеклетки сперматозоидом. Через несколько суток после оплодотворения яйцеклетка превращается в бластоцисту, в которой насчитывается уже несколько сотен клеток.

К моменту достижения человеком совершеннолетия эти клетки поделятся множество раз.

Ученые до сих пор не могут прийти к согласию относительно того, сколько клеток имеется в организме человека — даже с точностью до триллиона.

Деление клеток в организме представляет собой строго регулируемый процесс.

Например, у эмбриона человека между пальцами рук и ног имеются перепонки, но к моменту рождения они исчезают благодаря процессу запрограммированной гибели клеток — апоптозу.

Рак тоже тесно связан с делением клеток, но тут имеется одно важное различие. Раковая клетка нарушает все правила контролируемого деления клеток.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

Раковые клетки могут быстро выходить из-под контроля

«Они ведут себя так, словно являются отдельным организмом, — говорит Тимоти Вайль, эксперт в области биологии развития из Кембриджского университета, Великобритания. — Чем быстрее раковая клетка будет делиться, тем больше питательных веществ она получит, увеличив тем самым свои шансы на выживание и рост».

Для нормального деления клеток необходим контроль и ограничения, но раковые клетки делятся непрерывно и хаотически.

«Зрелые клетки находятся под строгим контролем, — говорит Вайль. — В сущности, рак — это потеря контроля над этими клетками».

Рак получает возможность развиваться подобным образом только в случае мутации генов, отвечающих за предотвращение случайного деления клеток, например, гена p53.

Тем не менее наш организм способен замечать подобные мутации. Определенные биологические системы отвечают за разрушение мутированных клеток, способных причинить нам вред.

У человека есть несколько корректирующих генов, содержащих инструкции об уничтожении поврежденных клеток.

«На это ушли миллионы лет эволюции, — говорит Чарльз Суонтон из Института Фрэнсиса Крика в Великобритании. — Этот механизм хорош, но не идеален».

Угроза исходит от небольшого числа поврежденных клеток, которые остались незамеченными.

Со временем одна их них может вырасти и разделиться на сотни, а затем и тысячи раковых клеток.

Автор фото, SPL

Подпись к фото,

По мере мутации клеток растет их генетическое разнообразие

В результате это может привести к образованию опухоли, состоящей из миллиардов клеток.

Эта проблема очень серьезна. Если у человека уже есть раковая опухоль, он будет страдать от онкологии до тех пор, пока не удастся уничтожить все раковые клетки до одной.

Если хотя бы нескольким из них удастся выжить, они снова начнут размножаться, и опухоль вернется.

Далеко не все раковые клетки опухоли похожи друг на друга. В процессе их деления могут возникать мутации, способные влиять на их поведение.

Иными словами, такие клетки развиваются.

По мере мутации клеток в опухоли они приобретают еще большее генетическое разнообразие.

Затем в дело вступает эволюция, отбирающая наиболее злокачественные из них.

Генетическое разнообразие — это «основа жизни, это то, что питает естественный отбор», говорит Суонтон.

Он имеет в виду концепцию эволюции посредством естественного отбора, впервые предложенную Чарльзом Дарвином в 1859 году.

Раковые клетки, как и разные виды живых существ, будь то человек, львы, лягушки и даже бактерии, со временем приобретают различия в структуре или последовательности генов.

«Опухоли развиваются не линейно, — подчеркивает Суонтон. — Они эволюционируют по принципу разветвления, и это означает, что в опухолях не бывает двух одинаковых клеток».

Ученые выяснили, что по мере развития клетки опухоли становятся все более злокачественными.

«По сути, мы имеем дело с ветвями эволюции, которые отвечают за разнообразие и жизнеспособность, что позволяет группам клеток выживать после терапии и сводить на нет усилия врачей», — говорит Суонтон.

Тот факт, что опухоли постоянно меняют свою генетическую структуру — это одна из причин, по которым раковые клетки так трудно уничтожить.

Именно поэтому Суонтон и другие специалисты в этой области в борьбе с раком используют эволюционный подход.

Суонтон, специализирующийся на раке легких, занимается и клинической практикой, и научными исследованиями. Он надеется, что результатом его работы станет создание эффективного и адресного лечения.

Автор фото, John Shortland CC by 2.0

Подпись к фото,

Раковую опухоль можно сравнить с деревом: у нее тоже есть ствол и ветви

Раковую опухоль можно сравнить с деревом: у нее тоже есть ствол и ветви. В основании находятся те самые первые мутации, которые и привели к образованию опухоли.

Все они должны содержаться в каждой клетке опухоли. Теоретически терапия, направленная против этих базовых мутаций, должна разрушать все клетки опухоли.

Этот подход уже используется в некоторых видах терапии. К ним относятся лечение рака легких при помощи препарата, воздействующего на рецептор EGFR, и применение ингибитора мутированного белка BRAF в случае меланомы.

Проблема заключается в том, что эти виды лечения зачастую не приносят желаемых результатов. Даже при целенаправленном лечении со временем вырабатывается устойчивость к терапии.

«Это случается потому, что в ветвях опухоли присутствует одна или несколько клеток, имеющих мутацию, отвечающую за резистентность. Это позволяет им выиграть схватку», — говорит Суонтон.

Другими словами, некоторые ветви ракового дерева в процессе развития приобрели способность противостоять атакам, направленным на базовые мутации. При лечении они не погибают.

Автор фото, JC RevyI SM SPL

Подпись к фото,

Раковые клетки часто приходится атаковать несколько раз

Суонтон и его коллеги изучили этот вопрос, чтобы понять, смогут ли они разработать лечение, дающее лучшие результаты.

В среднем опухоль состоит из триллиона раковых клеток. Некоторые из них уже научились не реагировать на попытки воздействия через базовую мутацию.

Но что если терапия будет направлена сразу против двух базовых мутаций? Вряд ли многие клетки приспособились настолько хорошо, что смогут выжить в подобных условиях.

Суонтон и его коллеги провели подсчеты, чтобы выяснить, сколько базовых мутаций в раковом «стволе» им нужно будет атаковать одновременно, чтобы уничтожить все раковые клетки до одной.

Оказалось, что достаточно трех. Согласно оценке ученых, достаточно справиться с тремя мутациями одновременно, чтобы «срубить ствол» и разрушить все клетки опухоли.

Однако подобное лечение не будет дешевым. Для этого необходимо изучить рак, от которого страдает конкретный пациент, и определить, какие базовые мутации свойственны его опухоли, чтобы знать, какие виды лечения будут эффективными.

«Мы собираемся анализировать опухоли и на этой основе создавать индивидуальные ангигены для каждого пациента», — объясняет Суонтон.

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Нахождение на солнце может привести к повреждению ДНК

Ученый Альберто Барделли из Туринского университета (Италия) специализируется на исследовании рака прямой и толстой кишки.

В своих поисках решения проблемы резистентности он также руководствуется принципами теории эволюции.

«Я был очень огорчен, когда обнаружил, что все опухоли стали резистентными», — говорит он о своей прошлой работе. Сейчас Барделли использует этот факт для разработки новой противораковой терапии.

Он начинает «дразнить» резистентные раковые клетки, которые он называет клонами.

Пациентам дают определенные лекарства и затем ищут клетки, которые начинают особенно активно делиться, выработав резистентность к лекарствам.

После этого пациент прекращает принимать лекарства, и фактор эволюционного отбора, способствовавший активному росту клетки, пропадает.

Без него другие клетки опухоли также получают возможность размножаться. Они начинают борьбу против доминантного клона. По сути, рак уничтожает сам себя.

Дождавшись момента, когда другие клоны немного наберутся сил, Барделли возобновляет лекарственную терапию, так как новые клоны еще не успели выработать резистентность.

Барделли называет это «войной клонов»: «Мы сталкиваем клонов между собой, ждем, кто победит, а потом убираем фактор давления, то есть лекарство».

«На данном этапе победители еще недостаточно сильны и начинают погибать под натиском остальных клеток. Так опухоль убивает сама себя».

«Мне хотелось бы использовать те клетки, на которых терапия не действует, для борьбы с остальными клетками», — говорит Барделли.

Пока неизвестно, сработает эта тактика или нет. Группа ученых под руководством Барделли начнет клинические испытания летом 2016 года.

Автор фото, Alfred Pasieka SPL

Подпись к фото,

Препараты направленного действия способны уничтожать некоторые раковые клетки

Эволюционные подходы могут показаться очень перспективными, но в то же время важно понимать, что существует множество факторов, которые способствуют появлению рака.

В 2013 году одно из крупнейших генетических исследований позволило достичь существенного прогресса в этой области.

Ученые изучили геномы онкологических больных в поисках «сигнатур» 30 наиболее распространенных раковых мутаций.

Эти сигнатуры представляют собой небольшие химические изменения ДНК у больных, страдающих различными видами рака, включая рак легких, кожи и яичников.

Один из участников исследовательской группы Эндрю Бьянкин, хирург Университета Глазго (Великобритания), говорит, что удалось выявить повреждения ДНК, красноречиво свидетельствовавшие о причине заболевания.

«В случаях рака кожи, такого как меланома, мы можем найти сигнатуры, указывающие на воздействие УФ-лучей, в случае рака легких — на курение, — объясняет Бьянкин. — Кроме того, можно выявить признаки генетически унаследованной неспособности к восстановлению ДНК».

Помимо известных раковых сигнатур, исследователям удалось обнаружить нестандартные схемы образования рака, причина которых осталась неясна.

«Сейчас мы прилагаем все усилия для того, чтобы разобраться в этом», — говорит Бьянкин.

Основной задачей для ученых и организации Cancer Research UK, профинансировавшей исследование, станет выяснение причин подобных генетических изменений.

Автор фото, Paul Wootton SPL

Подпись к фото,

Многие виды рака оставляют заметные следы в нашей ДНК

Понять причины возникновения рака и найти новые способы лечения очень важно. Но другие ученые считают, что на данный момент нужно сосредоточиться на профилактике.

Ведь факторы риска, способствующие возникновению раковых мутаций, хорошо известны: это курение и воздействие ультрафиолета.

Отис Броули, главный медицинский специалист Американского онкологического общества, считает, что борьба с этими рисками поможет предотвратить множество случаев рака.

Он приводит пугающую статистику: в 1900 году стандартизированный по возрасту уровень смертности от рака в США был равен 65 случаев на 100 тыс. человек, но всего 90 лет спустя эта цифра увеличилась до 210 смертей на 100 тыс.

«Если за 90 лет этот уровень так сильно вырос, значит, на то есть причина, — говорит Броули. — Если ее устранить, число раковых заболеваний снизится».

За последние два десятилетия уровень смертности снизился на 25%. «Этого удалось достичь во многом благодаря профилактике рака», — считает Броули.

Таким образом, можно утверждать, что возникновение некоторых смертельных форм рака удается предотвращать.

Так, например, одна треть смертельных случаев рака в США вызвана курением.

Организация Cancer Research UK называет курение » одним из тех факторов смертности, которые лучше всего поддаются профилактике «.

В то же время, несмотря на снижение уровня смертности, число случаев рака неуклонно растет.

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Ученые считают, что курение — одна из главных причин развития рака

В некоторой степени это можно объяснить улучшившейся диагностикой, в результате чего выявляется и учитывается больше случаев. В частности, это верно для рака простаты.

Но еще более убедительная причина роста числа раковых заболеваний — увеличение продолжительности жизни.

«Если вы проживете достаточно долго, вам не избежать рака», — считает Бьянкин.

«Если мы решим, что все мы хотим жить больше 70 лет, нам нужно смириться с мыслью, что рано или поздно мы заболеем той или иной формой рака», — согласен с ним Барделли.

Итальянский ученый считает, что это неизбежно, так как наши клетки недостаточно развиты для того, чтобы сохранять ДНК на протяжении столь долгого срока жизни.

Броули же вообще заявляет, что любой человек старше 40 лет не сможет уберечься от мутации, способной на каком-то этапе его жизни вызвать рак.

Это звучит тревожно, но, к счастью, наши естественные защитные механизмы, как правило, способны избавляться от мутаций, разрушая мутировавшие клетки до того, как те превратятся в полноценную опухоль.

Даже несмотря на то, что рост числа раковых заболеваний — почти неизбежное последствие улучшения других показателей нашего здоровья, разработка лучших способов лечения движется быстрыми темпами.

Вполне вероятно, что ученые смогут осуществить прорыв в этой области, изучая то, как «эволюция борется с эволюцией».

«Наш организм должен начать использовать ресурсы, которые накапливались в течение многих миллионов лет», — говорит Барделли.

«Надежда есть. Я уверен, что мы победим рак, — утверждает он. — Иногда мы терпим неудачу из-за неправильной постановки проблемы. Не стоит никого в этом винить, ведь именно так работает наука».

Размножение клетки. Непрямое деление клеток

Размножение клетки

Все эукариотические клетки образуются в результате удвоения, а потом деления генетического материала ядра (митоз, мейоз) и деления тела клетки (цитокинез), за исключением тех клеток, которые образуются за счёт слияния.

Клетки, которые один раз сформировались, живут и функционируют до тех пор, пока не поделятся снова или погибнут.

Пример 1

Эритроциты, нейроны и мышечные клетки сердца не способны к делению.

В связи с тем, что длительность жизни каждой клетки ограничена, многоклеточный организм, чтобы существовать долго, должен образовывать новые клетки с той же скоростью, с которой гибнут старые.

Замечание 1

Деление клеток – важнейшее явление в жизни всех организмов.

Одно из положений клеточной теории утверждает, что новые клетки образуются только из предидущих. Этот процесс и называется делением клеток.

У одноклеточных организмов жизнь начинается образованием зиготы в результате слияния гамет. Во время интенсивного деления зиготы образуются миллиарды клеток, которые дифференцируются, растут и формируют ткани и органы.

С размножением клеток (пролиферацией) связаны рост и оновление многих структур в многоклеточном организме. После нового формирования организма клетки теряют способность к интенсивному размножению, хотя время от времени делятся для замещения клеток, которые погибли, и поддержания целостности тканей, органов и всего организма.

В основании деления клеток лежит молекулярно-генетический механизм – репликация молекул ДНК.

Митоз – непрямое деление клеток

Все клетки многоклеточного организма возникают в результате размножения (деления) ранее существующих клеток.

Определение 1

Митоз (гр. mitos – нить) – это сложный процесс деление ядра, в результате которого образуются две дочерние ядра, в каждом из которых имеется тот же набор хромосом, что и в материнском ядре, происходит точное распределение хромосом с имеющейся в них ДНК между дочерними клетками.

Готовые работы на аналогичную тему

Процесс митоза является частью жизненного цикла клетки и условно делится на пять последовательных фаз:

• профазу;
• прометафазу;
• метафазу;
• анафазу;
• телофазу.

Замечание 2

Длительность каждой фазы митоза может быть разной – от нескольких минут до сотен часов. Это зависит от типа клеток, тканей, активности органов, физиологического состояния организма, а также от факторов внешней среды (температуры, влажности, освещения, химических веществ и т.п.) и внутренних факторов (гормонов и нейромедиаторов).

1. Профаза.

   Когда клетка входит в стадию профазы, содержимое ядра существенно изменяется. Длинные волокна хроматина скручиваются, уплотняются, образуют петли и спирали. Они хорошо заметны в световом микроскопе как отдельные хромосомы. На этой стадии каждая хромосома состоит из двух хроматид, находящихся друг возле друга по всей длине. Пары центриолей отдаляются друг от друга в направлении к противоположным концам клетки, образуя два полюса деления. Эти структуры будут залучены в организацию микротрубочек веретена деления.

2. Прометафаза.

   Начало прометафазы отличается внезапной (20-30 с) дезинтеграцией ядерной оболочки на мелкие везикулы, которые подобны везикулам эндоплазматической сети. Теперь микротрубочка веретена деления может попасть в ядро. Кариоплазма и цитоплазма смешиваются. Хромосомы ещё более уплотняются, потом на центромерах хромосом образуются кинетохоры – специальные белки, от которых отходят микротрубочки. Группы микротрубочек веретена деления взаимодействуют с кинетохорными микротрубочками, что и обеспечивает движение хромосом. Кинетохорные микротрубочки направлены в разные стороны от двух сестринских хроматид и могут тянуть их в разные стороны, что приводит к направленному движению хромосом.

3. Метафаза.

   Расположение хромосом в экваториальной плоскости означает, что клетка находится в стадии метафазы. Сгруппированные таким образом хромосомы имеют название метафазной пластинки. В таком виде они удерживаются за счёт натяжения микротрубочек. В дальнейшем микротрубочки, присоединённые к кинетохорам, начинают растягивать хромосому в разные стороны таким образом, что дочерние хроматиды отделяются друг от друга. Во время метафазы хромосомы находятся в упорядоченном состоянии, имеют чёткое строение и хорошо видимы в световом микроскопе. Потому исследование кариотипов проводят именно в этой фазе. В конце фазы завершается репликация центромерного участка ДНК, а хроматиды п рассоединяются.

4. Анафаза.

   Во время анафазы хроматиды каждой хромосомы растягиваются микротрубочками веретена деления друг от друга и перемещаются к противоположным частям клетки. Все хроматиды двигаются с одинаковой скоростью. Дочерние анафазные хромосомы (раньше были хроматидами метафазной хромосомы) содержат по одной молекуле ДНК. Она палочкообразной формы, но имеет изгиб возле центромеры. Их расхождение происходит одновременно и быстро. Когда анафаза завершается, в разных частях клетки, которая делится, собираются два полные равноценные наборы хромосом. Генетическая формула этих наборов – 2n2c.

5. Телофаза.

   Два идентичные наборы хромосом находятся на противоположных концах веретена, которое начинает распадаться. Вокруг каждой из групп хромосом везикулы сливаются и образуют новые ядерные оболочки. Наследственный материал хромосом начинает раскручиваться (деспирализоваться) до состояния хроматина, который характерен для интерфазы. Снова появляются ядрышка. Когда эти изменения завершаются, митоз добегает конца, и каждое из образованных ядер снова входит в начало следующего клеточного цикла.

Замечание 3

Биологический смысл митоза – точное и равномерное распределение генетического наследственного материала между дочерними клетками.

Значение процесса размножения

Размножение, или воспроизведение себе подобных, является неотъемлемым свойством всех живых организмов – от бактерий до человека. Этот процесс обеспечивает существование во времени каждого вида растений и животных, поддержание его численности наследственности между отдельными поколениями. Лишь путём размножения (деления) существующих клеток могут возникать новые. Рост, индивидуальное развитие и постоянное самообновление тканей многоклеточных организмов определяются процессами деления клеток. Поддержание жизни таких особей во времени также обуславливается размножением клеток, поскольку длительность существования большинства клеток короче, чем особи.

Замечание 4

Деление клеток – основа размножения и индивидуального развития организмов.

Разделение клеток — определение, этапы и типы

Определение разделения клеток

Деление клеток — это процесс, через который клетки делятся. Есть несколько типов деления клеток, в зависимости от того, какой организм делится. Со временем организмы эволюционировали, чтобы иметь различные и более сложные формы клеточного деления. Большинство прокариот или бактерий используют бинарное деление для деления клетки. Эукариоты всех размеров используют митозов для деления. Эукариоты, размножающиеся половым путем, используют особую форму деления клеток, называемую мейозом , для уменьшения генетического содержания клетки.Это необходимо при половом размножении, потому что каждый родитель должен отдавать только половину необходимого генетического материала, иначе у потомства будет слишком много ДНК, что может стать проблемой. Эти различные типы клеточного деления обсуждаются ниже.

Типы деления клеток

Деление прокариотических клеток

Прокариоты размножаются посредством деления клеток, известного как бинарное деление . Прокариоты — это простой организм, имеющий только одну мембрану и не имеющий внутренних делений.Таким образом, когда прокариот делится, он просто копирует ДНК и делится пополам. Процесс немного сложнее, так как ДНК сначала нужно раскрутить с помощью специальных белков. Хотя ДНК прокариот обычно существует в кольце, она может сильно запутаться, когда она используется клеткой. Чтобы копировать ДНК эффективно, ее нужно растянуть. Это также позволяет разделить два новых кольца созданной ДНК после их образования. Две цепи ДНК разделяются на две разные стороны прокариотической клетки.Затем клетка удлиняется и делится посередине. Процесс можно увидеть на изображении ниже.

ДНК — это запутанная линия. Остальные компоненты промаркированы. Плазмиды — это небольшие кольца ДНК, которые также копируются во время бинарного деления и могут быть собраны в окружающей среде из мертвых клеток, которые распадаются. Затем эти плазмиды можно реплицировать в дальнейшем. Если плазмида полезна, она увеличится в популяции. Отчасти так у бактерий возникает устойчивость к антибиотикам.Рибосомы — это небольшие белковые структуры, которые помогают производить белки. Они также воспроизводятся, поэтому у каждой клетки может быть достаточно, чтобы функционировать.

Деление эукариотических клеток: митоз

Эукариотические организмы имеют мембраносвязанные органеллы и ДНК, которая находится на хромосомах, что затрудняет деление клеток. Перед делением эукариоты должны реплицировать свою ДНК, органеллы и клеточные механизмы. Многие органеллы делятся с помощью процесса, который, по сути, представляет собой бинарное деление , что заставляет ученых полагать, что эукариоты были образованы прокариотами, живущими внутри других прокариот.

После того, как ДНК и органеллы реплицируются в течение интерфазы клеточного цикла, эукариот может начать процесс митоза. Процесс начинается в профазе, когда хромосомы конденсируются. Если бы митоз протекал без конденсации хромосом, ДНК запуталась бы и разорвалась. Эукариотическая ДНК связана со многими белками, которые могут складывать ее в сложные структуры. По мере того как митоз переходит в метафазу , хромосомы выстраиваются в середину клетки.Каждая половина хромосомы, известная как сестринских хроматид , поскольку они являются копиями друг друга, разделяется на каждую половину клетки по мере протекания митоза. В конце митоза другой процесс, называемый цитокинезом , делит клетку на две новые дочерние клетки.

Все эукариотические организмы используют митоз для деления своих клеток. Однако только одноклеточные организмы используют митоз как форму воспроизводства. Большинство многоклеточных организмов размножаются половым путем и объединяют свою ДНК с ДНК другого организма для воспроизводства.В этих случаях организмам нужен другой метод деления клеток. Митоз дает идентичные клетки, но мейоз дает клетки с половиной генетической информации, чем у обычной клетки, что позволяет объединить две клетки от разных организмов одного и того же вида.

Деление эукариотических клеток: мейоз

У животных, размножающихся половым путем, перед оплодотворением обычно необходимо уменьшить количество генетической информации. Некоторые растения могут существовать со слишком большим количеством копий генетического кода, но для большинства организмов иметь слишком много копий очень вредно.Люди, у которых есть даже одна дополнительная копия одной хромосомы, могут испытать пагубные изменения в своем теле. Чтобы противодействовать этому, организмы, размножающиеся половым путем, подвергаются типу деления клеток, известному как мейоз . Как и перед митозом, реплицируются ДНК и органеллы. Процесс мейоза включает два разных деления клеток, которые происходят один за другим. Первый мейоз, мейоз I , разделяет гомологичные хромосомы. Гомологичные хромосомы, присутствующие в клетке, представляют собой два аллеля каждого гена, которым обладает организм.Эти аллели рекомбинируются и разделяются, поэтому полученные дочерние клетки имеют только один аллель для каждого гена и не имеют гомологичных пар хромосом. Второе деление, meiosis II , разделило две копии ДНК, как в митозе. Конечным результатом мейоза в одной клетке являются 4 клетки, каждая из которых имеет только одну копию генома, что составляет половину нормального числа.

Организмы обычно упаковывают эти клетки в гамет , которые могут перемещаться в окружающую среду в поисках других гамет.Когда встречаются две гаметы правильного типа, одна оплодотворяет другую и дает зиготу . Зигота — это единственная клетка, которая подвергнется митозу, чтобы произвести миллионы клеток, необходимых для большого организма. Таким образом, большинство эукариот используют и митоз, и мейоз, но на разных этапах своего жизненного цикла.

Этапы деления клеток

В зависимости от того, какой тип деления клеток использует организм, этапы могут немного отличаться.

Стадии митоза

Митоз начинается с профазы , в которой хромосома конденсируется.Клетка переходит к метафазе , где хромосомы выравниваются на метафазной пластине. Затем хромосомы разделяются в анафазе , и цитоплазма клетки раздваивается в течение телофазы . Цитокинез — это последний процесс, который разрушает клеточную мембрану и делит клетку на две части.

Стадии мейоза

Стадии мейоза похожи на митоз, но хромосомы действуют иначе. Мейоз имеет две фазы, которые включают два отдельных деления клеток без репликации ДНК между ними. Мейоз I и мейоз II имеют те же 4 стадии, что и митоз: профаза, метафаза, анафаза и телофаза. Цитокинез завершает оба раунда мейоза.

В профазе I хромосомы конденсируются. В метафазе I хромосомы выстраиваются напротив своих гомологичных пар. Когда они разделены на анафазу I и телофазу I, в каждой клетке присутствует только одна форма каждого гена, известная как редукционное деление. Мейоз II протекает так же, как митоз, когда сестринские хроматиды делятся на метафазной пластинке.К телофазе II существует 4 клетки, каждая из которых имеет половину аллелей в качестве родительской клетки и только одну копию генома. Теперь клетки могут становиться гаметами и сливаться вместе, создавая новые организмы.

Викторина

1. Соматические клетки — это клетки, которые заполняют тело и должны воспроизводиться для восстановления повреждений. Гаметические клетки — это клетки, производящие гаметы. Какому типу деления клеток подвергаются клетки каждого типа?
A. Соматический = митоз; Гаметик = мейоз
B. Соматический = митоз; Гаметический = мейоз и митоз
C. Соматический = митоз и мейоз; Гаметик = мейоз и митоз

Ответ на вопрос № 1

B правильный. Только соматические клетки подвергаются митозу. Они воспроизводятся только при заживлении травмы или развитии новых тканей во время роста организма. Гаметические клетки также должны выполнять эти основные задачи. Следовательно, они проходят митоз. Они также могут подвергаться мейозу с образованием гамет. Организмы обычно производят от тысяч до миллионов гамет, для чего требуется множество диплоидных гаметических клеток.Как только клетка становится гаплоидной гаметой, необходима другая диплоидная клетка для создания большего количества гамет.

2. Митохондрии — это органеллы в клетках, которые вырабатывают АТФ, молекулу, используемую для получения энергии. Митохондрии должны реплицироваться внутри клетки, отдельно от митоза или мейоза, чтобы регулировать количество доставляемой энергии. В митохондриях есть кольцо ДНК, которое контролирует митохондриальный метаболизм. Эта мтДНК реплицируется, митохондрии удлиняются и делятся пополам. Что это за тип деления клеток?
А. Двоичное деление
B. Митоз
C. Мейоз

Ответ на вопрос № 2

A правильный. Митохондрии должны многократно воспроизводиться внутри клетки, чтобы обеспечить ее достаточным количеством энергии. Отображаемая простая форма деления — бинарное деление. Хромосомы не сортируются и не сокращаются. Органелла просто увеличивается и делится пополам, при этом ДНК, которая ее контролирует, также дублируется.

3. Эволюция зависит от успешной репликации ДНК.Фактически, вся ДНК на Земле происходит только из одной или двух исходных клеток, и большинство организмов связаны друг с другом. Что отвечает за разные формы жизни?
A. Мутация
B. Генетическая рекомбинация
C. Оба

Ответ на вопрос № 3

C правильный. Большинство разновидностей на Земле вызвано как мутациями, так и генетической рекомбинацией. Организмы, которые претерпевают мейоз, могут претерпевать события, известные как рекомбинация , при которой части хромосом меняются местами.Даже у бесполых организмов мутации и спонтанная рекомбинация ДНК иногда приводят к появлению очень успешных организмов.

Cell Cycle and Cell Division

Изучение клеточного цикла фокусируется на механизмах, которые регулируют время и частоту дупликации ДНК и деления клеток. С биологической точки зрения клеточный цикл определяется как период между последовательными делениями клетки. В этот период необходимо точно воспроизвести содержимое ячейки.Микроскопы знали о делении клеток более ста лет, но только в 1950-х годах, благодаря новаторской работе Альмы Ховард и Стивена Пелк, они осознали, что репликация ДНК происходит только в определенной фазе клеточного цикла и что эта фаза четко отделялась от митоза. Работа Говарда и Пелка с фасолью Vicia faba показала, что клетка проходит множество дискретных фаз до и после деления клетки. Исходя из этого понимания, ученые идентифицировали четыре характерные фазы клеточного цикла: митоз (M), разрыв 1 (G1), синтез ДНК (S) и разрыв 2 (G2).Изучение этих фаз, белков, которые их регулируют, и сложных биохимических взаимодействий, которые останавливают или запускают репликацию ДНК и деление клеток (цитокинез), являются первоочередной задачей биологов клеточного цикла.

Наиболее значительный прогресс в этой области исследований был достигнут с демонстрацией того, что специфические белковые комплексы, включающие циклины, имеют решающее значение для регулирования прохождения клеток через клеточный цикл. Эти ранние наблюдения были получены в результате биологических исследований клеток быстро делящихся оплодотворенных яиц лягушки, а также мутантных дрожжевых клеток, которые не могли делиться.Наблюдения показали, что регуляция клеточного цикла сохраняется у эукариот, что с тех пор доказано. Механизм деления у бактерий отличается от такового у эукариот, и контроль их клеточного цикла также несколько иной, хотя опять же он связан с репликацией ДНК.

Хотя клеточный цикл представляет собой высоко интегрированный процесс, в этой области исследований возникли отдельные области, представляющие интерес. Например, было идентифицировано множество генов и белков, которые влияют на переход от одной фазы клеточного цикла к другой.Когда их экспрессия изменяется в результате мутации или аберрантной регуляции, их обычно классифицируют как онкогены. Другие белки удерживают клетку в определенных точках цикла (контрольных точках) и известны как гены-супрессоры опухоли. Помимо белков, играющих четко регулирующую роль, многие белки выполняют важные функции в других аспектах клеточного цикла; один — это репликация ДНК и органелл, которая представляет собой увлекательный процесс, включающий в себя собственные механизмы восстановления и саморедактирование. В других областях основное внимание уделяется механическим процессам расщепления клетки на две дочерние клетки в конце митоза, а также конденсации и деконденсации хроматина.

Как клеточный цикл влияет на нашу повседневную жизнь? В самом деле, большинство видов рака является результатом неправильного деления клеток, часто возникающего из-за отклонений в регуляции нормального клеточного цикла. Значительные исследования направлены на выявление изменений в регуляторных белках клеточного цикла как в качестве мишеней для терапевтического вмешательства, так и в качестве биомаркеров, которые могут указывать на прогноз опухолей. Кроме того, область биологии стволовых клеток тесно связана с регуляцией клеточного цикла, поскольку эти плюрипотентные клетки могут медленно делиться в течение длительных периодов времени и при необходимости инициировать рост и дифференцировку.Другие области текущих исследований включают изучение регуляции клеточного цикла при росте органов и регенерации, когда спящие клетки могут быть снова переведены в репликативное состояние.

Как ученые изучали клеточный цикл? Первоначально исследования клеточного цикла были прерогативой микроскопии, но сегодня применяются многие специфические методы в дополнение к тем, которые широко используются в клеточной и молекулярной биологии. Сортировка клеток, активируемая флуоресценцией, позволила биологам как идентифицировать клетки в определенных точках клеточного цикла, так и изолировать их.Можно отслеживать, как клетки, подвергшиеся воздействию различных агентов, могут продвигаться по циклу. Центральным моментом в идентификации и выделении ключевых генов была способность изолировать чувствительные к температуре мутантные дрожжевые клетки, которые могут быть заблокированы на определенных этапах цикла для более тщательного изучения. Возможность синхронизировать культуры так, чтобы все клетки находились в одной точке клеточного цикла, также была благом для выявления общих механизмов и выделения ключевых белков.

Хотя сейчас мы много знаем о регуляции клеточного цикла, ясно, что нам предстоит пройти долгий путь, особенно в понимании сложности взаимодействий между огромным множеством уже идентифицированных белков.Текущие исследования выявили большое количество сигнальных путей, многие из которых включают несколько генов, участвующих в регуляции прогрессирования в течение цикла. Некоторые из этих путей могут взаимодействовать, и знание этих взаимодействий будет иметь жизненно важное значение для разработки эффективных стратегий вмешательства при раке и других аномалиях роста, таких как пороки развития. Кроме того, вопрос о том, как клеточный цикл реагирует на повреждение ДНК, является областью активных исследований, поскольку случайные отклонения в репликации и даже токсины окружающей среды могут влиять на уязвимые цепи ДНК.В конечном счете, успех терапии на основе стволовых клеток будет зависеть от детального знания того, как клетки могут поддерживаться во многих делениях без потери их способности дифференцироваться или трансформироваться в предшественников опухоли. Изучение клеточного цикла имеет огромное значение для здоровья, благополучия и биологии всех организмов, от роста и развития этих организмов до рака и старения людей, до возможности восстановления болезней и травм с помощью лечения стволовыми клетками. .

Изображение: Стив Гшмайсснер / Science Source.

Какие три основных раздела биологии?

Биология — это изучение живых существ. Чтобы понять разнообразие жизни, ученые классифицируют организмы на основе общих черт и происхождения. Введение в биологию включает понимание классификации. Классификация упрощает сравнение наблюдений за живыми существами, от простейших одноклеточных организмов до сложных систем, содержащих триллионы клеток. Методы классификации развивались с течением времени, поскольку ученые продолжают собирать информацию и использовать достижения в области технологий, чтобы больше узнать о жизни на клеточном уровне.В результате этих открытий ученые теперь делят живые существа на три больших подразделения: эукарии, бактерии и археи.

TL; DR (слишком долго; не читал)

TL; DR (слишком долго; не читал)

Три основных подразделения жизни — это доменная эукария, доменные бактерии и доменные археи.

Отец биологии

Известный философ и ученый, Аристотель веками считался отцом биологии. Областями биологии, которые он изучал, были животные и мир природы, что принесло ему еще одно прозвище «отец зоологии».На основании своих наблюдений он разделил животных на две большие группы: кровные и бескровные. Эти группы примерно соответствовали позвоночным и беспозвоночным и были подразделены на более мелкие группы, аналогичные классам и отрядам, используемым сегодня: млекопитающие, птицы, рыбы, насекомые, рептилии, ракообразные и т. Д. Поскольку система классификации Аристотеля была ограничена организмами, с которыми он мог наблюдать. невооруженным глазом он не относил микроорганизмы к каким-либо группам.

Основные отрасли биологии

До 1960-х годов существовало только два крупных подразделения жизни, и все живые существа классифицировались как растения или животные.В 1969 году система двух королевств была обновлена, чтобы включить дополнительные типы биологии и разделить на пять королевств. Помимо растений и животных, благодаря достижениям микробиологии были созданы царства для бактерий (Monera), грибов и простейших. Королевство Монера содержало прокариот, в то время как другие четыре королевства содержали эукариоты. Основное различие между эукариотическими клетками и прокариотическими клетками — это наличие у эукариот ядра и органелл, которых у прокариот нет. Система пяти королевств действовала до 1990 года, когда профессор Университета Иллинойса по имени Карл Вёзе предложил серьезные изменения в системе классификации.

Третья форма жизни

Вёзе провел исследование недавно идентифицированной третьей формы жизни. Эти организмы, называемые архебактериями, представляют собой прокариотические клетки, которые достаточно отличаются от бактерий, чтобы их классифицировать. Открытие архебактерий привело к созданию уровня классификации выше, чем царство: домен. Царства эукариотических организмов — Animalia, Plantae, Monera, Fungi и Protista — теперь подпадают под Eukarya. Бактерии принадлежат к своему собственному одноименному домену.Архебактерии имеют общие характеристики как с эукариотами, так и с бактериями. У них также есть некоторые уникальные черты, которые помещают их в их собственное владение: археи.

Домен Эукария: растения, животные и многое другое

Домен Эукария составляют четыре царства жизни: животные, растения, грибы и простейшие. Этот домен включает одноклеточные организмы, такие как водоросли и простейшие; грибы, такие как плесень, дрожжи и грибы; и более сложные многоклеточные организмы, такие как растения и животные.Клетки этих организмов имеют ядро ​​и отдельные структуры органелл, заключенные в мембраны.

Домен Бактерии: друзья и враги

Этот домен включает одноклеточные прокариотические организмы, отличные от эукарий и архей. Клеточные стенки бактерий содержат пептидогликан, который отсутствует в клеточных стенках архебактерий и эукариот. Некоторые бактерии могут быть полезны для человека, а другие — вредны. Общие бактерии включают цианобактерии, лактобациллы — полезные кишечные бактерии — и патогенные виды, вызывающие заболевания, такие как стрептококк.

Домен Археи: Жизнь в крайностях

Некоторые виды архебактерий живут в почве, воде или других обычных местах. Другие виды архебактерий могут обитать в самых негостеприимных местах на Земле. Было обнаружено, что организмы из этой области живут в высоких концентрациях соли, метана и других химикатов. Некоторые организмы могут выдерживать чрезвычайно высокие температуры. Уникальной особенностью архей является состав их клеточных мембран, который позволяет им выдерживать условия, слишком суровые для бактерий или эукариот.

Самый быстрый словарь в мире: Vocabulary.com

деление клетки процесс размножения и роста, посредством которого клетка делится с образованием дочерних клеток

подразделение продаж подразделение компании, которое отвечает за продажу товаров или услуг

деление клетки процесс размножения и роста, при котором клетка делится с образованием дочерних клеток

подразделение

акт о подразделении

выращивание производство продуктов питания путем подготовки земли для выращивания сельскохозяйственных культур

спасение спасение или защита кого-то или чего-то от вреда

сумеречное зрение способность видеть при пониженном освещении (как при лунном свете)

дневное зрение нормальное зрение при дневном свете

коллективизация организация нации или экономики на основе коллективизма

холодный синтез ядерный синтез при комнатной температуре или около нее

коллективизация Организация нации или экономики на основе коллективизма

перекрестная классификация по нескольким признакам одновременно

длинное деление операция деления, в которой последовательность шагов подробно указана

слюноотделение секреция слюны

телевидение электронное устройство, которое принимает телевизионные сигналы и отображает их на экране

самосовершенствование процесс самообразования

раздел Акт разделения

цветной телевизор телевизор, передающий цветное изображение

спутниковое телевидение телевизионная система, в которой сигнал передается на орбитальный спутник, который принимает сигнал, усиливает его и передает обратно на Землю

раздельное решение Решение по боксу, в котором судьи не единогласны

Синтетическое деление клеток с помощью молекулярных ансамблей, трансформирующих мембраны | BMC Biology

1.

Шредингер Э. Что такое жизнь? Физический аспект живой клетки и разума. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 1944.

Google ученый

2.

Schwille P, Spatz J, Landfester K, Bodenschatz E, Herminghaus S, Sourjik V, et al. MaxSynBio: способы создания ячеек снизу вверх. Angew Chem Int Ed Engl. 2018; 57 (41): 13382–92.

CAS PubMed Статья Google ученый

3.

Bassereau P, Jin R, Baumgart T, Deserno M, Dimova R, Frolov VA и др. Дорожная карта кривизны и ремоделирования биомембраны на 2018 год. J Phys D Appl Phys. 2018; 51 (34): 343001.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

4.

Чабанон М., Стаховяк Дж. С., Рангамани П. Системная биология клеточных мембран: сближение с биофизикой. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med. 2017; 9 (5). https://doi.org/10.1002/wsbm.1386.

Google ученый

5.

Липовский Р. Строение мембран. Природа. 1991. 349 (6309): 475–81.

CAS PubMed Статья Google ученый

6.

Липовски Р. Сопряжение изгибных и растягивающих деформаций в мембранах везикул. Adv Colloid Interf Sci. 2014; 208: 14–24.

CAS Статья Google ученый

7.

Моригаки К., Танимото Ю. Эволюция и разработка модельных мембран для физико-химических и функциональных исследований латеральной неоднородности мембран. Biochim Biophys Acta Biomembr. 2018; 1860 (10): 2012–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

8.

Hatzakis NS, Bhatia VK, Larsen J, Madsen KL, Bolinger PY, Kunding AH, et al. Как изогнутые мембраны привлекают амфипатические спирали и мотивы заякорения белка. Nat Chem Biol.2009. 5 (11): 835–41.

CAS PubMed Статья Google ученый

9.

Сакманн Э., Танака М. Поддерживаемые мембраны на мягких полимерных подушках: изготовление, характеристика и применение. Trends Biotechnol. 2000. 18 (2): 58–64.

CAS PubMed Статья Google ученый

10.

Вальде П., Косентино К., Энгель Х., Стано П. Гигантские пузырьки: препараты и применение.Chembiochem. 2010. 11 (7): 848–65.

CAS PubMed Статья Google ученый

11.

Ру А. Физика мембранных трубок: мягкие шаблоны для изучения клеточных мембран. Мягкая материя. 2013. 9 (29): 6726–36.

CAS Статья Google ученый

12.

Helfrich W. Упругие свойства липидных бислоев: теория и возможные эксперименты. Zeitschrift für Naturforschung C.1973; 28 (11–12): 693–703.

CAS Статья Google ученый

13.

Baumgart T, Capraro BR, Zhu C, Das SL. Термодинамика и механика образования кривизны мембраны и восприятия белками и липидами. Annu Rev Phys Chem. 2011; 62: 483–506.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Липовски Р. Спонтанная канальцевание мембран и везикул выявляет натяжение мембран, вызванное спонтанным искривлением.Фарадей Обсуди. 2013; 161: 305–31.

CAS PubMed Статья Google ученый

15.

Дрин Г., Антонни Б. Амфипатические спирали и кривизна мембраны. FEBS Lett. 2010. 584 (9): 1840–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

16.

Карман П.Дж., Домингес Р. Белки домена BAR — связь между клеточными мембранами, сигнальными путями и актиновым цитоскелетом.Biophys Rev.2018; 10 (6): 1587–604.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17.

Доманов Ю.А., Киннунен ПК. Антимикробные пептиды темпорины B и L вызывают образование канальцевых липидных выступов из поддерживаемых фосфолипидных бислоев. Biophys J. 2006; 91 (12): 4427–39.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Прево С., Чжао Х., Манзи Дж., Лемичез Э., Лаппалайнен П., Каллан-Джонс А. и др. IRSp53 определяет отрицательную кривизну мембраны и разделяет фазы вдоль мембранных канальцев. Nat Commun. 2015; 6: 8529.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

19.

Renard HF, Simunovic M, Lemiere J, Boucrot E, Garcia-Castillo MD, Arumugam S, et al. Эндофилин-A2 участвует в разрыве мембраны при клатрин-независимом эндоцитозе.Природа. 2015; 517 (7535): 493–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

20.

Сорре Б., Каллан-Джонс А., Манзи Дж., Гоуд Б., Прост Дж., Бассеро П. и др. Характер кривизны связи амфифизина с мембранами зависит от плотности его связывания. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2012; 109 (1): 173–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

21.

Йошида Ю., Кинута М., Абэ Т., Лян С., Араки К., Кремона О. и др.Стимулирующее действие амфифизина на функцию динамина зависит от кривизны липидного бислоя. EMBO J. 2004; 23 (17): 3483–91.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

22.

Кьяруттини Н., Редондо-Мората Л., Колом А., Хумберт Ф., Ленц М., Шеуринг С. и др. Релаксация нагруженных спиральных пружин ESCRT-III приводит к деформации мембраны. Клетка. 2015; 163 (4): 866–79.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

23.

Шенеберг Дж., Павлин М.Р., Ян С., Ригини М., Ли И.Х., Карлсон Л.А. и др. АТФ-зависимая генерация силы и разрыв мембраны с помощью ESCRT-III и Vps4. Наука. 2018; 362 (6421): 1423–8.

PubMed Статья CAS Google ученый

24.

Де Франчески Н., Алькабанди М., Мигет Н., Кайлат С., Мангенот С., Вайссенхорн В. и др. Белок ESCRT CHMP2B действует как диффузионный барьер на реконструированных шейках мембраны. J Cell Sci. 2019; 132 (4): jcs217968.

Артикул CAS Google ученый

25.

Stachowiak JC, Hayden CC, Sasaki DY. Стерическое ограничение белков на липидных мембранах может вызвать искривление и образование канальцев. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (17): 7781–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Снид В.Т., Хайден С.К., Гадок А.К., Чжао С., Лафер Э.М., Рангамани П. и др.Деление мембраны за счет скопления белков. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2017; 114 (16): E3258 – E67.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

27.

Салим М., Морло С., Хохендаль А., Манзи Дж., Ленц М., Ру А. Баланс между эластичностью мембраны и энергией полимеризации определяет форму сферических клатриновых покрытий. Nat Commun. 2015; 6: 6249.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

28.

Хойссер Д.П., Марголин В. Сплитсвилл: структурное и функциональное понимание динамического Z-кольца бактерий. Nat Rev Microbiol. 2016; 14 (5): 305–19.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

29.

Coltharp C, Xiao J. Помимо генерации силы: почему динамическое кольцо из полимеров FtsZ важно для бактериального цитокинеза? Биологические исследования. 2017; 39 (1): 1–11.

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Balasubramanian MK, Srinivasan R, Huang Y, Ng KH. Сравнение механизмов цитокинеза, управляемых сократительным аппаратом, в разных царствах. Цитоскелет (Хобокен). 2012; 69 (11): 942–56.

CAS Статья Google ученый

31.

Мишра М., Кашивазаки Дж., Такаги Т., Сринивасан Р., Хуанг Й., Баласубраманиан М.К. и др. Сокращение цитокинетического кольца in vitro зависит от миозина II, но не от динамики актина. Nat Cell Biol. 2013. 15 (7): 853–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

32.

Шенеберг Дж., Ли И. Х., Иваса Дж. Х., Херли Дж. Х. Разрыв мембраны с обратной топологией белками ESCRT. Nat Rev Mol Cell Biol. 2017; 18 (1): 5–17.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

33.

Loose M, Mitchison TJ. Белки деления бактериальных клеток FtsA и FtsZ самоорганизуются в динамические паттерны цитоскелета.Nat Cell Biol. 2014; 16 (1): 38–46.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

34.

Осава М., Андерсон Д.Е., Эриксон Х.П. Восстановление сократительных колец FtsZ в липосомах. Наука. 2008. 320 (5877): 792–4.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

35.

Осава М., Эриксон Х.П. Деление липосом с помощью простого механизма бактериального деления.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (27): 11000–4.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

36.

Рамирес-Диас Д.А., Гарсия-Сориано Д.А., Расо А., Мукш Дж., Фейнгольд М., Ривас Г. и др. Анализ беговой дорожки позволяет по-новому взглянуть на динамическую кольцевую архитектуру FtsZ. PLoS Biol. 2018; 16 (5): e2004845.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

37.

Hartel T, Schwille P. Опосредованное ESCRT-III деление клеток у Sulfolobus acidocaldarius — перспектива восстановления. Front Microbiol. 2014; 5: 257.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

38.

Эррингтон Дж. Бактерии L-формы с дефицитом клеточной стенки в 21 веке: личная перспектива. Biochem Soc Trans. 2017; 45 (2): 287–95.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

39.

Ливер М., Домингес-Куэвас П., Коксхед Дж. М., Дэниел Р. А., Эррингтон Дж. Жизнь без стены или делительной машины в Bacillus subtilis. Природа. 2009. 457 (7231): 849–53.

CAS PubMed Статья Google ученый

40.

Lluch-Senar M, Querol E, Pinol J. Деление клеток в минимальной бактерии в отсутствие ftsZ . Mol Microbiol. 2010. 78 (2): 278–89.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

41.

Zhu TF, Szostak JW. Сопряженный рост и деление модельных протоклеточных мембран. J Am Chem Soc. 2009. 131 (15): 5705–13.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Szostak JW. Узкая дорога в глубокое прошлое: в поисках химии происхождения жизни. Angew Chem Int Ed Engl. 2017; 56 (37): 11037–43.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

43.

Сяо Дж., Голи ЭД. Новое определение роли FtsZ-кольца в бактериальном цитокинезе. Curr Opin Microbiol. 2016; 34: 90–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

44.

Bi EF, Lutkenhaus J. Кольцевая структура FtsZ, связанная с делением в Escherichia coli . Природа. 1991. 354 (6349): 161–4.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

45.

Hale CA, de Boer PA. Прямое связывание FtsZ с ZipA, важным компонентом структуры перегородочного кольца, который обеспечивает деление клеток в E. coli . Клетка. 1997. 88 (2): 175–85.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

46.

Pichoff S, Lutkenhaus J. Привязка Z-кольца к мембране через консервативную нацеленную на мембрану последовательность в FtsA. Mol Microbiol. 2005. 55 (6): 1722–34.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

47.

Мартос А., Хименес М., Ривас Г., Швилле П. К восстановлению деления бактериальных клеток снизу вверх. Trends Cell Biol. 2012. 22 (12): 634–43.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

48.

Fu G, Huang T, Buss J, Coltharp C., Hensel Z, Xiao J. Структура FtsZ-кольца E. coli , обнаруженная in vivo с помощью фотоактивированной локализационной микроскопии (PALM). PLoS One. 2010; 5 (9): e12682.

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

49.

Bisson-Filho AW, Hsu YP, Squyres GR, Kuru E, Wu F, Jukes C, et al. Беговая дорожка нитями FtsZ стимулирует синтез пептидогликана и деление бактериальных клеток. Наука. 2017; 355 (6326): 739–43.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

50.

Ян Х, Лю З., Мигель А., Маккуиллен Р., Хуанг К.С., Сяо Дж. Беговая дорожка бактериального тубулина, связанная с активностью ГТФазы, FtsZ организует синтез клеточной стенки перегородки.Наука. 2017; 355 (6326): 744–7.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51.

Холден С. Исследование механистических принципов деления бактериальных клеток с помощью микроскопии сверхвысокого разрешения. Curr Opin Microbiol. 2018; 43: 84–91.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

52.

Coltharp C, Buss J, Plumer TM, Xiao J.Определение лимитирующих процессов бактериального цитокинеза. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113 (8): E1044–53.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53.

Bernhardt TG, de Boer PA. SlmA, связанный с нуклеоидом, связывающий FtsZ белок, необходимый для блокирования сборки септального кольца над хромосомами в E. coli . Mol Cell. 2005. 18 (5): 555–64.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

54.

de Boer PA, Crossley RE, Rothfield LI. Ингибитор деления и фактор топологической специфичности, кодируемый локусом мицеллы, определяют правильное размещение перегородки деления в E. coli . Клетка. 1989. 56 (4): 641–9.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

55.

Loose M, Kruse K, Schwille P. Самоорганизация белков: уроки системы min. Анну Рев Биофиз. 2011; 40: 315–36.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

56.

Раскин Д.М., де Бур ПА. Быстрое межполюсное колебание белка, необходимого для направления деления к середине Escherichia coli . Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96 (9): 4971–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

57.

Раскин Д.М., де Бур П.А. MinDE-зависимые межполюсные колебания ингибитора деления MinC в Escherichia coli . J Bacteriol. 1999. 181 (20): 6419–24.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

58.

Фрей Э., Халатек Дж., Кречмер С., Швилле П. Формирование белкового паттерна. Физика биологических мембран. Чам: Спрингер; 2018. с. 229–60.

Глава Google ученый

59.

Wu F, Halatek J, Reiter M, Kingma E, Frey E, Dekker C. Мультистабильность и динамические переходы внутриклеточных паттернов белков min.Mol Syst Biol. 2016; 12 (6): 873.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

60.

Каспи Ю., Деккер С. Картирование минимальных белков в полностью закрытых жидкостных камерах. Элиф. 2016; 5: e19271.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

61.

Зиеске К., Швилле П. Реконструкция градиентов самоорганизующихся белков в качестве пространственных сигналов в бесклеточных системах.Элиф. 2014; 3: e03949.

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

62.

Wu F, van Schie BG, Keymer JE, Dekker C. Симметричные и масштабные белковые паттерны в сформированных бактериальных скульптурах. Nat Nanotechnol. 2015; 10 (8): 719–26.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

63.

Loose M, Zieske K, Schwille P.Восстановление динамики белков, участвующих в делении бактериальных клеток. Subcell Biochem. 2017; 84: 419–44.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

64.

Mizuuchi K, Vecchiarelli AG. Механистические идеи осциллятора min через бесклеточное восстановление и визуализацию. Phys Biol. 2018; 15 (3): 031001.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

65.

Kretschmer S, Schwille P. К пространственно регулируемому делению протоклеток: понимание системы E. coli min из исследований in vitro. Жизнь (Базель). 2014. 4 (4): 915–28.

CAS Google ученый

66.

Кречмер С., Швилле П. Формирование рисунка на мембранах и его роль в делении бактериальных клеток. Curr Opin Cell Biol. 2016; 38: 52–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

67.

Arumugam S, Chwastek G, Fischer-Friedrich E, Ehrig C., Mönch I., Schwille P. Инженерия топологии поверхности мембран для механического исследования гомолога тубулина FtsZ. Angew Chem Int Ed. 2012. 51 (47): 11858–62.

CAS Статья Google ученый

68.

Баранова Н., Радлер П., Эрнандес-Рокамора В.М., Альфонсо К., Лопес-Пелегрин М., Ривас Г. и др. FtsZ собирает механизм деления бактериальных клеток с помощью механизма диффузии и захвата.bioRxiv. 2018. https://doi.org/10.1101/485656.

69.

Меллоули С., Монтеррозо Б., Вутукури Х.Р., Те Бринке Е., Чоккалингам В., Ривас Г. и др. Самоорганизация белка деления бактериальной клетки FtsZ в замкнутой среде. Мягкая материя. 2013. 9 (44): 10493–500.

CAS Статья Google ученый

70.

Fanalista F, Deshpande S, Lau A, Pawlik G, Dekker CJAB. Трансформация формы коацерватов, индуцированная FtsZ.Продвинутые биосистемы. 2018; 2 (9): 1800136.

Артикул CAS Google ученый

71.

Монтеррозо Б., Зоррилла С., Собринос-Сангино М., Роблес-Рамос М.А., Лопес-Альварес М., Марголин В. и др. Бактериальный белок FtsZ образует фазово-разделенные конденсаты со своим нуклеоид-ассоциированным ингибитором SlmA. EMBO Rep.2018; 20 (1): e45946. https://doi.org/10.15252/embr.201845946.

PubMed Статья CAS Google ученый

72.

Cabre EJ, Sanchez-Gorostiaga A, Carrara P, Ropero N, Casanova M, Palacios P ​​и др. Белки бактериального деления FtsZ и ZipA вызывают сокращение пузырьков и инвагинацию клеточных мембран. J Biol Chem. 2013. 288 (37): 26625–34.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Furusato T, Horie F, Matsubayashi HT, Amikura K, Kuruma Y, Ueda T. De novo синтез основных белков деления бактериальных клеток FtsZ, FtsA и ZipA внутри гигантских пузырьков.ACS Synth Biol. 2018; 7 (4): 953–61.

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

Loose M, Fischer-Friedrich E, Ries J, Kruse K, Schwille P. Пространственные регуляторы деления бактериальных клеток самоорганизуются в поверхностные волны in vitro. Наука. 2008. 320 (5877): 789–92.

CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Kretschmer S, Harrington L, Schwille P.Обратная и прямая инженерия формирования белкового паттерна. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2018; 373 (1747).

Артикул CAS Google ученый

76.

Kretschmer S, Zieske K, Schwille P. Крупномасштабная модуляция реконструированных паттернов и градиентов min-белка с помощью определенных мутаций в последовательности, направленной на мембрану MinE. PLoS One. 2017; 12 (6): e0179582.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

77.

Vecchiarelli AG, Li M, Mizuuchi M, Hwang LC, Seol Y, Neuman KC и др. Связанный с мембраной комплекс MinDE действует как тумблер, который управляет минимальными колебаниями, связанными с истощением цитоплазмы MinD. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113 (11): E1479–88.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

78.

Vecchiarelli AG, Li M, Mizuuchi M, Mizuuchi K. Различное сродство MinD и MinE к анионным фосфолипидам влияет на минимальную динамику формирования паттерна in vitro.Mol Microbiol. 2014; 93 (3): 453–63.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

79.

Denk J, Kretschmer S, Halatek J, Hartl C, Schwille P, Frey E. Конформационное переключение MinE придает устойчивость самоорганизованным паттернам min-белков. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2018; 115 (18): 4553–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

80.

Glock P, Broichhagen J, Kretschmer S, Blumhardt P, Mucksch J, Trauner D, et al. Оптический контроль биологической системы реакции-диффузии. Angew Chem Int Ed Engl. 2018. 57 (9): 2362–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

81.

Loose M, Fischer-Friedrich E, Herold C, Kruse K, Schwille P. Белковые структуры Min возникают в результате быстрого повторного связывания и мембранного взаимодействия MinE. Nat Struct Mol Biol. 2011. 18 (5): 577–83.

CAS PubMed Статья Google ученый

82.

Martos A, Raso A, Jimenez M, Petrasek Z, Rivas G, Schwille P. Полимеры FtsZ, прикрепленные к мембране с помощью ZipA, восприимчивы к пространственному регулированию с помощью минимальных волн. Biophys J. 2015; 108 (9): 2371–83.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

83.

Арумугам С., Петрасек З., Швилле П.MinCDE использует динамическую природу волокон FtsZ для пространственного регулирования. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (13): E1192–200.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

84.

Zieske K, Schwille P. Восстановление межполюсных колебаний min-белков в полидиметилсилоксановых компартментах с микротехнологией. Angew Chem Int Ed Engl. 2013. 52 (1): 459–62.

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Zieske K, Chwastek G, Schwille P. Белковые структуры и колебания на липидных монослоях и в микрокаплях. Angew Chem Int Edit. 2016; 55 (43): 13455–9.

CAS Статья Google ученый

86.

Мартос А., Петрасек З., Швилле П. Распространение волн MinCDE на свободно стоящих мембранах. Environ Microbiol. 2013. 15 (12): 3319–26.

CAS PubMed Статья Google ученый

87.

Litschel T, Ramm B, Maas R, Heymann M, Schwille P. Избиение пузырьков: колебания инкапсулированных белков вызывают динамические деформации мембран. Angew Chem. 2018; 57 (50): 16286–90.

CAS Статья Google ученый

88.

Рамм Б., Глок П., Мукш Дж., Блюмхардт П., Гарсия-Сориано Д.А., Хейманн М. и др. Система MinDE — это общий пространственный ориентир для распределения мембранных белков in vitro. Nat Commun. 2018; 9 (1): 3942.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

89.

Хуанг П.С., Бойкен С.Е., Бейкер Д. Достижение возраста de novo дизайн белка. Природа. 2016; 537 (7620): 320–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

90.

Rothemund PW. Складывание ДНК для создания наноразмерных форм и узоров. Природа. 2006. 440 (7082): 297–302.

CAS PubMed Статья Google ученый

91.

Хмелинская А, Франкелим Х.Г., Петров Э.П., Швилле П.Влияние позиционирования якоря на связывание и диффузию удлиненных трехмерных наноструктур ДНК на липидных мембранах. J Phys D Appl Phys. 2016; 49 (19): 194001.

Артикул CAS Google ученый

92.

Хмелинская А., Мюкш Дж., Петров Е.П., Франкелим Х.Г., Швилль П. Контроль мембранного связывания и диффузии наноструктур ДНК-оригами, модифицированных холестерилом, с помощью спейсеров ДНК. Ленгмюра. 2018; 34 (49): 14921–31.

CAS PubMed Статья Google ученый

93.

Czogalla A, Kauert DJ, Franquelim HG, Uzunova V, Zhang Y, Seidel R, et al. Амфипатические наночастицы ДНК-оригами для формирования и деформации липидных мембранных пузырьков. Angew Chem Int Ed. 2015; 54 (22): 6501–5.

CAS Статья Google ученый

94.

Franquelim HG, Khmelinskaia A, Sobczak JP, Dietz H, Schwille P. Моделирование мембран с помощью изогнутых каркасов ДНК оригами. Nat Commun. 2018; 9 (1): 811.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

95.

Grome MW, Zhang Z, Pincet F, Lin C. Канальцы везикул с самособирающимися нанопружинками ДНК. Angew Chem Int Ed. 2018; 57 (19): 5330–4.

CAS Статья Google ученый

96.

Perrault SD, Shih WM. Инкапсуляция наноструктур ДНК в мембрану под влиянием вируса для достижения стабильности in vivo. САУ Нано. 2014; 8 (5): 5132–40.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

97.

Ян И, Ван Дж, Шигемацу Х, Сюй В., Ши В.М., Ротман Дж. Э. и др. Самостоятельная сборка липосом с контролируемым размером на наношаблонах ДНК. Nat Chem. 2016; 8 (5): 476.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

98.

Zhang Z, Yang Y, Pincet F, Llaguno MC, Lin C. Размещение и формирование липосом с реконфигурируемыми наноклетками ДНК. Nat Chem. 2017; 9 (7): 653.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

99.

Донг Й, Ян Й.Р., Чжан И, Ван Д., Вэй Х, Банерджи С. и др. Кубовидные везикулы, образованные сборкой под рамкой на каркасе ДНК оригами. Angew Chem Int Ed. 2017; 56 (6): 1586–9.

CAS Статья Google ученый

100.

Улейн Р.В., Джерала Р. Пептидные и белковые нанотехнологии в 2020-е годы: за пределами биологии. Chem Soc Rev.2018; 47 (10): 3391–4.

CAS PubMed Статья Google ученый

101.

Butterfield GL, Lajoie MJ, Gustafson HH, Sellers DL, Nattermann U, Ellis D, et al. Эволюция сконструированной белковой сборки, инкапсулирующей собственный геном РНК. Природа. 2017; 552 (7685): 415–20.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

102.

Флетчер Дж. М., Харниман Р. Л., Барнс Ф. Р., Бойл А. Л., Коллинз А., Мантелл Дж. И др. Самособирающиеся клетки из пептидных модулей coiled-coil. Наука. 2013; 340 (6132): 595–99.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

103.

Ljubetič A, Lapenta F, Gradišar H, Drobnak I, Aupič J, Strmšek Ž, et al. Дизайн клеток для оригами из белка со спиральной спиралью, которые самособираются in vitro и in vivo. Nat Biotechnol. 2017; 35 (11): 1094.

PubMed Google ученый

104.

Kozubowski L, Saito K, Johnson JM, Howell AS, Zyla TR, Lew DJ.Поляризация, нарушающая симметрию, управляемая комплексом Cdc42p GEF-PAK. Curr Biol. 2008. 18 (22): 1719–26.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Подразделение ячеек | Протокол

Деление клеток является фундаментальным для всех живых организмов и необходимо для роста и развития. Деление клеток, являющееся важным средством воспроизводства всего живого, позволяет организмам передавать свой генетический материал своему потомству.Для одноклеточного организма деление клеток порождает совершенно новый организм. Для многоклеточных организмов деление клеток производит новые клетки для общего развития организма, а также производит здоровые клетки для замены поврежденных клеток от повреждений. Размножение многоклеточных организмов требует деления клеток для создания репродуктивных клеток.

Для того, чтобы делиться, клетке сначала необходимо продублировать и разделить свое генетическое содержимое на две дочерние клетки. Эта серия удвоения и деления называется клеточным циклом.Детали клеточного цикла варьируются от одного организма к другому, но фундаментальные стадии клеточного деления универсальны.

Клеточный цикл

Около 78% жизни клетки проводят в интерфазе, в росте и подготовке к делению клетки. Сама интерфаза содержит три субфазы. Сразу после деления клетки новообразованная клетка входит в Gap 1 или G1 часть интерфазы. Во время G1 клетки активно растут и во многих случаях дифференцируются для выполнения определенных функций. На этом этапе клетка чувствительна к внутренним и внешним сигналам, чтобы определить, делиться ей или нет.Некоторые клетки, такие как нейроны, не переходят к клеточному делению после дифференцировки и остаются в G1 до тех пор, пока не погибнут. Как только клетка соответствует критериям для перехода к клеточному делению, она вступает в синтез или S-стадию интерфазы, во время которой клетка реплицирует весь свой геном. Затем клетка переходит в фазу Gap 2 или G2 для синтеза всех белков, необходимых для деления клетки. Затем следует фаза деления клеток.

Типы деления клеток у эукариот

В эукариотических клетках существует два типа клеточного деления — митоз и мейоз.Соматические или не репродуктивные клетки продуцируют дочерние клетки посредством митотического деления. Митоз — это деление ядра, состоящее из пяти стадий: профаза, прометафаза, метафаза, анафаза и телофаза. Во время профазы дублированные молекулы ДНК конденсируются в плотно упакованные хромосомы, а микротрубочки образуют веретено. Ядерная оболочка растворяется в прометафазе. Во время метафазы хромосомы, связанные со веретенами, выстраиваются вдоль экватора клеток. Во время анафазы сестринские хроматиды притягиваются к противоположным полюсам клетки.Наконец, во время телофазы вокруг обеих групп хромосом формируются новые ядерные оболочки. После завершения деления ядра цитоплазма вокруг каждого ядра отделяется друг от друга посредством цитокинеза, в результате чего образуются две идентичные дочерние клетки.

Другой тип деления эукариотических клеток, называемый мейозом, специфичен для репродуктивных клеток. Мейоз производит четыре дочерние клетки, каждая из которых имеет только половину генетического содержимого родительской клетки. В этом процессе клетка дублирует свою ДНК во время интерфазы, а затем завершает два последовательных деления клеток, разделяя клетки с двух на четыре клетки, соответственно.Эти последовательные деления клеток называются мейозом I и мейозом II, оба из которых состоят из всех стадий от профазы до телофазы. Обмен генетическим материалом между наборами несестринских хроматид происходит во время профазы I в процессе, называемом кроссинговером. Гомологичные пары хромосом выровнены вдоль экватора клетки во время метафазы I и отталкиваются друг от друга во время анафазы I. Дочерние гаплоидные ядра образуются во время телофазы I. Цитокинез обычно происходит до мейоза II, однако интерфаза между двумя последовательными фазами почти никогда не возникает. подразделения.Мейоз II очень похож на митоз и разделяет сестринские хроматиды. В конце мейоза образуются четыре гаплоидные дочерние клетки. Эти дочерние клетки называются гаметами и образуют сперматозоиды или яйцеклетки.

Регламент отдела клеток

Деление клеток жестко регулируется внешне и внутренне. Внешнее регулирование гарантирует необходимость разделения. Например, клетки слизистой оболочки желудка часто делятся, чтобы удовлетворить постоянную потребность в новых клетках для замены поврежденных клеток.Точно так же в поврежденных тканях может наблюдаться более высокая скорость деления клеток, чтобы заменить поврежденные клетки, но только в течение определенного периода времени, пока присутствуют внешние сигналы, направляющие деление клеток. Внутренняя регуляция деления клеток обеспечивает здоровье дочерних клеток. Внутри фаз клеточного цикла существует множество контрольных точек, которые регулируют переход клетки от одной фазы к другой. Например, механизмы контроля качества позволяют клетке перейти из фазы G1 в фазу S, только если ДНК не повреждена и пригодна для репликации.Точно так же контрольная точка в G2 позволяет клеткам перейти к митозу (фаза M) только в том случае, если ДНК была полностью и точно реплицирована. Кроме того, контрольная точка метафазы гарантирует, что хромосомы прикреплены к веретенам и правильно выровнены до начала анафазы. Клетка, которая терпит неудачу на контрольной точке, может стать целью апоптоза, если клетка не может исправить ошибку.

Некоторые мутации позволяют клеткам делиться даже при отсутствии сигнала, управляющего клеточным делением. Например, гены-супрессоры опухолей предотвращают неконтролируемое деление клеток, а мутации в этих генах снимают это ингибирование.Это аберрантное деление клеток, если его не остановить, может вызвать образование опухоли, а в некоторых случаях привести к раку. Как одна из основных причин смерти в Соединенных Штатах, рак, несомненно, оказывает большое влияние на общество. Пожизненный риск рака увеличивается с возрастом, поскольку мутации в ДНК накапливаются с течением времени, особенно при раке груди, легких, простаты и толстой кишки ¹ . Таким образом, постоянные исследования деления клеток необходимы для улучшения выявления, лечения и, в конечном итоге, профилактики рака.Фактически, современные методы лечения рака используют знание механизмов деления клеток, таких как механизмы нацеливания, участвующие в делении клеток. Например, препараты платины, такие как цисплатин, связываются с ДНК и останавливают репликацию ДНК, в то время как таксаны, такие как паклитаксел, связываются с микротрубочками и ингибируют разборку веретена, таким образом останавливая деление клеток ² .

Понимание клеточного цикла и механизмов клеточного деления также важно для понимания и разработки методов лечения состояний, которые влияют на неделящиеся клетки.В настоящее время травмы нервной системы или сердца могут иметь изнурительные последствия, поскольку поврежденные нейроны и мышечные клетки не могут быть восстановлены. Однако повреждение нервной ткани связано с активацией путей клеточного цикла в нейронах и поддерживающих глиальных клетках. Интересно, что ингибирование этих путей клеточного цикла снижает образование глиальных рубцов и вторичное повреждение после травмы. Следовательно, понимание регуляции клеточного цикла и деления клеток необходимо для понимания здоровых и болезненных состояний всех систем органов ³ .

Список литературы

1. Kennedy, BJ. Старение и рак. Онкология. 2000, Т. 14, 12 (1731-40).
2. Mahotra, V and Perry, MC. Классическая химиотерапия: механизмы, токсичность и терапевтическое окно. Биология и терапия рака. 2003, т. 2, 1 (1-3).
3. Byrnes, KR, et al. Активация клеточного цикла способствует постмитотической гибели клеток и вторичному повреждению после повреждения спинного мозга. Мозг.. 2007, 130 (Pt 11): 2977-92.

Подразделение ячеек | Encyclopedia.com

Определение

Процесс, посредством которого клетка распределяет свой генетический материал (ДНК) и цитоплазму дочерним клеткам.

Описание

У высших организмов, включая человека, существует два типа клеточного деления: митоз и мейоз. Строго говоря, митоз и мейоз относятся к делению ДНК и связанных материалов в ядре клетки. В митозе клетки, полученные в результате деления, имеют точно такую ​​же генетическую информацию, что и исходная клетка, в то время как в мейозе клетки, полученные в результате деления, имеют только половину генетической информации, чем исходная клетка.Оба процесса сопровождаются цитокинезом, делением цитоплазмы.

Митоз

Митоз производит две дочерние клетки, каждая из которых имеет ту же генетическую информацию, что и родительская клетка. Весь процесс включает в себя серию точных шагов, обеспечивающих точное копирование и распространение генетического материала. Жизнь клетки обычно состоит из двух частей: интерфазы и митоза. Во время интерфазы происходит синтез ДНК. Поскольку в процессе используется исходная ДНК в качестве шаблона, копия является точной (или почти точной, если происходят мутации).После паузы клетка вступает в митоз. Хотя продолжительность жизни клетки варьируется в зависимости от типа клетки, сам митоз обычно занимает от одного до двух часов и включает четыре стадии: профаза, метафаза, анафаза и телофаза.

ПРОФАЗА. Во время профазы хромосомы, содержащие ДНК, сжимаются по длине и становятся видимыми под микроскопом . У человека 23 пары хромосом, всего 46 хромосом. Поскольку дупликация ДНК уже произошла, каждая из 46 хромосом на этом этапе присутствует в двух копиях, называемых сестринскими хроматидами.Две сестринские хроматиды пары прикреплены друг к другу в точке, называемой центромерой. По мере того как хромосомы конденсируются, оболочка, окружающая ядро, исчезает, и появляются волокна, которые объединяются, образуя веретено внутри клетки. Шпиндель имеет два противоположных полюса и среднюю часть — экваториальную пластину.

МЕТАФАЗА. В начале метафазы хромосомы выстраиваются индивидуально на экваториальной пластине. Волокна, отходящие от полюсов веретена, прикрепляются к центромерам сестринских хроматид.Один член каждой пары сестринских хроматид прикреплен к волокну веретена, которое исходит от одного полюса, а другой прикреплен к волокну, которое исходит от противоположного полюса.

АНАФАЗА. После того, как все хромосомы (92 сестринские хроматиды в 46 парах) выровнялись в экваториальной плоскости веретена, центромера каждой хромосомы расщепляется, и волокна начинают сокращаться. Одна сестринская хроматида каждой пары притягивается к одному полюсу веретена, а другая — к противоположному полюсу.

ТЕЛОФАЗА. Отдельные мембраны образуются вокруг наборов хромосом на каждом полюсе, образуя два ядра. Хромосомы удлиняются, и веретено исчезает. Затем происходит цитокинез, в результате чего образуются две дочерние клетки, каждая с 46 хромосомами и примерно половина цитоплазмы родительской клетки.

Функция и роль в здоровье человека

Митоз — это процесс, в результате которого отдельная зигота человека (оплодотворенная яйцеклетка) становится сложным организмом, состоящим из более чем 100 триллионов клеток.В течение жизни человека митоз продолжается. В некоторых тканях, таких как эпителий (кожа, слизистые оболочки), активно происходит митоз для замещения клеток и восстановления повреждений. Другие типы клеток, такие как нервные клетки, не сразу подвергаются митозу после определенного этапа развития. Таким образом, способность к митозу запрограммирована в каждом типе клеток и зависит от клетки. Кроме того, в организме есть много молекул, которые могут влиять на деление клеток. Ученые только начинают узнавать о некоторых из них и их возможной роли в здоровье человека.Например, рак возникает, когда нормальный паттерн деления клеток в ткани или органе нарушается, и клетки начинают многократно подвергаться митозу. Изменения внутри клетки, а также внешние воздействия могут играть определенную роль в нарушении нормального контроля митоза.

Мейоз

Мейоз — это особый тип деления клеток, который у высших организмов происходит только в клетках яичников или семенников. Внутри этих органов клетки, которым суждено стать яйцеклеткой и сперматозоидами, подвергаются мейозу, чтобы вдвое сократить количество ДНК, которое будет упаковано в яйцеклетку или сперму.Как и все другие клетки в организме, эти клетки-предшественники являются диплоидными; то есть они имеют полный набор из 46 хромосом (23 пары). В то время как митоз создает две диплоидные клетки из одной существующей диплоидной клетки, мейоз приводит к образованию яйцеклеток и сперматозоидов, которые имеют только по одному члену каждой пары хромосом. Таким образом, эти клетки, известные как половые клетки, имеют только 23 хромосомы и считаются гаплоидными. При оплодотворении соединение одной яйцеклетки и одного сперматозоида дает диплоидную зиготу (оплодотворенную яйцеклетку) с 46 хромосомами, половину от матери и половину от отца.Затем эта зигота начинает множество митотических делений, в результате которых она превращается из отдельной клетки в сложный, полностью дифференцированный организм.

Шаги в мейозе во многом схожи с таковыми в митозе, но есть несколько важных отличий. Одно очевидное различие состоит в том, что в отличие от митоза, который включает только одно деление ядра и цитоплазмы, мейоз фактически состоит из двух делений, мейоза I и мейоза II. Как и при митотическом делении, дупликация ДНК происходит во время интерфазы перед мейозом, так что клетки начинают мейоз I с удвоенным диплоидным количеством ДНК (92 сестринских хроматида).

ПРОФАЗА MEIOSIS I. Профаза мейоза I (профаза I) включает несколько важных особенностей. По мере уплотнения хромосом происходит спаривание хромосом. Это важное явление, возникающее только во время мейоза. Высшие организмы получают половину своего генетического материала от матери и половину от отца; то есть один набор хромосом имеет материнское происхождение, а другой — отцовский. Во время интерфазы клеточного цикла, а также во время митотических делений эти различные хромосомы из материнского и отцовского наборов не связаны парами.Спаривание происходит только в профазе мейоза I. Это спаривание объединяет одни и те же хромосомы от матери и отца в тесную связь. Это сочетание необходимо для следующего важного шага.

Процесс кроссинговера происходит между материнским и отцовским членом каждой пары хромосом. Эти точки пересечения, которые можно увидеть в микроскоп, представляют собой места, где материнские и отцовские хромосомы обменялись участками генетического материала в процессе, известном как рекомбинация.Этот важный этап происходит во время мейоза и служит для рекомбинации генетического материала, полученного индивидом от матери и отца. Затем этот человек может передать новые комбинации генов от родителей своему потомству. Это значительно увеличивает возможные комбинации генетических признаков и помогает создать разнообразие в потомстве. В конце профазы рекомбинация завершается, и пары хромосом, все еще прикрепленные в точках пересечения, перемещаются к экваториальной пластине веретена, которая начинает формироваться.

У самок процесс мейоза начинается, когда особь еще находится в эмбрионе. Яйца внутри этого раннего эмбриона завершают профазу I до определенного момента, а затем переходят в состояние остановки. Яйца из этого ареста начинают выходить только много лет спустя, когда женщина достигает половой зрелости . Каждый месяц по мере овуляции одной яйцеклетки (выходящей из яичника) мейоз возобновляется.

МЕТАФАЗА МЕЙОЗА I. Во время метафазы I 23 пары хромосом выстраиваются в линию на экваториальной пластине веретена, причем один член каждой пары прикрепляется волокном веретена к одному полюсу, а другой член присоединяется к другому полюсу.В этот момент два члена пары (каждый из которых сам состоит из пары сестринских хроматид) удерживаются вместе только в точках привязки, созданных кроссоверами. Когда все пары хромосом правильно выровнены на экваториальной пластине веретена, якоря освобождаются и начинается анафаза I.

МЕЙОЗ I АНАФАЗА. На этом этапе два члена пары хромосом перемещаются к противоположным полюсам веретена. В отличие от анафазы митоза центромеры не разделяются.Таким образом, каждая хромосома на полюсе состоит из пары сестринских хроматид, прикрепленных к их центромерам. Важно понимать, что пары хромосом не выстраиваются в линию на веретене, при этом все хромосомы матери человека указывают на один полюс, а хромосомы отца — на другой. Выравнивание случайное, поэтому функция мейоза I аналогична перетасовке колоды карт перед раздачей руки. Половина набора из 23 хромосом, которые собираются на одном полюсе веретена во время анафазы, будет иметь хромосомы и, следовательно, генетическую информацию как от матери, так и от отца.Это еще один способ увеличения разнообразия потомства мейозом. Когда австрийский монах Грегор Мендель сформулировал свои принципы наследственности в 1865 году, процесс мейоза не был обнаружен. Однако позже ученые пришли к выводу, что модель наследования, описанная Менделем для определенных черт, таких как цвет и форма садового гороха, была связана с событиями первого мейотического деления.

ТЕЛОФАЗА MEIOSIS I. На полюсах вокруг каждого набора гаплоидных хромосом образуется отдельная ядерная мембрана, и происходит цитокинез, в результате чего образуются две дочерние клетки.У женщин цитокинез производит одну большую клетку с основной массой цитоплазмы и одну очень маленькую клетку, первое полярное тельце. Более крупная клетка переходит к мейозу II. У самцов деление цитоплазмы одинаково, и обе клетки входят в мейоз II. Поскольку мейоз I уменьшил диплоидное число 46 хромосом до 23, мейоз I часто называют делением редукции.

МЕЖФАЗА MEIOSIS II. В отличие от митоза, дупликации ДНК не происходит, а интерфаза короткая.

ПРОФАЗА MEIOSIS II. Ядерная мембрана разрушается, и начинает формироваться новое веретено.

МЕТАФАЗА MEIOSIS II. Гаплоидный набор из 23 хромосом, каждая из которых состоит из пары сестринских хроматид, перемещается на экваториальную пластинку веретена. Волокна от двух полюсов прикрепляются к каждой паре центромер и создают натяжение для выравнивания хромосом.

АНАФАЗА MEIOSIS II. Центромеры разделяются, а сестринские хроматиды притягиваются к противоположным полюсам.В этом отношении мейоз II очень похож на митоз. У женщин анафаза II запускается спермой, попадающей в недавно овулированную яйцеклетку.

ТЕЛОФАЗА MEIOSIS II. Хромосомы начинают деконденсироваться, вокруг каждого набора образуется ядерная мембрана и происходит цитокинез. В сперматозоидах цитокинез снова равен, и результатом является производство четырех гаплоидных сперматид, которые пройдут процесс созревания, чтобы стать сперматозоидами. У мужчин не происходит остановки мейоза, и весь мейотический процесс занимает около 60 дней.У женщин мейоз II дает небольшое второе полярное тельце, содержащее один набор хромосом и небольшое количество цитоплазмы. Большая часть цитоплазмы вместе с другим набором хромосом составляет яйцеклетку (зрелое яйцо). Поскольку сперматозоид уже проник в оболочку яйцеклетки, все, что остается, — это слияние гаплоидных хромосом яйцеклетки и сперматозоидов с образованием диплоидной зиготы.

Общие болезни и расстройства

У людей ошибки в делении хромосом часто возникают во время мейоза.Хотя эти ошибки могут иметь место либо во время формирования яйцеклетки, либо во время образования сперматозоидов, большинство ошибок происходит во время мейоза у самок по причинам, которые еще не совсем понятны. Если ошибки происходят во время мейоза, яйцеклетки и сперматозоиды могут образовываться либо со слишком большим, либо со слишком малым количеством хромосом. Затем в результате оплодотворения оплодотворенная яйцеклетка имеет менее или более 46 хромосом, что имеет серьезные последствия для здоровья. Например, примерно 20% всех клинически признанных беременностей приводят к 9 1004 выкидышам. Половина из них связана с лишними или отсутствующими хромосомами в развивающемся эмбрионе. Среди живорожденных каждый 150 младенец имеет хромосомную аномалию. Один из наиболее распространенных — синдром Дауна . Большинство случаев синдрома Дауна возникает из-за ошибки в мейозе, в результате которой в оплодотворенной яйцеклетке присутствует дополнительная хромосома (дополнительная хромосома 21). Это состояние называется трисомией 21. Человек, который развивается из этого яйца, будет иметь клинические признаки синдрома Дауна, включая умственную отсталость.Трисомия 21, как и другие подобные хромосомные ошибки, чаще возникает при беременности женщин по мере их взросления. Например, у пожилых женщин выше риск выкидышей, связанных с хромосомными ошибками. Они также имеют более высокий риск рождения ребенка с трисомией 21 синдрома Дауна или аналогичной хромосомной аномалией. По этой причине женщин в возрасте от 30 лет и старше обычно направляют к генетику или генетическому консультанту, чтобы узнать о вариантах пренатального тестирования, таких как амниоцентез и проба ворсин хориона (CVS).

КЛЮЧЕВЫЕ УСЛОВИЯ

Амниоцентез— Процедура, выполняемая примерно на четвертом месяце беременности, при которой игла вводится через живот женщины в ее матку, чтобы взять небольшой образец околоплодных вод вокруг ребенка. Фетальные клетки в жидкости можно использовать для проверки хромосомного состава ребенка.

Взятие пробы ворсин хориона (CVS) — Процедура, используемая для пренатальной диагностики на сроке от 8 до 10 недель беременности. Под контролем ультразвука игла вводится либо во влагалище матери, либо в брюшную стенку, и образец клеток собирается вокруг раннего эмбриона.Эти клетки можно использовать для изучения хромосом плода.

Хромосомы — Структуры в ядре клетки, содержащие нить ДНК, содержащую генетическую информацию (гены). У человека 46 хромосом в 23 парах.

Цитоплазма — Часть клетки, окружающая ядро.

ДНК— Дезоксирибонуклеиновая кислота, молекула, кодирующая гены.

Консультант по генетике — Человек, обычно с ученой степенью и сертификатом совета директоров, специализирующийся на оценке генетического риска и информировании пациентов об этих рисках и возможностях борьбы с ними.

Генетик — Лицо с ученой степенью (MS, MD, PhD) в области генетики. Человеческие генетики и медицинские генетики специализируются на генетических вопросах, касающихся человека. Многие генетики сертифицированы специальными советами.

Ядро— Связанное с мембраной тело внутри клетки, которое содержит хромосомы.

Ресурсы

КНИГИ

Карлсон, Брюс М. Эмбриология человека и биология развития . 2-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1999.

Endow, Шарин А. и Дэвид М. Гловер, ред. Динамика деления клеток . Нью-Йорк: Oxford University Press, 1998.

Jorde, Lynn B., et al. Медицинская генетика . 2-е изд. Нью-Йорк: Мосби, 1999.

Тортора, Джерард и Сандра Рейнольдс Грабовски. Основы анатомии и физиологии . 9 изд. Нью-Йорк: HarperCollins, 2000.

OTHER

The Biology Project . 〈Http://www.biology.arizona.edu〉.

Анимация митоза.〈Http://galileo.physiology.uiowwa.edu/animations/mitosis.